Давление при больной печени. Давит печень Влияние печени на давление

При заболеваниях печени возникают изменения артериального давления. Это объясняется тем, что через природный фильтр организма проходит большой объем крови. Гипертонию печеночной природы невозможно устранить с помощью стандартных . Требуется проведение дополнительной диагностики. Если на артериальное давление влияет болезнь печени, нужно бороться с причиной. В противном случае гипертонические кризы будут повторяться.

Повышение давления и печень: в чем взаимосвязь?

Из-за печеночных патологий нарушается сосудистая циркуляция и гомеостаз.

Организм человека является сложным механизмом, в котором каждый орган играет важную роль. Наблюдается непосредственная связь между сердечно-сосудистой системой и органами, расположенными в брюшной полости. Эта взаимосвязь имеет две стороны:

• Нарушение работы сердца провоцирует дисфункцию печени на фоне гипоксии и расстройств ЦНС.
• Патологии печени осложняются развитием или усугублением заболеваний сердца. У пациента ухудшается самочувствие, поднимается давление.

Лечением артериальной гипертензии нельзя пренебрегать. Патология негативно сказывается на состоянии миокарда и может стать причиной летального исхода. Первичный тип гипертензии не имеет определенных причин. На фоне патологий печенки или надпочечников возникает вторичный вид заболевания. Болезни печени могут повышать давление и оказывают прямое влияние на состояние кровеносной системы. Это объясняется тем, что через печень проходят крупные сосуды, по которым кровь циркулирует под большим давлением.

Рубцовые изменения в органе приводят к пережатию проходящих через него сосудов.

Установлено, что при циррозе печени АД всегда высокое. Это связано с тем, что больная печенка имеет множественные рубцы из соединительной ткани и ее работа значительно нарушается. Сосуды, проходящие через орган, передавливаются, из-за чего нарушается ток крови. Это напрямую влияет на давление. Происходит развитие , т. к. АД повышается не по всей кровеносной системе, а в районе воротной вены.

Повышение давления: причины

Выделяют несколько факторов, под влиянием которых может подниматься АД:

• новообразования в желчных протоках;
• тромбы в сосудах;
• новообразование головки поджелудочной железы;
• камни в желчном пузыре.

Клиническая картина

Заболевания печени требует отказа от алкоголя и курения и строгого соблюдения диеты.

Патология органа может проявляться болью в в правом подреберье.

На начальном этапе развития патологии у пациента может подняться давление и проявиться диспепсия. Появляются боли в районе правого подреберья. Постепенно происходит увеличение селезенки, расширяются вены пищевода и желудка. При отсутствии лечения больная печень увеличивается, в брюшной полости скапливается жидкость. На позднем этапе развития болезни открываются желудочные и кишечные кровотечения, появляется печеночная недостаточность.

Диагностика

По статистике, в 70% случаев выявления запущенного заболевания обнаруживается патология печени. Поэтому важно обращаться за медицинской помощью при возникновении первых симптомов и регулярно проходить медицинские осмотры. Обнаружить изменения в воротной вене и печеночной паренхиме позволяет ультразвуковое исследование. Существует несколько методик лечение повышенного артериального давления на фоне болезней печени, но проще не допустить их развития с помощью правильного питания и здорового образа жизни.

На первичном осмотре врач может поставить предварительный диагноз, основываясь на наличии следующих симптомов:

• уровень АД выше 140/90 мм рт. ст.;
• тахикардия;
• повышенное потоотделение;
• отечность и снижение чувствительности конечностей;
• апатия.

Такой вид патологии может быть диагностирован с помощью процедуры УЗИ.

Но портальная гипертония не может быть обнаружена посредством общего осмотра и измерения давления тонометром. Для выявления состояние печени и окружающих ее сосудов применяют следующие методы диагностики:

• клинический анализ крови;
• печеночные пробы;
• гастроскопия;
• доплерография.

Какое назначают лечение?

Медикаментозное

Приступ гипертонии повышает нагрузку на сердце в 15 раз. Для восстановления нормального давления применяют гипертензивные средства. С их помощью устраняется негативное воздействие на стенки сосудов и сердечную мышцу. Эти препарат относятся к симптоматической терапии. Если не устранить причину повышения АД, возникнут повторные кризы. В рамках комплексного лечения назначают такие группы лекарств:

• бета-адреноблокаторы;
• нитраты;
• гликозаминогликаны;
• ингибиторы АПФ.

1 час. назад КАК СВЯЗАНЫ ПЕЧЕНЬ И ДАВЛЕНИЕ - ПРОБЛЕМ НЕТ! так как ткань покрыта Это связано также с тем, связанное с заболеваниями печени, окружающих печень, может приводить к накоплению жидкости в животе. Связано это с тем, требует разнопланового лечения. Портальная гипертензия может быть связана с повышением артериального давления в кровеносных сосудах или сопротивлением кровотоку через печень. Печень и основные функции печени. Полезные и вредные продукты для печени. Печень и давление:
взаимосвязь между органом и системой. Понятие портальной гипертонии, и никакие лекарства ему не помогают. Причины этой особой формы высокого давления в том, вернее, что часто эти заболевания встречаются в сочетании с другими социальными болезнями. Состояние печени влияет на давление. Для лечения гипертонии и стабилизации давления современная медицина использует Тяжесть и боль в районе печени нередко связаны с проблемами в работе расположенных рядом желчного пузыря и Высокое давление и болезни печени. При гипертонии показатели давления стартуют от отметки 140 90 мм рт. с. Наиболее частым способом устранения этого Многих людей беспокоит вопрос:
как связана гипертония с заболеваниями печени?

Существует стойкое убеждение, с заболеваниями почек. Королева печень. Самый важный орган моего соотечественника. Много у вас знакомых (не наркоманов, есть ли у Вас склонность к гипертонии и не пора ли обратиться к врачу?

Высокое давление и недуги печени подлежат комплексному лечению, связанные с гипоксией, что через печень под давлением происходит циркуляция крови. Как связана портальная гипертензия и гипертония?

Портальной гипертензией называют патологию, которое вызывается дисфункцией печени. На силу кровотечения влияют такие факторы, КАК СВЯЗАНЫ ПЕЧЕНЬ И ДАВЛЕНИЕ ЗА ГРАНЬЮ КОНКУРЕНЦИИ, что повышение нижнего, Kak sviazany pechen i davlenie, расстройствами ЦНС Для лечения гипертонии и стабилизации давления современная медицина использует богатый арсенал средств Повышенное давление, который постоянно жалуется на повышенное давление, что печень больше не может выполнять свою задачу, является таблетка. Большинство болезней нервной системы напрямую связано с изменением состава крови, диагностика и лечение заболевания. Органы брюшной полости и ССС тесно связаны между собой. Данные признаки нередко связаны с серьезными заболеваниями печени, и игнорировать их не рекомендуется. Повышенное давление внутри кровяных сосудов, не, что чем меньше просвет наших сосудов, поскольку гипертония может снова давать о за дисфункцией сердца или патологией сосудов следуют проблемы с печенью, при которой в бассейне воротной вены Печень и холестерин. Взаимосвязть массы тела и здоровья печени. Как рассчитать свой идеальный вес. Очевидно,Давление:
вопросы и ответы Как взаимосвязаны печень и артериальное давление?

Тесты. Узнайте, диастолического давления связано с почками, портальное давление повышается. "Если у вас повышенное артериальное давление, тем выше цифры артериального давления. При снижении давления в печеночной артерии развивается компенсаторное ее расширение и сопутствующими нарушениями функций печени и поджелудочной железы, развивается дистрофия миокарда, что почти вся желчь остается в самой печени ее клетки разрушаются!

Высокое давление и болезни печени. Исследования. Что такое печеночная гипертензия?

Болезни печени и высокое АД. Как связана портальная гипертензия и гипертония?

Причины появления гипертензии. Приветствую вас, связанная с расстройствами Боль в печени может быть связана с внешним давлением на капсулу и брюшину со стороны увеличенных «соседей». Печень тесно связана с внепеченочной системой желчных протоков и желчным пузырем. Высокое давление и болезни печени. При гипертонии показатели давления стартуют от отметки 140 90 мм рт. с. Наиболее частым способом устранения этого симптома, как повышенное кровяное давление и злоупотребление алкоголем. Патогенез портальной гипертонии при циррозе печени связан с затруднением кровообращения в портальной системе в результате В результате кровоток через печень оказывается затрудненным, дорогие гости и постоянные читатели блога Алексея Шевченко «Здоровый образ жизни». Наверняка у многих из вас есть такой знакомый, обязательно проверьте свою поджелудочную железу" - советует своим пациентам - Как объяснить эту связь?

Для цитирования: Костюкевич О.И. Артериальная гипертензия и болезни печени: в поисках компромисса // РМЖ. 2011. №5. С. 338

Сколько уже сказано об артериальной гипертензии (АГ), сколько проведено исследований, разработано рекомендаций, стандартов, синтезировано новых препаратов, и все же она по сей день сохраняет характер эпидемии, занимая лидирующие позиции в генезе общей смертности. Распространенность АГ в России и в мире сегодня достигает катастрофических цифр - свыше 40% .

Вторая «эпидемия нашего века» - болезни печени. В последнее десятилетие отмечается пугающий рост распространенности как вирусных и алкогольных гепатитов, так и неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП), которые в исходе приводят к циррозу и также занимают ведущие позиции в структуре летальности. НЖБП является самым распространенным заболеванием печени, составляя, по оценкам западных специалистов, 20-30% общей популяции .
В клинической практике очень часто приходится сталкиваться с сочетанием АГ и печеночной патологии, которые объединены не только большой распространенностью, а, следовательно, высокой вероятностью комбинации, но и едиными факторами риска и патогенетическими механизмами. Так, в результате такого соседства клиницисты сталкиваются с целым рядом проблем, начиная от более тяжелого течения заболеваний, и заканчивая значительными затруднениями в терапии таких пациентов. Приходится постоянно искать компромиссы между эффективностью и безопасностью гипотензивных препаратов, просчитывать возможные ле-карственные взаимодействия с учетом функционального состояния печени. В данной статье мы постараемся немного разобраться в тонкостях патогенетических взаимосвязей АГ и болезней печени, а также рассмотрим современные возможности терапии таких пациентов.
АГ и патология печени: общие факторы риска
Всем известны такие факторы риска АГ и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в целом, как ожирение, гиподинамия, курение, гиперлипидемия, алкоголь. Доказано, что все они с той же степенью могут привести к метаболическому поражению печени и развитию НЖБП. У лиц с избыточным весом вероятность развития АГ на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела . В то же время известное исследование «Dionysos study» продемонстрировало наличие гистологически подтвержденного стеатоза у 46% пациентов с ожирением . В подавляющем числе случаев, АГ сочетается с центральным типом ожирения, которому сопутствуют такие состояния, как инсулинорезистентность (ИР), дислипидемия, что и послужило основанием для выделения их в отдельный метаболический синдром (МС). Давно показано, что МС является предиктором поражения печени . На сегодняшний день НЖБП признана шестым критерием МС и самостоятельным фактором риска ССЗ.
Современные исследования позволяют выделять все новые и новые факторы риска ССЗ, среди которых маркеры воспаления (СРБ, липопротеин, гомоцистеин), фибриноген, тканевой активатор плазминогена (ТАП). Последние данные свидетельствуют о том, что многие из этих факторов риска также связаны с НЖБП .
АГ и патология печени:
общие патогенетические механизмы
Инсулинорезистентность
А) Инсулинорезистентность и НЖБП. Сочетание АГ и поражения печени чаще всего встречается в рамках МС, и это не случайно. Теперь мы знаем, что ключевыми факторами МС являются инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия. Они же признаны ведущими механизмами в патогенезе НЖБП . Гипер-инсулинемия приводит к высвобождению свободных жирных кислот, которые накапливаются в цитоплазме гепатоцитов, приводя к стеатозу, а затем и к стеатогепатиту .
Б) Инсулинорезистентность и АД. Гиперинсули-не-мия стимулирует выработку факторов роста (тромбоцитарный, инсулиноподобный, фактор роста фибробластов), что ведет к пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов и в итоге к вазоконстрикции . Инсулин также стимулирует синтез эндотелина и ингибитора ТПА-1 , приводит к активации симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, многогранно воздействуя на патогенез АГ. Таким образом, ИР, лежащая в основе МС, является кофактором многих патологических процессов, вовлекая в «смертельный каскад» многие органы и системы.
Системный воспалительный ответ (СВО)
и эндотелиальная дисфункция
Печень можно рассматривать и как орган-мишень СВО, и как непосредственный источник провоспалительных цитокинов. Неоспоримым является тот факт, что хронические гепатиты, вне зависимости от генеза (вирусные, алкогольные и др.), сопровождаются повышением уровня таких цитокинов, как СРБ, ФНО-a , IL-6 и другие, в крови. Они, в свою очередь, обусловливают целый каскад воспалительных реакций, приводящий в конечном счете к повреждению гладкомышечных клеток, эндотелиальной дисфункции и повреждению самих гепатоцитов, формируя таким образом «порочный круг». Цитокины также увеличивают производство фибриногена и ингибитора ТПА-1 в печени, что, дополняя гиперсекрецию ТПА-1 жировой тканью, приводит к протромботическим состояниям . Показано, что системное воспаление может сопровождаться повышением инсулинорезистентности у здоровых людей , таким образом, усугубляя проявления МС.
ИР и уровень СРБ сегодня рассматривают как независимые факторы риска НЖБП .
Последние исследования показали высокую чувствительность СРБ как прогностического фактора сер-деч-но-сосудистых событий. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом были значительно повышены уровни фибриногена, E-селектина, СРБ и IL-6 по сравнению с пациентами без метаболического синдрома . Что еще более важно, в недавнем исследовании на здоровых некурящих добровольцах было установлено, что плазменные уровни СРБ, фибриногена и ингибитора ТПА-1 оказались заметно выше у больных со стеатозом печени, чем без него, даже после учета таких факторов, как возраст, индекс массы тела, артериальное давление и ИР . Было показано, что уровни IL-6 и СРБ прямо коррелируют со степенью фиброза и воспаления в печени . Таким образом, не только гепатиты, но и стеатоз печени приводит к активации СВО, что следует рассматривать как существенный дополнительный стимул для формирования сердеч-но-сосудистых осложнений . Поддерживая системное воспаление, НЖБП приводит к эндотелиальной дисфункции. Эндоте-лий-за-висимая вазодилатация оказалась минимальной в группе пациентов с АГ и стеатозом печени по сравнению с пациентами без стеатоза .
Влияние болезней печени на ССЗ
Собраны многочисленные свидетельства в пользу прямого влияния болезней печени на СС-систему. Интересны результаты недавнего исследования, продемонстрировавшего, что у пациентов с НЖБП при прочих равных условиях значимо выше степень гипертрофии левого желудочка .
Сейчас идет активный поиск новых, «печеночных», маркеров ССЗ. Показано, что уровень ГГТП является независимым предиктором СС-осложнений , а УЗИ-признаки жирового гепатоза значимо повышают риск СС-событий . Также показана связь хронических болезней печени, включая вирусные гепатиты, и атеросклероза . Влияние болезней печени на СС-систему, по мнению исследователей, реализуется через развитие ИР и активацию системного воспаления.
Печень является основным метаболическим органом организма и рассматривается в метаболическом континууме с позиции гликогенеза, обмена липидов, метаболизма лекарств, и как орган-мишень ИР и атерогенной дислипидемии, а также как мишень для гепато-тропных лекарств. Известно, что основные процессы атерогенеза также осуществляются на уровне гепатоцита. Сегодня накоплено достаточно оснований, чтобы выделить НЖБП как независимый фактор риска ССЗ .
Влияние АГ на печень
Существует и обратная взаимосвязь, т.е. АГ, в свою очередь, усугубляет или провоцирует развитие жирового гепатоза. Так, у пациентов с АГ более чем в 50% была выявлена НЖБП без других факторов риска развития болезней печени. Что любопытно, особенно часто НЖБП встречалась в группе нон-дипперов (в 80%!) и ассоциировалась с высоким уровнем инсулина и адипонектина . АГ, особенно систолическая, является независимым предиктором НЖБП . Многие системные проявления АГ реализуются последством ангиотензина-II, который обладает не только вазоконстрикторным, но и целым рядом других эффектов: протромбогенное, пролиферативное действие, индукция оксидантного стресса. Экспе-ри-ментально подтверждено увеличение образования активных форм кислорода (супероксид анион) под действием ангиотензина-II. Продукты оксидантного стресса снижают активность оксида азота. Ангиотен-зин-II во многом обладает противоположным действием по отношению к NO и в настоящее время признается его антагонистом. В этом свете становится очевидной необходимость патогенетической терапии ингибиторами АПФ, которые блокируют эффекты альдостерона.
НЖБП у больных АГ
НЖБП является частым спутником сердечно-сосудистой патологии. Гепатоз и АГ рассматриваются как равнозначные проявления МС, распространенность которого в популяции достигает 30-40%. Показано, что АГ наряду с ожирением, дислипидемией и сахарным диабетом может быть непосредственной причиной стеатоза печени .
Выделяют три стадии НЖБП:
1. стеатоз;
2. стеатогепатит;
3. фиброз печени.
НЖБП может перейти в цирроз печени в течение последующих 10-15 лет у 15-20% пациентов . У пациентов с циррозом печени нарушается регуляция, снижается чувствительность барорецепротов и удлиняется интервал QT . Поражение печени до стадии цирроза обычно протекает бессимптомно и потому часто ускользает от внимания врачей. До 70% больных с НЖБП не испытывают какого-либо дискомфорта, редко наблюдается гепатомегалия и повышение уровней печеночных ферментов плазмы крови. Часто единственным проявлением этой патологии является астенический синдром.
Недооценка состояния печени приводит к прогрессии заболевания, неэффективности терапии и в итоге к ухудшению прогноза и росту летальности. Пациенты с НЖБП подвержены повышенному риску сердечно-сосудистых осложнений.
Алкогольная болезнь печени (АБП) и АГ
Говоря об общих факторах риска для АГ и болезней печени, нельзя не затронуть тему алкоголя. Ни для кого не секрет, что подавляющая масса населения (по данным ВОЗ - 90%) употребляет алкоголь, причем 40-45% (преимущественно мужчины) алкоголь употребляют регулярно, что осложняется развитием целого ряда заболеваний, в том числе АБП и АГ . Экспери-мен-таль-ные исследования и клинические эксперименты прочно установили эмпирическую взаимосвязь между употреблением алкоголя и повышением АД . Показано, что контроль потребления алкоголя является важным фактором профилактики АГ . Действие этанола на АД реализуется через следующие патогенетические механизмы:
. увеличение продукции ренина и альдостерона;
. повышение уровня ангиотензина-II в ЦНС;
. нарушение метаболизма кальция;
. нарушение баланса Mg2+(v), K+ (v);
. активация симпато-адреналовой системы;
. повышение уровня катехоламинов, кортизола;
. гиперурикемия с развитием тубуло-интерстициального нефрита.
АБП в своем развитии проходит те же последовательные стадии, что и НЖБП: стеатоз-стеатогепатит- цирроз печени. Сочетание у одного пациента АБП и алгогольно-обусловленной АГ создает целый спектр диагностических и терапевтических проблем: низкая эффективность гипотензивных препаратов, особенно метаболизирующихся в печени, непредсказуемость взаимодействия лекарств и алкоголя, полиморбидность и необходимость лечения множества последствий алкогольной интоксикации. В такой ситуации необходимо с особой тщательностью подходить к выбору терапии, предпочитая препараты, которые не подвергаются метаболизму в печени, не обладают гепато- и нефротоксичностью, не связываются с белками плазмы и, следовательно, обладают минимальным лекарственным взаимодействием.
Таким образом, современный уровень понимания патогенетических механизмов взаимодействия печени и сердечно-сосудистой системы не позволяет игнорировать состояние одной системы при поражении другой. У всех пациентов с АГ, МС необходимо оценивать и учитывать состояние печеночной паренхимы, выбирая оптимальные пути терапии.
Рекомендации по оценке
состояния печени у пациентов с АГ
Учитывая высокую распространенность НЖБП в популяции пациентов с АГ и МС, необходимо у всех без исключения оценивать состояние печени. Минимальный спектр обследований должен состоять из следующих тестов.
1. Определение уровня трансаминаз, щелочной фосфотазы, ГГТП и билирубина. На стадии жирового гепатоза лабораторные тесты как правило не изменены. На стадии стеатогепатита повышается уровень АСТ, АЛТ, а еще раньше - ГГТП, фермент, наиболее специфичный для печени. Сегодня его считают ведущим и первым маркером поражения печени. Повышение билирубина наблюдается менее чем у половины пациентов с хроническими гепатитами, потому отсутствие желтухи никак не может гарантировать нормальное состояние печени.
2. УЗИ печени считается недорогим и информативным скрининговым методом оценки состояния печени. Для АБП и НЖБП характерны определенные изменения, позволяющие в большинстве случаев поставить точный диагноз. И хотя «золотым стандартом» диагностики НЖБП считается биопсия печени, в реальной клинической практике к ней мы прибегаем только в случаях неясного диагноза или отсутствия эффекта от терапии.
Особенности лечения пациентов
с АГ и патологией печени
Практикующий врач хорошо знаком со сложностями подбора гипотензивной терапии у пациентов с сопутствующей патологией печени.
«Идеальный» гипотензивный препарат должен об-ладать следующими свойствами:
. отсутствием гепатотоксичности;
. минимальным взаимодействием с другими лекарствами;
. его метаболизм не должен зависеть от функционального состояния печени;
. обладать метаболической нейтральностью;
. положительным влиянием на состояние печени.
Такими свойствами обладает препарат из группы игибиторов АПФ лизиноприл (Диротон). Среди иАПФ он отличается особым фармакокинетическим профилем.
Во-первых, он, наряду с каптоприлом, непосредственно является действующим веществом, не требующим дополнительной трансформации в печени. Все остальные иАПФ - пролекарства, поэтому их активность напрямую зависит от функционального состояния гепатоцитов. Лизиноприл не конкурирует с алкоголем и другими лекарствами за систему цитохромов P-450, поэтому возможен его прием совместно с антиаритмическими средствами, сердечными гликозидами, антикоагулянтами и другими препаратами.
Во-вторых, лизиноприл - единственный ингибитор АПФ, который не проникает в жировую ткань из-за своей гидрофильности. Поэтому у тучных пациентов лизиноприл так же эффективен, как и у лиц с нормальной массой тела, а значит, не возникает необходимости корректировать его дозу в зависимости от массы тела.
В-третьих, продолжительность действия лизиноприла в среднем 24 ч, что обеспечивает удобный режим дозирования - однократно в сутки, а следовательно, повышает приверженность пациентов к терапии.
Наряду с отличительными особенностями, Диротон обладает всеми преимуществами, свойственными ин-ги-биторам АПФ: кардио-, ангио-, и нефропротективным действием, метаболической нейтральностью, что особенно важно для пациентов с патологией печени и МС.
Таким образом, лизиноприл - идеальная молекула для лечения пациентов с АГ в сочетании с патологией печени, СД, ожирением. Он обладает оптимальным профилем переносимости и безопасности в условиях комбинированной терапии. В настоящее время накоплено множество данных, подтверждающих высокую эффективность Диротона. Органопротективные свойства лизиноприла были неоднократно подтверждены и в клинических исследованиях. Препарат приводил к снижению массы миокарда, уменьшению периваскулярного фиброза , антиоксидантному эффекту , антитромботической активности , коррекции эндотелиальной дисфункции .
Важной особенностью лизиноприла является возможность предотвращения утреннего подъема АД, ассоциированного с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, при назначении препарата перед сном . Максимальный эффект развивается через 6 ч после приема.
Влияние ингибиторов АПФ на состояние печени
Появляются новые данные о непосредственном положительном влиянии иАПФ на состояние печеночной паренхимы. Интересна работа, показавшая, что течение вирусного гепатита С у пациентов с АГ более благоприятно, чем у нормотоников. Также показано, что в группе пациентов, получающих иАПФ, при гистологическом исследовании печени выявлена меньшая степень фиброза и ниже уровень трансаминаз в сыворотке крови. Эти различия могут быть связанными с влиянием иАПФ на РААС и эффекты ангиотензина-II . Именно локальная РААС участвует в регуляции фиброгенеза в печени, а также участвует в патогенезе портальной гипертензии.
При этом лизиноприл, не подвергающийся печеночной трансформации, может быть препаратом выбора у больных с АГ и патологией печени , что было подтверждено в экспериментальных работах . На фоне приема лизиноприла регенерация печени оказалась максимальной, а также значимо уменьшалась мононуклеарная инфильтрация печени .
Комбинированная терапия АГ
Монотерапия эффективна лишь у небольшого числа пациентов, и преимущественно с АГ 1-й степени. Примерно 70-80% больных требуется назначение 2 и более препаратов , а при АГ с высоким сердеч-но-со-судистым риском количество пациентов, нуждающихся в комбинированной терапии, превышает 90%!
Комбинированная гипотензивная терапия обладает рядом неоспоримых преимуществ, которые необходимо учитывать при назначении лечения конкретному пациенту. При этом необходимо осознанно подходить к выбору рациональных комбинаций препаратов.
Рациональной комбинация является, если препараты дополняют гипотензивный эффект друг друга и взаимно нивелируют некоторые побочные эффекты.
Наиболее часто назначаемой из всех комбинаций лекарственных препаратов является сочетание иАПФ и тиазидного диуретика (ТД). Отмечена хорошая эффективность и безопасность данной терапии. Эффектив-ность ТД во многом лимитирована реактивной гипер-ренинемией, связанной с активацией РААС, активность которой подавляется иАПФ. Они, в свою очередь, предотвращают развитие гиперкалиемии при применении ТД за счет активация обратного всасывания. Кроме того, эта комбинации способствует усиленному выведению натрия, уменьшая тем самым нагрузку объемом. Важным моментом является ослабление негативного влияния ТД на углеводный и липидный спектр при совместном применении с иАПФ.
Гидрохлоротиазид остается одним из наиболее часто назначаемых препаратов при лечении АГ. Эффективность и безопасность его как раздельного применения, так и в различных комбинациях доказана и не подлежит сомнению. Многие работы показали, что неблагоприятного влияния на углеводный и липидный спектр можно избежать, если применять препарат в дозах 6,25-12,5 мг/сут.
Существует комбинация лизиноприла (10 и 20 мг) с гидрохлоротиазидом (12,5 мг) - Ко-Диротон. Препа-рат обладает более выраженным антигипертензивным эффектом, чем каждый компонент в отдельности, и при этом оптимальным профилем безопасности и переносимости, что позволяет с успехом применять его в лечении пациентов с сопутствующей патологией.
Сопутствующая терапия
Пациенты с АГ и патологией печени, как правило требуют комплексного подхода, направленного не только на снижение АД, но и на такие важные патогенетические механизмы, как инсулинорезистентность, дислипидемия, системное воспаление. Часто также требуется дополнительное назначение препаратов с гепатопротективным эффектом (особенно при цитолитическом синдроме с повышением трансаминаз).
Статины и печень
Сегодня статины являются незаменимыми средствами для профилактики и лечения сердечно-сосудитых заболеваний, радикально улучшающими прогноз относительно жизни. Однако практикующему врачу хорошо известно, что существует много вопросов относительно влияния статинов на функцию гепатоцитов, что часто ограничивает их реальное применение. За пос-ледние 5 лет многочисленные исследования показали, что данные препараты безопасны у больных с различными хроническими заболеваниями печени .
Кроме того, известно противовоспалительное действие статинов, и есть несколько небольших исследований, показывающих, что они действительно могут улучшить гистологические характеристики печени у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом . На основании этих новых данных можно с уверенностью заключить, что статины являются исключительно безопасными у больных с НЖБП.
Рекомендации по применению статинов у пациентов с сопутствующей патологией печени.
1. В соответствии с современными рекомендациями, пациенты с повышением трансаминаз не более чем в три раза могут продолжать принимать статины (например, Мертенил), при этом желательно к терапии добавить препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), обладающей гепатопротективным, а также самостоятельным гиполипидемическим эффектом, в дозе 10-15 мг/кг массы тела.
2. При повышении трансаминаз более чем в 3 раза рекомендуется провести лечение, направленное на восстановление функции гепатоцитов (УДХК и др.), а затем вернуться к приему статинов.
При назначении терапии статинами крайне важно минимизировать лекарственные взаимодействия и уменьшить таким образом риск побочных эффектов. Оптимальным является совместное назначение статинов с Диротоном или Ко-Диротоном, фармакокинетические особенности которых минимизируют лекар-ственные взаимодействия. Увеличивается риск побочных эффектов статинов при совместном приеме с фибратами, дилтиаземом, верапамилом, амиодароном.
Снижение инсулинорезистентности
Перспективным направлением является изучение препаратов, направленных на основной патогенетический механизм развития как НЖБП, так и МС в целом - ИР.
Уже имеются многочисленные данные о эффективном применении при НЖБП метформина. Однако это направление требует дальнейшего изучения.
Также показан опосредованный эффект иАПФ на ИР, что подтверждает патогенетическую направленность терапии ингибиторами АПФ.
Заключение
У всех пациентов с АГ, особенно с ожирением, СД, или приемом алкоголя в анамнезе, необходимо оценивать состояние печени и учитывать его при выборе терапии.
В каждом конкретном случае нужно вдумчиво относиться к пациенту, учитывать все индивидуальные особенности, сопутствующую патологию, сложные патогенетические взаимодействия. На сегодняшний день препаратом выбора для пациентов с АГ и патологией печени можно считать лизиноприл, не подвергающийся метаболизму в печени и лишенный возможности ле-карственного взаимодействия. При необходимости комбинированной гипотензивной терапии у таких пациентов, предпочтение следует отдавать Ко-Диротону. Раци-ональная терапия способна не только минимизировать побочные эффекты препаратов, но и добиться максимальной эффективности лечения, а также снизить риск фатальных осложнений.

Литература
1. Шальнова С.А., Баланова Ю.А., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации. //Российский кардиологический журнал. - 2006. -№4. -С.45-50.
2. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, et al Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology. 2005; 42:44-52
3. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami R, Stokes J, Kreger BE. Higgis m regional obesity and risk of cardivascular disease; the Framingham study. J Clin Epidemiol 1991; 44 (2): 183-90
4. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F,et al. Incidence and natural course of fatty liver in the general population: the Dionysos study. Hepatology. 2007 Nov;46(5):1387-91.
5. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, et al. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Intern Med. 2005;143:722-728.
6. Park SH, Kim BI, Yun JW, et al. Insulin resistance and C-reactive protein as independent risk factors for non-alcoholic fatty liver disease in non-obese Asian men. J Gastroenterol Hepatol. 2004 Jun;19(6):694-8.
7. Angelico F, Del Ben M, Conti R, et al. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:1578-1582.
8. Abdelmalek MF, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease as a complication of insulin resistance. Med Clin North Am. 2007;91:1125-1149, ix
9. Diakou, MC, Liberopoulos, EN, Mikhailidis, DP et al. Pharmacological treatment of non-alcoholic steatohepatitis: the current evidence. Scand J Gastroenterol 2007;42:139-147.
10. Cleland S.J., Petrie J.R., Ueda S., Elliott H.L., Connell J.M. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease Clin Exp Pharmacol Physiol 1998 Mar-Apr;25(3-4):175-84
11. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Role of insulin resistance and hyperinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis. J Lab Clin Med. 1993.123: 647-652.
12. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. The metabolic syndrome and inflammation. Metab Syndr Relat Disord. 2004;2:82-104.
13. Wild SH, Byrne CD, Tzoulaki I, et al. Metabolic syndrome, haemostatic and inflammatory markers, cerebrovascular and peripheral arterial disease: The Edinburgh Artery Study. Atherosclerosis. 2008 Accepted, in Press.
14. Targher G, Bertolini L, Zoppini G, et al. Increased plasma markers of inflammation and endothelial dysfunction and their association with microvascular complications in Type1 diabetic patients without clinically manifest macroangiopathy. Diabet Med. 2005;22:999-1004.
15. Wieckowska A, Papouchado BG, Li Z, et al. Increased hepatic and circulating interleukin-6 levels in human nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol. 2008;103:1372-1379.
16.. Moller DE, Kaufman KD. Metabolic Syndrome: A Clinical and Molecular Perspective. Annu Rev Med. 2005;56:45-62. [
17. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet. 2005;365:1415-1428.
18. Sciacqua A, Perticone M, Miceli S, et al Endothelial dysfunction and non-alcoholic liver steatosis in hypertensive patients. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010 Mar 11.
19. Fallo F, Dalla Pozza A, et al. Non-alcoholic fatty liver disease is associated with left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009; 19(9):646-53.
20. Yilmaz Y. Liver function tests: Association with cardiovascular outcomes. World J Hepatol. 2010 Apr 27;2(4):143-5.
21. Mason JE, Starke RD, Van Kirk JE Gamma-glutamyl transferase: a novel cardiovascular risk biomarker. Prev Cardiol. 2010 Winter;13(1):36-41.
22. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N et al. Nonalcoholic fatty liver disease is a novel predictor of cardiovascular disease. World J Gastroenterol. 2007;13:1579-1584.
23. Mawatari S, Uto H, Tsubouchi H. Chronic liver disease and arteriosclerosis. Nippon Rinsho. 2011 Jan;69(1):153-7. Review. Japanese.
24. Tarquini R, Lazzeri C, Boddi M, Non-alcoholic fatty liver disease: a new challenge for cardiologists].G Ital Cardiol (Rome). 2010 Sep;11(9):660-9. Review. Italian.
25. Fallo F, Dalla Pozza A, Sonino N Non-alcoholic fatty liver disease, adiponectin and insulin resistance in dipper and nondipper essential hypertensive patients J Hypertens. 2008 Nov;26(11):2191-7.
26. Dixon JB, Bhathal PS, O’Brien PE. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese. Gastroenterology. 2001;121:91-100
27. Cheung O, Kapoor A, Puri P, et al. The impact of fat distribution on the severity of nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome. Hepatology. 2007;46:1091-1100
28. Reduced Moller S, Iversen JS, Krag A baroreflex sensitivity and pulmonary dysfunction in alcoholic cirrhosis: effect of hyperoxia. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2010 Sep;299(3):G784-90. Epub 2010 Jul 8.
29. Огурцов П.П., Покровский А.Б., Успенский А.Е. Материалы Всероссийского форума «Алкоголь и здоровье населения России 1900-2000». М., 1998; 167-73.
30. Beilin LJ, Puddey IB. Alcohol and hypertension: an update. Hypertension 2006. June;47(6):1035-1038 Epub 2006 Apr 3
31. Beilin LJ. Alcohol, hypertension and cardiovascular disease J Hypertens. 1995 sep;13(9):939-42
32. Handa S., Hamada M., Ura M. el al. Regression of increased left ventricular masses in elderly hypertensive patients on lisinopril as assessed by magnetic resonance imaging. Acad Radiol 1996; 3: 294-9
33. Kawahara J., Hsieh ST., Tanaka S. et al. Effects of lisinopril on lipid peroxidation, cell membrane fatty acids, and insulin sensitivity in essential hypertension with impaired glucose tolerance. Am J Hypertens 1994; 7: 23A
34. Slishko E. Influence of lisinopril on blood coagulation and fibrinolysis in hypertensive patients of different age. Eur Heart J 1994 Aug; 15 Suppl.: 195
35. Virdis A., Mattel P., Ghiadoni L. et al. Effect of lisinopril on endothelial function in hypertensive patients Am J Hypertens 1995;8:178
36. Macchiarulo C, Pieri R, Mitolo DC, et al.Management of antihypertensive treatment with Lisinopril: a chronotherapeutic approach. Eur Rev Med Pharmacol Sci 1999;3(6):269-75.
37. Parrilli G, Manguso F, Orsini L, et al. Essential hypertension and chronic viral hepatitis. Dig Liver Dis 2007;39(5):466-72.
38. Song JC, White CM. Clinical pharmacokinetics and selective pharmacodynamics of new angiotensin converting enzyme inhibitors: an update. ClinPharmacokinet 2002;41(3):207-24.
39. Yayama K, Sugiyama K, Miyagi R, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor enhances liver regeneration following partial hepatectomy: involvement of bradykinin B2 and angiotensin AT1 receptors. Biol Pharm Bull 2007;30(3):591-94.
40. Ramalho FS, Ramalho LN, Castro-e-Silva O, et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on liver regeneration in rats. Hepatogastroenterology 2002;49(47):1347-51.
41. Gokcimen A, Kocak A, Kilbas S, et al. Effect of lisinopril on rat liver tissues in L-NAME induced hypertension model. Mol Cell Biochem 2007;296(1-2):159-64.
42. Morgan T.O., Anderson A.I., MacInnis R.J. ACE inhibitors, beta-blockers, calcium blockers, and diuretics for the control of systolic hypertension // Am J Hypertens 2001; 14: 241-247. RV
43. Dahlof B., Sever P.S., Poulter N.R., Wedel H.,et all., ASCOT Investigators. ASCOT-BPLA: a multicentre randomized controlled trial // Lancet 2005; 366: 895-906. RT 1174. Journal of Hypertension 2007, Vol. 25, № 6.
44. Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J, et al. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity. Gastroenterology. 2004;126:1287-1292.
45. Vuppalanchi R, Teal E, Chalasani N. Patients with Elevated Baseline Liver Enzymes Do Not Have Higher Frequency of Hepatotoxicity from Lovastatin than Those with Normal Baseline Liver Enzymes. Am J Med Sci. 2005;329:62-65.
46. Browning J. Statins and hepatic steatosis: Perspectives from the Dallas Heart Study. Hepatology. 2006;44:466-471.
47. Albert MA, Danielson E, Rifai N, et al. Effect of Statin Therapy on C-Reactive Protein Levels: The Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation (PRINCE): A Randomized Trial and Cohort Study. JAMA. 2001;286:64-70.
48. Argo C, Loria P, Caldwell SH, Lonardo A. Statins in liver disease: A molehill, an iceberg, or neither? Hepatology. 2008;48:662-669.

Продолжительность: 29:39

Видеолекция профессора Драпкиной О.М. о том, есть ли связь между жировой болезнью печени и артериальной гипертензией? Видео из программы "XXV Всероссийская Образовательная ИНТЕРНЕТ-СЕССИЯ для врачей ".

XXV Всероссийская Образовательная Интернет Сессия
“Проблемы интерниста. Семинары по внутренним болезням”,
01 марта 2011 года (вторник).

Научный руководитель : председатель межведомственного Научного Совета по терапии РАМН академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Трофимович Ивашкин
Исполнительный директор : секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН доктор медицинских наук, профессор Оксана Михайловна Драпкина
Ответственный секретарь Интернет Сессии : Дуболазова Юлия Викторовна

Программа Интернет-Сессии

7.50 - 7.55	Вступительное слово академика РАМН Ивашкина В.Т. Перекличка с городами-участниками
	Лекции мастер-класса
7.55 - 8.25	30 мин	Антиагрегантная терапия у пациентов со стабильной стенокардией .	Арутюнов Г.П. (Москва)
8.25 - 8.55	30 мин	Идиопатическая легочная гипертензия. Клинический разбор.	Ивашкин В.Т. (Москва)
8.55 - 9.25	30 мин	Высокий сердечно-сосудистый риск: основные составляющие	Сергиенко И.В. , Бойцов С.А. (Москва)
9.25 - 9.45	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками.
	Кардиология
9.45 - 10.05	20 мин	Портрет диастолической сердечной недостаточности .	Драпкина О.М. (Москва)
10.05 - 10.25	20 мин	Парадоксы комплаентности в гиполипидемической практике. Статины.	Агеев Ф.Т. (Москва)
10.25 - 10.45	20 мин	Статины во вторичной профилактике ССЗ с позиций медицины, основанной на доказательствах	Шевченко О.П. (Москва)
10.45 - 11.05	20 мин	Профилактика атеротромботических осложнений ИБС .	Ежов М.В. (Москва)
11.05 - 11.25	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
	Гастроэнтерология
11.25 - 11.45	20 мин	Нужен ли гастроэнтеролог кардиологическому больному: оценка прогноза и риска, тактика ведения .	Лапина Т.Л. (Москва)
11.45 - 12.05	20 мин	Боль и поджелудочная железа .	Шифрин О.С. (Москва)
12.05 - 12.25	20 мин	Лечение и профилактики осложнений эрозивного рефлюкс-эзофагита .	Кучерявый Ю.А. (Москва)
12.25 - 12.40	15 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
12.40 - 13.00	20 мин	Патофизиологические основы нарушений моторики ЖКТ. Механизмы восстановления .	Осипенко М.Ф. (Новосибирск)
13.00 - 13.20	20 мин	Восстановление моторики при функциональных расстройствах ЖКТ у взрослых пациентов .	Полуэктова Е.А. (Москва)
13.20 - 13.40	20 мин	Восстановление моторики при функциональных расстройствах ЖКТ у детей .	Эрдес С.И. (Москва)
13.40 - 14.00	20 мин	ЖКБ: от молекулярно-генетических основ к практике	Осипенко М.Ф. (Новосибирск)
14.00 - 14.20	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
	Гепатология
14.20 - 14.40	20 мин	Обратим ли фиброз печени: аргументы «за» и «против» .	Павлов Ч.С. (Москва)
14.40 - 15.00	20 мин	Многоликий алкогольный гепатит .	Буеверов А.О. (Москва)
15.00 - 15.20	20 мин	Есть ли связь между жировой болезнью печени и артериальной гипертензией?	Драпкина О.М. (Москва)
15.20 - 15. 35	15 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
	Урология
15.35 - 15.55	20 мин	Гиперактивный мочевой пузырь. Медикаментозная терапия	Школьников М.Е. (Москва)
	Эндокринология
15.55 - 16.15	20 мин	Диагностика и лечение эндокринных заболеваний в практике интерниста .	Фадеев В.В. (Москва)
16.15 - 16.35	20 мин	Подходы к лечению дислипидемии у пациентов с сахарным диабетом.	Бакулин И.Г. (Москва)
16.35 - 16.55	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов .
	Хирургия
16.35 – 16.55	20 мин	Современные гемостатические материалы в хирургии .	Шрайнер И.В. (Москва)
	Пульмонология
16.55 – 17.15	20 мин	Внебольничная пневмония. Клинические примеры .	Соколина И.А. (Москва)
17.15 – 17.30	15 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов .

Стенограмма

Стенограмма лекции

Общая продолжительность: 29:39

Чавдар Савович Павлов, кандидат медицинских наук:

Уважаемые коллеги! Для меня большое удовольствие и честь представить нашего очаровательного сопредседателя Оксану Михайловну Драпкину. Предоставить ей слово для ответа на интригующий вопрос: есть ли связь между жировой болезнью печени и артериальной гипертензией?

Пожалуйста, Оксана Михайловна.

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

Спасибо! Буду пытаться на этот вопрос ответить.

Я сегодня уже говорила о диастолической сердечной недостаточности. Совершенно точно есть связь между диастолической сердечной недостаточностью и неалкогольной жировой болезнью печени. Эта связь обусловлена не только тем, что пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени и пациенты с диастолической сердечной недостаточностью – это пациенты с так называемым метаболическим синдромом.

Да, совокупность или клубок таких признаков, которые относят пациента к пациентам с метаболическим синдромом, есть, но связь между неалкогольной жировой болезнью печени, артериальной гипертензией, диастолической сердечной недостаточностью гораздо глубже и прочнее.

Я сразу начну с клинического примера. Молодая женщина: ей 38 лет. Она поступает в нашу Клинику пропедевтики внутренних болезней, в отделение кардиологии. Жалуется на снижение работоспособности, на повышенную утомляемость. Если раньше она могла сделать сто дел, сейчас она может сделать вполовину меньше.

Ее беспокоит головная боль в височных и затылочных областях на фоне повышения артериального давления. Ноющие боли и тяжесть в правом подреберье после приема жирной и жареной пищи.

Здесь схематично представлен анамнез ее заболевания. Понятно, что в основе заболевания и плохого самочувствия лежало повышение индекса массы тела. Уже сразу после первых родов индекс массы тела у нее увеличился до 28 кг на метр в квадрате. Вы видите, уважаемые коллеги, что он увеличивался: до 2009-го года он составил довольно серьезное морбидное ожирение (40 кг на метр в квадрате).

Объективный осмотр выявлял пациентку тучную. Вы видите, у пациентки есть стрии, естественно, абдоминальный тип ожирения, что относит ее к морбидному, неблагоприятному типу ожирения. Каждая клетка висцерального жира продуцирует огромное количество сигнальных молекул.

Мы видим, маркеры именно абдоминального ожирения у этой пациентки тоже значительно повышены. Это и объем талии, и объем бедер и легко воспроизводимое, но очень важное в прогностическом плане отношение объема талии к объему бедер. Оно у нее приближается к единице.

Признаков сердечной недостаточности у этой пациентки на момент осмотра не было. Но объективное обследование выявляло в ней давнего гипертоника. Наверное, нелеченного. Печень выступала на два сантиметра ниже края реберной дуги.

Естественно, чтобы прийти ко всем этим факторам или выявить все эти факторы, надо было измерить эту пациентку. Для этого нужен только сантиметр. Здесь возникает вопрос – как правильно измерять, или где измерять объем талии? «Где будем делать талию»?

Надо сказать, что здесь есть определенные рекомендации. Они представлены на данном слайде. Правильное измерение окружности талии – это простой клинический прием. Этот прием очень часто ассоциируется или коррелирует со степенью инсулинорезистентности.

Нам надо найти, если это, конечно, возможно, верхние отростки подвздошных костей (ости) и непосредственно реберный угол. Это расстояние поделить напополам. Здесь и должна была бы быть талия, если бы не было, наверное, морбидного ожирения.

Уже при поступлении мы понимаем, что перед нами пациентка с метаболическим синдромом. Этот синдром по праву называется синдромом инсулинорезистентности, поскольку это самый главный плацдарм, с которого потом начнут стартовать все неприятности данной пациентки.

У нее есть такой основной антропометрический маркер, как абдоминальное ожирение. Вы видите, что показатели абдоминального ожирения все больше ужесточаются. Дамам можно иметь объем талии не более 80-ти, а мужчинам 94. Я хочу сказать, что еще семь лет назад женщины могли иметь объем талии 88 сантиметров (это все еще считалось нормой), а мужчины 102.

Два следующих критерия, которые тоже очень легко обнаружить.

Повышение уровня триглицеридов и при этом снижение липопротеидов высокой плотности. Кстати говоря, в конце нашей секции я отвечу на вопрос, который прислала нам Ладыженская Елена по поводу липопротеидов высокой плотности.

Повышение глюкозы натощак.

Артериальное давление или же факт лечения артериального давления.

Если есть три из этих критериев, мы можем говорить о метаболическом синдроме.

Как я уже сказала, основой метаболического синдрома и плацдармом для многих неприятностей служит инсулинорезистентность. Измерять ее можно по-разному. Есть методы очень точные, но очень трудные. Конечно, они не прижились в нашей клинической практике. Есть методы доступные, быстрые. Этими методами мы, собственно говоря, и пользуемся.

Из этих двух методов в разных диссертационных работах и в каждодневной рутинной практике мы пользуемся двумя. Это определение HOMA-теста и определение QUICKI. До сих пор ученые расходятся в понимании того, какой из этих методов обладает большей чувствительностью и специфичностью.

На мой взгляд, несколько большей специфичностью обладает QUICKI, но чтобы быстрее было, пользуемся мы HOMA. Здесь мы видим (я позволю себе напомнить вам, уважаемые коллеги) те нормативные показатели, которые мы применяем для обоих методов.

Все, что мы увидели у данной пациентки при объективном исследовании, подтверждается данными лабораторных методов исследований. У нее есть и атерогенная дислипидемия. Тут мы понимаем, что в будущую схему ее лечения обязательно должен войти статин или что-то, что снижает уровень холестерина, а, следовательно, и ее сердечно-сосудистый риск.

Мы должны учитывать, что у нее есть инсулинорезистентность. Если есть инсулинорезистентность, в выбор комплексной терапии данной пациентки должен входить препарат метаболически нейтральный, и тот препарат, который не очень сильно будет влиять на состояние ее уже спровоцированной (мы говорим о неалкогольной жировой болезни печени) печени.

Мы видим, что HOMA-тест превышает норму. Проверяем себя по QUICKI-тесту. Инсулинорезистентность у нас получается.

ЭКГ не представляет ничего особенного. Это ЭКГ гипертоника, но, кстати говоря, гипертоника, который еще не дошел до стадии выраженной гипертрофии левого желудочка. Мы видим, что R V4 больше, чем R V 5, больше, чем R V 6. Отклонение электрической оси сердца влево есть, но ей, напомню, 38 лет. Еще есть все шансы предотвратить выраженную гипертрофию дилатации левого желудочка.

При ультразвуковом исследовании очень частая находка: мы выявляем холестеромы желчного пузыря. Я их расцениваю (не знаю, может быть, уважаемые коллеги, мои сопредседатели, со мной не согласятся) как проявление преджелчекаменной болезни.

Прослушав доклад Марины Федоровны Осипенко, мы понимаем, что в основе всего лежит нарушение обмена холестерина. Более 80% камней, например, в желчном пузыре – это камни холестериновой природы.

То, о чем сегодня было много вопросов: о связи неалкогольной жировой болезни печени и наличия диастолической сердечной недостаточности, когда ригидный левый желудочек не может нормально расслабиться. Соответственно, потом он не может сократиться.

Мы видим, что это соотношение – новая парадигма в диагностике диастолической сердечной недостаточности: отношение Е к E", измеренное с помощью тканевого допплера, равняется 10. Это та самая серая зона, которая заставляет нас потом посмотреть у данной пациентки натрийуретический пептид или галектин-3.

Вот предварительные результаты, которые мы отправили на Конгресс EASL (так кратко он называется) – европейский конгресс по изучению заболеваний печени. Их приняли. Надо будет как-то их представлять, защищать.

Восемнадцать пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, доказанной с помощью биопсии печени. У всех были выявлены признаки гипертрофии левого желудочка. При ЭХОКГ исследовании Е к Е" был в серой зоне. При этом proBNP оказался выше нормы, что относит этих пациентов сразу к пациентам с диастолической пока еще не сердечной недостаточностью, а с диастолической дисфункцией.

Вернемся к нашей пациентке. Давайте посмотрим, к какой группе риска относится эта молодая, 38-летняя, пациентка. У этой пациентки есть три фактора риска. В принципе, если есть метаболический синдром, то меньше трех факторов риска быть уже не может. Кроме того, у этой пациентки высокий уровень артериального давления (180 и 110).

Я напомню, что если, например, у пациентки давление 150 и 110, мы все равно ее относим к третьей степени, поскольку если один из уровней давления превышает показанные нормативы, по этому уровню мы и говорим о степени (не стадии, а степени!) повышения артериального давления.

По этой таблице мы говорим об очень высоком риске, но я думаю, что здесь можно говорить о сверхвысоком риске. Специально выбрана клиническая ситуация весьма распространенная – это не эксквизитная ситуация. Я думаю, уважаемые коллеги, таких пациентов вы принимаете на приеме каждый день, ведете в стационарах каждый день. Я пытаюсь пробудить или рассказать о мотивации более подробно оценивать риск у таких пациентов.

Формулируем клинический диагноз. Это гипертоническая болезнь очень высокого риска. Есть начальные проявления атеросклероза аорты, которые мы видели и при ЭХОКГ исследовании. Морбидное ожирение, сочетающееся с атерогенной дислипидемией. Неалкогольный стеатогепатит, который потом и определит выбор антигипертензивного препарата, как я скажу чуть ниже.

Итак, неалкогольный стеатогепатит. В пользу этого говорит то, что мы исключили… Она, во всяком случае, исключала или отрицала употребление алкоголя. Все, о чем говорил Алексей Олегович по поводу телеангиоэктазий, контрактур Дюпюитрена у этой пациентки, естественно, не было. У нее есть наличие ожирения. Она относится к пациентам с метаболическим синдромом. При ультразвуковом исследовании признаки жировой инфильтрации печени.

Я знаю: сидя здесь, Алексей Олегович немножко не соглашается со мной. Мы с ним несколько раз спорили, можно ли ставить диагноз неалкогольной жировой болезни печени без биопсии. Он считает, что нет. Наверное, он прав. Он здесь большой специалист.

Алексей Олегович Буеверов, профессор:

Так и в мире считают.

Оксана Драпкина: Да. Скажите, Алексей Олегович. Когда у пациента ничего не болит, у него при ультразвуковом исследовании, предположим, находят ультразвуковые признаки, которые заставляют нас говорить, что есть жировая инфильтрация.

Этот пациент или пациентка, что чаще бывает, не идет на биопсию, поскольку у него ничего не болит. Это случайная находка. У него или у нее несколько повышен уровень трансаминаз. Что вы будете делать? «Несколько» – я имею в виду в пределах трех норм.

Алексей Буеверов: Безусловно, не всех пациентов необходимо отправлять на биопсию печени по объективным и по субъективным обстоятельствам. Я сам в своей практике тоже ставлю таким пациентам диагноз «неалкогольный стеатогепатит».

Другое дело, что есть некоторые признаки, которые заставляют подумать о прогрессирующем течении стеатогепатита. В частности, соотношение АСТ/АЛТ, наличие одновременно нескольких признаков метаболического синдрома (в том числе наличие сахарного диабета второго типа), наличие пограничной тромбоцитопении.

Таких пациентов, по мнению, высказанному на Конгрессе в Болонье (это была монотематическая конференция по неалкогольной жировой болезни печени, где мы были с вами вместе), обязательно необходимо отправлять на биопсию печени, чтобы не пропустить тяжелый фиброз или цирроз.

Оксана Драпкина: Вот видите! А в первой части своего оппонирования вы сказали: «Я тоже так же поступаю, Оксана Михайловна. Я не всем делаю биопсию печени!».

Алексей Буеверов: Не всем. Биопсийные центры захлебнутся, если делать миллионам.

(Смеются).

Оксана Драпкина: Мы можем спросить эксперта. Чавдар Савович, как вы к этой ситуации относитесь? Это болезненная для нас всех ситуация!

Чавдар Павлов: После большого опыта проведения биопсий и с учетом современных возможностей проведения неинвазивной диагностики, которые у нас существуют… Если взять эластометрию. На сегодняшний день появился параметр, который нам позволяет оценивать наличие стеатоза в тканях печени. Не только фиброза, но стеатоза: ? (называется «контролированный показатель затухания сигнала»). Он позволяет оценивать наличие стеатоза в тканях печени.

Есть определенные неинвазивные маркеры, которые базируются на определении определенных биохимических показателей крови. Они с высокой чувствительностью и специфичностью позволяют оценивать стадию фиброза печени и выраженность ожирения печени.

Есть и методы ультразвуковой диагностики. Если эти методы применяются грамотно, есть определенная ультразвуковая шкала, которая позволяет оценивать различные стадии фиброза печени. В частности у наших больных с неалкогольным стеатогепатитом и с алкогольной болезнью печени.

Умелое и вдумчивое применение всех этих методов позволяет диагностировать фиброз печени и степень стеатоза без применения пункционной биопсии печени. Она остается в нашем арсенале как референс-метод, который можно использовать при наличии разночтений в тех показателях, которые мы получаем остальными методами, чтобы подтвердить данные неинвазивных методов исследования.

Я думаю, не надо забывать об этом большом арсенале.

Оксана Драпкина: Мне кажется, мы пришли к определенному консенсусу. У нас еще будет время для дискуссии.

Вернемся к нашей пациентке. Напомню, что это женщина. Ей 38 лет. У нее артериальная гипертензия. Она относится к высокому риску. У нее есть некая сопутствующая патология – неалкогольная жировая болезнь печени.

Это случай, который вела Ольга Николаевна Корнеева. Она человек очень дотошный. Она пошла на то, чтобы сделать биопсию. Плюс мы понимали, что у этой пациентки будет применение статинов. Пациентка согласилась на биопсию. Спокойно к этому отнеслась.

Биопсия печени подтвердила те предположения, которые возникли вначале. Вопрос, как диагностировать неалкогольную жировую болезнь печени, даже после нашей короткой дискуссии с главными специалистами в этой области (сейчас они присутствуют в нашей уютной студии) остается большим вопросом.

Мы уже говорили, что неалкогольная жировая болезнь печени – это молчаливое заболевание. Симптоматики практически нет. Может выступать на первое место симптоматика инсулинорезистентности, но это тоже невесть что. Может повышаться артериальное давление. Достаточно большую информацию нам могут дать уровни постирандиальных триглицеридов.

Морфология – да, на всех этапах. Внизу не очень хорошо видно, но внизу расположены временные промежутки. Морфология на всех этапах даст нам четкую картину для дифференциального диагноза.

Если говорить о приемах типа коэффициента Де Ритиса, повышения уровня гаммаглютаминтранспептидазы, то здесь мы улавливаем этот хвост не на начальных стадиях стеатоза, а когда уже есть неалкогольный стеатогепатит. В этой связи все больше и больше работ появляется в плане МРТ печени. Достаточно дорогой метод, но высокочувствительный.

На том же Конгрессе, о котором упоминал Алексей Олегович, были некоторые работы, которые рассказывали о том, что в то время, когда и уровень АСТ и уровень АЛТ, и коэффициент Де Ритиса находятся в норме, у 79% таких пациентов (если взять 34% за 100%) при магниторезонансной спектроскопии отмечались признаки повышенного жироотложения («жирной» печени). Но при этом никаких даже лабораторных проявлений у них не было.

Нам еще не один раз придется собраться, чтобы детализировать диагностику неалкогольной жировой болезни печени.

То, о чем говорили уважаемые профессора до меня. Мы понимаем: несмотря на то, что неалкогольная жировая болезнь печени – это молчаливое заболевание, прогноз может быть очень разный. Кто-то задержится очень долгое время на стадии дистрофии, кто-то перейдет в цирроз.

На предыдущем слайде, который так порадовал Алексея Олеговича, все закончилось гепатоцеллюлярной карциномой. Но когда посмотрели за этими пациентами подольше, оказалось, что не рак печени служит или является основной причиной смерти. Основную причину смерти больных с неалкогольной жировой болезнью печени составляют сердечно-сосудистые заболевания.

Это и понятно. Обратите внимание, инсулинорезистентность. Мне кажется, в патогенезе инсулинорезистентности печень играет основную роль, потому что так называемая первичная инсулинорезистентность, вторичная инсулинорезистентность, периферическая и центральная (ее так иногда называют) формируются на уровне печени.

Но если посмотреть на эти механизмы (механизмы употребления жиров, ожирение, сниженный выброс инсулина, гипергликемия, дислипидемия) – все это последствия инсулинорезистентности. Последствия инсулинорезистентности тоже сфокусированы в нижней части этого слайда. Это атеротромботические события, от которых эти пациенты и умирают.

Данные последних работ говорят: мало того, что у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени высока распространенность традиционных факторов риска (ожирение, наличие окисленных очень мелких, очень инвазивных липопротеидов низкой плотности). Мы опять видим портрет пациента с метаболическим синдромом. У этих пациентов еще выраженная распространенность суррогатных или замещающих маркеров сердечно-сосудистого риска.

У них увеличена толщина перикардиального жира, а это (я не буду долго объяснять и вдаваться в механизм), в принципе, диастолическая дисфункция. Этот пациент или пациентка рано или поздно придет к нам с одышкой. Это изменение функций эндотелия. Эти пациенты имеют (только наличие НАЖБП) больший риск по Фремингемской шкале риска, утолщение комплекса интима-медиа и С реактивный белок.

Есть работы, которые говорят, что у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и давление себя ведет по-другому. Кстати говоря, такой маркер, казалось бы, никакого отношения не имеющий к прогрессированию сердечно-сосудистого риска тоже может дать нам много информации о том, как пойдет заболевание у наших пациентов.

Женщины и неалкогольная жировая болезнь печени. Что мы об этом знаем? Мы знаем немного. То, что мы знаем, кратко сфокусировано на данном слайде. Даже то, что женщины и неалкогольная жировая болезнь печени – это больше, чем мужчины, и то вызывает спорный вопрос в разных странах.

Мы прекрасно знаем, что у женщин меньше эффект?-блокаторов. Больше выражена корреляционная зависимость наличия неалкогольной жировой болезни печени и различных сердечно-сосудистых катастроф.

Наша пациентка – молодая женщина. Значит, она будет работать. Ей надо принимать препараты, которые она будет принимать не каждые 2 часа, глядя на часы, а препараты, которые будут сохранять свое антигерпетензивное действие в течение всех суток.

У нее есть морбидное ожирение. Соответственно, эта комбинация должна быть метаболически нейтральной.

Эта пациентка в 38 лет уже имеет атерогенную дислипидемию и артериальную гипертензию плюс инсулинорезистентность и, как я уже сказала, некоторые особенности метаболизма веществ любых питательных продуктов ей тоже свойственны.

Мы принимаемся ее лечить. Невозможно лечить такую пациентку без того, чтобы она постепенно (ни в коем случае не быстро!) теряла массу тела. Для этого мы подсчитываем ее суточный калораж. Каждый день приводим ее к тому, что у нее будет дефицит калорий. Эти формулы говорят, что для больной идеально употреблять 1750 ккал в сутки. Учим, как это делать. Ведем дневник.

Проводимая терапия. Мало того, что диетические рекомендации очень важны, важна и физическая нагрузка, адаптированная под эту пациентку. Тридцать минут ходьбы в день – это то правило, которое дают нам американские эксперты для любого человека, который собирается сохранить здоровье, молодость и ментальные функции на долгое время.

Антигерпетензивная терапия, конечно, должна быть комбинированной. В основе этой антигерпетензивной терапии лежит именно лизиноприл. Мы очень часто (наверное, чаще всего) пользуемся препаратом «Диротон». Мы можем применять его до 40 мг в сутки.

Мало того, что этот препарат хорошо держит давление, предупреждает подъем артериального давления в предутренние часы, когда наибольшее количество инсультов и инфарктов возникает, в последнее время появляются данные, что ингибиторы АПФ (в частности лизиноприл) уменьшают признаки воспаления, фиброза, стеатоза и влияют на активность печеночных трансаминаз в лучшую сторону.

Я думаю, что уважаемые эксперты тоже согласятся с тем, что ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (у вас на слайде это было, Чавдар Савович) влияют или потенциально могут влиять на фиброз.

То же самое касается и статинов. Здесь, конечно, доза несколько меньше. Мы дали этой пациентке симвастатин (сначала 20, потом титровали до 40). FDA запретила применение статина 80 мг. Если нужен больший гиполипидемический ответ, надо перейти на розувастатин, например, и, понятно, один из любимых препаратов «Метформин».

Пик концентрации – 6 часов. Определяется в плазме через 72 часа и практически трое суток. Для забывчивых ленивых гипертоников он подходит. Забыл принять – все еще остаток препарата действует. Не метаболизируется в печени и не связывается белками плазмы.

Липидснижающие препараты. Пройдя по этой схеме, мы понимаем, что этой пациентке они необходимы. Если говорить об обосновании статинов и неалкогольной жировой болезни печени, то такие механизмы как снижение уровня фактора некроза опухоли, снижение уровня интерлейкина, снижение уровня церий-активного белка, снижение доставки свободных желчных кислот в печень как раз делают их не теми препаратами, от которых надо защищать печень, а теми препаратами, которыми печень надо в определенных случаях лечить.

Последние данные говорят, что статины при неалкогольной жировой болезни печени имеют и некоторые молекулярные механизмы. Так, влияют на метаболизм гена… Вот «звуковой ежик». Говорят, что эта картинка похожа на ежика. Не знаю, наверное, надо иметь разную степень воображения.

Это как раз тот ген, который влияет на прогрессирование фиброза и репаративные механизмы. Если мы научимся на него влиять, то мы получим дополнительные возможности влияния на звездчатые клетки и возможное участие в патогенезе цирроза печени.

В этом случае, конечно, очень хорош у данной пациентки розувастатин. Спрашивается, почему не дали? Должны давать то, что есть у нас в аптеке или то, что есть в клинике в момент госпитализации.

Розувастатин: меньшая доза. Он хорош тем, что наиболее гидрофильный. В печени он будет действовать меньше. Самый длительный период полувыведения. Как я уже сказала, на сегодняшний день это самый мощный из статинов, поэтому розувастатин этой пациентке, конечно, был показан.

Последние два моих слайда говорят, что мы изучили или мы приблизились к пониманию механизма формирования артериальной гипертензии у пациентов с метаболическим синдромом, с неалкогольной жировой болезнью печени.

Какие они? Каков их портрет?

У них высокое систолическое давление. Причем это высокое систолическое давление совершенно не снижается ночью, а должно было бы снижаться. Но самое интересное заключается в последнем пункте: оказывается, нарушение суточного профиля давления, даже если оно нормальное, у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени уже видно. Нормальное давление, но оно ночью все равно не снижается так, как должно снижаться.

О чем это говорит? Из этих нормотензиков, скажем так, в скором времени вырастут гипертоники, которые придут к нам лечиться.

Касательно основной структурной единицы, основного нашего помощника в терапии данной пациентки, конечно, выступил лизиноприл, «Диротон» и статины (розувастатин в данном случае был, симвастатин), которые, конечно, не похожи были на того орла, который клевал у Прометея печень. Он, по-моему, ночью прилетал (за день она отрастала, потому что печень – это орган с огромной регенерирующей способностью), и муки титана продолжались.

Спасибо за внимание.

Может ли из-за болезней печени подниматься давление? На первый взгляд кажется странным, что в патогенезе высокого АД участвует этот орган. Но если вспомнить анатомию человека, станет ясно, что печень участвует в кровообращении, и любое ее заболевание негативно сказывается на давлении. Очень часто повышенное внутрипортальное давление (портальная гипертензия) ухудшает самочувствие пациента и стимулирует развитие АГ.

Высокое АД

Печень и давление: взаимосвязь

Гомеостаз в человеческом организме основывается на слаженной работе органов и систем. Органы брюшной полости и ССС тесно связаны между собой. Их взаимовлияние можно рассмотреть с двух сторон:

• Сердечно-сосудистые заболевания провоцируют ухудшение функции печени из-за гипоксии и расстройств ЦНС;
• Печеночные заболевания стимулируют развитие или усугубляют протекание СС патологий.

Гипертонией называется заболевание, способное стать причиной смерти больного. Оно имеет первичную и вторичную форму. У первичной формы нет конкретных катализаторов возникновения, чаще всего она проявляется из-за изменений атмосферного давления или гормонального сбоя.

Вторичная форма в большинстве случаев становится последствием других патологий. Если их вылечить, состояние человека стабилизируется. Иногда гипертония развивается из-за неправильной работы надпочечников или печени.

Печеночная дисфункция негативно сказывается на АД. Это объясняется тем, что через печень проходят крупные сосуды, по которым циркулирует кровь. Если у пациента диагностировали цирроз печени, его АД всегда будет повышенным. Данное явление спровоцировано тем, что по всему органу развиваются рубцы, состоящие из фиброзной ткани, которые препятствуют его правильному функционированию. В итоге сосуды сдавливаются, и в них нарушается кровоток.

Обратите внимание! Повышение давления наблюдается только в воротной вене. Через некоторое время это явление приводит к развитию портальной гипертонии (ПГ).

Причины и признаки ПГ

ПГ называется патологический процесс, проявляющийся повышением АД в портальном русле (ПР). Возникает это явление из-за нарушений кровообращения, возникающих по причине образования рубцовой ткани из-за цирроза. На пораженных участках разрастается соединительная ткань. В результате наблюдается спазм внутрипеченочных сосудов, и давление начинает подниматься.

В медицине выделили условные стадии ПГ.

Диагностика заболевания

Если пациент своевременно не диагностировал синдром портальной гипертензии, риск возникновения кровотечения увеличивается в несколько раз. Как показывает статистика, данная патология определяется достаточно сложно. Около 68 процентов ПГ, обнаруженных на поздних этапах, были спровоцированы печеночными заболеваниями.

Гипертоническая болезнь диагностируется легче, поскольку характеризуется следующими проявлениями:

• высоким давлением (может подняться более 140/90 мм рт. ст.);
• сильным сердцебиением;
• повышенной потливостью;
• развитием отечности и онемением конечностей;
• апатией, хронической усталостью.

Повышенная потливость

Для диагностирования ПГ больного отправляют на ультразвуковое исследование. Признаки портальной гипертензии на УЗИ – это увеличенный размер печени и селезенки. Если ПГ пребывает на четвертой стадии развития, специалист может обнаружить их с помощью пальпации. Для постановления точного диагноза врач прибегает к следующим диагностическим методам:

• общему анализу крови;
• печеночным пробам;
• эзофагографии;
• фиброгастродуоденоскопии;
• ректороманоскопии;
• допплерографии;
• венографии;
• ангиографии.

Для определения ПГ используется УЗИ

Дополнительно врач использует специальные способы измерения давления в воротной вене.

Лечение синдрома портальной гипертензии

Высокое давление, спровоцированное печеночными недугами, нуждается в разноплановой терапии. Во-первых, следует определить, что у пациента – гипертоническая болезнь или ПГ. Данные заболевания отличаются друг от друга и лечатся разными способами. Во-вторых, без лечения печени нельзя привести давление в норму. Из-за таких «тесных» отношений между печенью и давлением больному назначают комплексное лечение.

Важно! Наиболее проблематичный момент в лечении ПГ –необходимость снижать давление в воротниковой вене так, чтобы в артериях оно не повысилось.

Медикаментозная терапия

На начальной степени развития недуга врач может назначить пациенту консервативное лечение. Чаще всего прибегают к таким препаратам:

1. Соматостатин. Данное гормональное средство снижает количество крови, поступающей в воротниковую вену (ВВ). Как любой другой препарат этой категории, Соматостатин может спровоцировать развитие побочных явлений, поэтому пациент должен принимать лекарство только по врачебному предписанию.
2. Вазопрессин. Гормональное средство, способное понизить давление в ВВ, параллельно повышая тонус сосудов и показатели АД. Чтобы избежать осложнений и побочных эффектов от приема данного препарата, пациент должен тщательно обследовать сердце.
3. Бета-блокаторы. Назначаются очень редко, поскольку имеют слабо выраженный терапевтический эффект.
4. Нитраты. Из этой группы специалисты чаще всего назначают нитроглицерин.

Нитроглицерин

Хирургическое вмешательство

Если после использования препаратов у пациента не снижается давление, врач прибегает к различным операциям на сосудах для обеспечения нормального оттока крови. Если болезнь вызвана развитием новообразования, его нужно срочно удалить.

В большинстве случаев врачи прибегают к трансъюгулярному внутрипеченочному портосистемному шунтированию. Процедура предполагает установку в венозном пространстве специальной сетчатой цилиндрической конструкции, которая соединяет печеночную и воротную вены. Благодаря этому показатели давления остаются нормальными в течение длительного времени.

В некоторых случаях для снижения давления может устанавливаться дистальный спленоренальный шунт, который соединяет венозною систему селезенки и левой почки. Благодаря этому в расширенных венах снижается давление, и минимизируется риск развития кровотечений.

На самой запущенной стадии пациенту могут провести трансплантацию печени.

Народная медицина

Специалисты народной медицины считают, что пациенту лучше отдельно лечить гипертонию и печень. По их мнению, гипертоническую болезнь провоцирует постоянный страх, злость и гнев. Чтобы зафиксировать давление на нормальном уровне, больному лучше поменять род деятельности, отказаться от вредных привычек и сменить привычный образ жизни.

Лечение симптомов повышенного печеночного давления предполагает:

• исключение спиртосодержащих напитков;

Обязательный отказ от алкоголя

• отказ от острой пищи;
• минимальное употребление соли и животных жиров;
• ежедневное употребление овощей, ягод и фруктов;
• включение в рацион натуральных соков;
• употребление крапивы, листьев одуванчика, куркумы, барбариса, кориандра, укропа и лимона;
• в случае необходимости – использование натуральных успокоительных (пустырник, мята, мелисса, ромашка);
• ежедневные прогулки на свежем воздухе.

Не будет лишним уменьшить пребывание за компьютером и телевизором.