Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Как вылечить геморрагическую лихорадку с почечным синдромом? Признаки геморрагической лихорадки с почечным синдромом

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Что такое Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (cинонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever - англ. Nephrosonephritis haemorragica – лат.) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся избирательным поражением кровеносных сосудов и протекающее с лихорадкой, интоксикацией и поражением почек.

Что провоцирует Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

В 1938-1940 гг. на Дальнем Востоке России проведены комплексные исследования, в результате которых установлены вирусная природа заболевания, его основные эпидемиологические и клинические закономерности. (Чумаков А.А., Смородинцев М.П.). Заболевание получило название дальневосточного геморрагического нефрозонефрита. Одновременно в Северной Манчжурии среди личного состава японской Квантунской армии было зарегистрировано сходное заболевание, получившее название болезни Сонго. Несколько позже случаи заболевания были отмечены в Тульской области, Швеции, Норвегии и Финляндии, Южной Корее (более 2000 больных во время корейско-американской войны 1951-1953 гг.). В дальнейшем природные очаги выявлены во многих областях Российской Федерации (особенно на Урале и в Среднем Поволжье), на Украине, в Молдавии, Белоруссии, Югославии, Румынии, Венгрии, Чехии, Словакии, Болгарии. В 1976-1978 гг. возбудитель выделен сначала у грызунов, а затем у больного человека. Общее название для различных вариантов болезни «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» введено по решению научной группы ВОЗ в 1982 г.

В настоящее время возбудитель геморрагической лихорадки с почечным синдромом относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род Hantavirus, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.

Известно 8 сероваров вируса, выделенных в разных местах от различных грызунов и вызывающих заболевания с неодинаковой степенью тяжести. Первые 4 серотипа вызывают у людей заболевания, объединённые названием геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Наиболее тяжело протекают заболевания, вызванные вирусами 1-го серовара (основной резервуар - полевая мышь); наиболее легко - вызванные вирусами 2-го серовара. Малопатогенными считают вирусы так называемого недифференцированного серовара.

Вирусы Хантаан и Пуумала - сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом - европейский (западный), Пуумала - обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы Геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

Начальный период (период продромальных явлений) продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом "капюшона"). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2-3 дня до болезни могут быть продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.

Олигурический период (лихорадочный) (со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.

При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.

Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10-15% больных), макрогематурия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50-70%), реже при среднетяжелой (30-40%) и легкой (20-25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. В Скандинавских странах ГЛПС протекает более легко ("эпидемическая нефропатия"), чем заболевания, обусловленные восточным вариантом вируса, например при заболевании 2070 военнослужащих США в Корее.

К характерным проявлениям болезни относится поражение почек . Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые "фибринные" цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 нед.

Период органных поражений . Протекает чаще на фоне нормальной температуры тела и в первую очередь проявляется признаками нарастающей азотемии. Усиливаются жажда, рвота (может быть геморрагической), вялость, заторможенность, головная боль. Развивается упорная бессонница. Выраженные боли в пояснице могут проецироваться на живот, из-за поясничных болей пациенту трудно лежать на спине. Отмечают сухость кожных покровов.

В результате распада тканевых белков в очагах некробиоза и нарушения азото-выделительной функции почек в крови прогрессивно нарастает уровень азотистых шлаков. Развивается олиго- или анурия. Количество выделяемой суточной мочи соответствует тяжести болезни: незначительное его снижение при лёгких формах, 300-900 мл/сут при среднетяжёлых и менее 300 мл при тяжёлых случаях заболевания.

Резко снижается относительная плотность мочи; в дальнейшем у большинства больных развивается изогипостенурия. В моче увеличивается количество белка, обнаруживают свежие эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, вакуолизированные клетки почечного эпителия (клетки Дунаевского).

В крови как следствие органных поражений нарастает лейкоцитоз и начинает повышаться СОЭ.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20-25 дня) наступает период выздоровления.

Период реконвалесценции. Продолжается от 3 до 12 мес. В течение длительного времени остаются выраженная астенизация, патология со стороны почек, особенно в случаях развившегося острого или хронического пиелонефрита. При стойком сохранении (более 6 мес) полиурии, жажды и сухости во рту следует думать о хронической тубулоинтерстициальной нефропатии с нарушением экскреторно-секреторной функции канальцев и повышением суточной экскреции электролитов. Состояние может сохраняться до 10 лет, однако исходов в хроническую почечную недостаточность не наблюдают.

Описанные клинические этапы заболевания могут не иметь чётких переходных границ между собой или проявляться одновременно.

Осложнения обусловлены развитием инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточностью, отёка лёгких, органных кровоизлияний и кровотечений, разрывов почки. В редких случаях наблюдают эклампсию с артериальной гипертензией, тоническими и клоническими судорогами, тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В Китае (1988) описаны случаи энцефалитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

При развитии уремии как терминальной стадии острой почечной недостаточности усиливаются тошнота и рвота, появляется икота, затем прогрессируют сонливость, непроизвольные подёргивания отдельных групп мышц (мимических, мышц рук) и другая мозговая симптоматика. Значительно нарастает уровень мочевины и креатинина в крови.

Диагностика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Помимо общих клинических и биохимических анализов, применяют РНИФ с исследованием сыворотки крови, взятой в максимально ранний период заболевания и затем повторно через 5 дней. Подтверждением диагноза является нарастание титро антител не менее чем в 4 раза. В крови перенёсших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом антитела сохраняются в течение многих лет.

Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом следует отличать от лептоспирозов, гриппа, энтеровирусной инфекции, пиелонефрита и острого гломерулонефрита, различных видов прочих геморрагических лихорадок.

При обследовании больного необходимо обращать внимание на последовательную смену периодов болезни. В лихорадочный период отмечают высокую температуру тела, покраснение и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктивы, набухание верхних век и гиперемию зева. Одновременно большинство больных жалуются на мышечные боли, а также боли в пояснице. Уже в этот период положителен симптом поколачивания по поясничной области. В следующий, геморрагический, период к перечисленным симптомам присоединяется массивная мелкопятнистая сыпь. В более тяжёлых случаях экзантема и энантема сменяются геморрагическими проявлениями (кровотечения из дёсен, носа), моча приобретает красноватый оттенок. В олигурическии период, как правило, температура тела нормализуется, но отчётливо проявляется патология со стороны почек - олигурия или анурия, повышение содержания азотистых шлаков в крови. При исследовании мочи обнаруживают увеличенное количество белка, свежие эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В дифференциальной диагностике могут оказать помощь сведения о прямом или косвенном контакте больного с грызунами.

Лечение Геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Поскольку больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом неконтагиозны, они могут быть госпитализированы в любой стационар, оснащённый соответствующей лабораторной службой, позволяющей организовать систематический контроль функции почек. Транспортировка больных производится на носилках с матрацем с соблюдением максимальной осторожности из-за опасности разрыва почечной капсулы.

Режим строгий постельный, включая первые дни полиурии. Необходимы тщательный уход, туалет полости рта, контроль диуреза и опорожнения кишечника.

Диета № 4 без ограничений белка и соли. При тяжёлом течении временно ограничивают потребление продуктов, содержащих большое количество белка и калия (так как у больных развивается гиперкалиемия). Назначают обильное питьё, в том числе минеральных вод (Боржоми, Ессентуки № 4 и др.).

Этиотропная терапия эффективна в первые 3-4 дня болезни. Рекомендован виразол внутривенно или рибамидил в таблетках по 15 мг/кг/сут в течение 5 дней.

Патогенетическое лечение проводят с учётом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов. В лёгких случаях назначают рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты до 1,5 г/сут.

В более тяжёлых случаях показано внутривенное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида по 500 мл с добавлением 200-400 мл гемодеза и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При нарастании признаков сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200-400 мл). В период олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Характер и объём проводимой инфузионной дезинтоксикационной терапии определяет фильтрационная функция почек: общее суточное количество внутривенных растворов не должно превышать объём суточной мочи не более чем на 750 мл, а при выраженной почечной недостаточности - на 500 мл.

Показаниями к применению глюкокортикоидов являются угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота), олигурия в течение 2 нед и более, развитие менингоэнцефалита. В этих случаях применяют преднизолон парентерально в суточной дозе от 1 до 2 мг/кг курсом на 3-6 дней. При развитии инфекционно-токсического шока или острой сосудистой недостаточности суточную дозу преднизолона увеличивают до 10-12 мг/кг.

Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в/в до 50 тыс. ЕД), препараты антибрадикининового действия, улучшающие микроциркуляцию (продектин по 0,25 г 4 раза в сутки).

Для улучшения диуреза применяют 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (добавляют в капельницу). Лазикс малоэффективен, маннитол не показан.

В случае отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии в течение 2-4 дней и нарастания признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л и креатинин более 600 мкмоль/л), а также при развитии почечной эклампсии или менингоэнцефалита больных переводят на гемодиализ.

При выраженных геморрагических проявлениях показаны дицинон, аминокапроновая кислота, замещающие дозы крови. При сильных почечных болях применяют промедол, аминазин, димедрол, дроперидол, седуксен в виде литических смесей. В случаях развития сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят коргликон, строфантин.

Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих путей применяют нитрофураны, нитроксолин (после восстановления диуреза). В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, продолжая внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида.

Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом возможны остаточные полиурия и изогипостенурия.

После выписки реконвалесценты нетрудоспособны в течение 1-4 нед. В дальнейшем их освобождают от тяжёлой физической работы, занятий спортом на 6-12 мес. В восстановительный период рекомендуют полноценное питание, обильное питьё (щелочные минеральные воды, настои шиповника и трав с мочегонным действием), применение витаминных препаратов, физиотерапевтических процедур (диатермия, электрофорез), массажа и лечебной физкультуры.

Профилактика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Коллектив авторов: Д.м.н., профессор Д.Х. Хунафина, доцент О.И. Кутуев, доцент A.M. Шамсиева, д.м.н., профессор Д.А. Валишин, д.м.н. Р.Т. Мурзабаева, доцент А. П. Мамон, ассистент А.Н. Курганова, ассистент Р.С. Султанов, аспирант Т.А. Хабелова

Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпиде­мический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корей­ская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fe­ver with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever - англ. Nephrosonephritis haemorragica - лат.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое ви­русное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным пора­жением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими рас­стройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстици-ального нефрита с развитием острой почечной недостаточности (Сиротин Б.З., 1994).

Этиология

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г.южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем виру­сы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Сходные виру­сы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других стра­нах.

В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Ге­ном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S - одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гли-копротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осущест­вляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы способны инфи­цировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Исследова­ния последних лет показывают, что хантавирусы не вызывают цитолиза эндо-телиальных клеток, поражение которых обусловлено в первую очередь иммун­ными механизмами.

Антигенные свойства вируса обусловлены наличием антигенов нуклео-капсидного белка и антигенов поверхностных гликопротеинов, вызывающих образование вируснейтрализующих антител. При исследовании различных мо-ноклональных антител к вирусу Puumala было выявлено, что нуклеокапсидный белок вызывает образование антител, не способных нейтрализовать инфекционную активность, тогда как поверхностные гликопротеины стимулируют об­разование нейтрализующих антител.

К настоящему времени известно уже более 25 серологически и генетиче­ски отличающихся друг от друга хантавирусов. На сегодняшний день известны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой является вирусы Han­taan, Seul, Puumala, и Dobrava/Belgrade и хантавирусный пульмональный син­дром, вызываемый хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. На территории СНГ выделяют более 120 штаммов вируса ГЛПС. В регионах Европейской части России и Зауралья, в том числе и в Рес­публике Башкортостан (РБ), преобладающим является серотип Puumala. Пока­зана возможность циркуляции также Hantaan и Seul, т.е. наблюдается мозаичность распространения хантавирусов в природных очагах ГЛПС. Вирусы Han­taan и Seoul циркулируют в природных очагах Дальнего Востока России, Юж­ной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Вирус Puumala обнаружен в России, Финляндии, Швеции, Норвегии, Чехии, Германии, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Вирус Belgrade распространен на Балканах.

Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4° до 20СС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4°С. Инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С. Ви­рус кислотолабилен - полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствите­лен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафио­летовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах 6-7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, джун-гарских и золотистых хомяках, крысах Вистар и Фишер.

Эпидемиология

ГЛПС - строгий природноочаговый зооноз. Резервуа­ром возбудителя служат мышевидные грызуны. Литературные данные свиде­тельствуют о том, что вирус к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основ­ными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, ви­русный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Природные очаги ГЛПС в Европейской части расположены в опреде­ленных ландшафтно-географических зонах: пойменных лесах, лесных, оврагах, влажных лесных массивах с густой травой. Самые активные очаги находятся в липовых лесах, 30% которых в России приходится на РБ, Обильное плодоно­шение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности, раннему размножению и, следовательно, сохранению эпизоотии среди них. Сухое жаркое лето также способствует развитию эпизо­отии. В последние годы регистрируются очаги и в парковых зонах.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных гры­зунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежден­ные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или ин­фицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). До­пускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.), загрязненных инфицированными грызунами. Переда­чи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного воз­раста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предпри­ятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Заболеваемость регистрируется реже у детей (3-5%), женщин и лиц пожилого возраста вследст­вие меньшего контакта с природной средой и, вероятно, иммунно-генетическими особенностями. Среди заболевших в РБ преобладают городские жители (до 70-80%), что связано как с большим их количеством, так и уровнем иммунной прослойки, которая составляет у городских жителей - 6-12%, а у сельских, в ряде районов, - до 35-40%. Выделяют спорадические, производст­венные, сельскохозяйственные, садово-огородные, лагерные и бытовые типы заболеваемости.

Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью: с мая по декабрь. По многолетним данным в РБ пик наблюдается в сентябре-ноябре. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким со­кращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. Помимо се­зонных, имеются и годовые колебания заболеваемости (периодичность), кото­рые составляют 3-4 года (1985,1988,1991,1994,1997). Существует прямая зави­симость заболеваемости человека от численности грызунов и их инфицирован­ности на данной территории.

ГЛПС по уровню заболеваемости занимает первое место в Российской Федерации среди природно-очаговых болезней (Ткаченко Е.А., 2000). Наиболее активные очаги находятся в Среднем Поволжье и Приуралье. Природные очаги в РБ характеризуются высокой эпидемической активностью и являются самыми напряженными в мире. В РБ уровень заболеваемости в 5-10 и более раз превы­шает общефедеративный и составляет 40-60% заболеваемости по России. С 1957 г. по 2003 г. в республике переболело более 70 тыс. человек. Наивысшие показатели достигнуты в 1997 г.: по РБ - 224,5 на 100000 нас, по г. Уфе - 512,6, а по Благовещенскому р-ну - 1059,5. Ежегодно регистрируемая высокая забо­леваемость ГЛПС в г. Уфе составляет 50-60% от заболеваемости республики.

ГЛПС распространена по всему миру. Она наблюдалась в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Сероло­гическое обследование показало наличие специфических антител против возбу­дителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также Юго-Восточной Азии.

Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

Патогенез

Механизмы развития ГЛПС остаются недостаточно изучен­ными. Раскрытие природы патологического процесса также ограничивается от­сутствием адекватной экспериментальной модели заболевания. Сопоставление клинических и морфологических данных ГЛПС многих исследователей приве­ло к выводу, что основной патогенетической сущностью заболевания является -универсальный альтеративно-деструктивный панваскулит, приводящий к раз­витию ДВС-синдрома, гемодинамических расстройств и ОПН. При этом преоб­ладающий механизм развития васкулита рассматривается как иммунопатологический.

На основании имеющихся фактов можно представить лишь общую схе­му патогенеза и его отдельные фрагменты, которая в настоящее время пред­ставляется следующим образом. Патологический процесс при ГЛПС развивает­ся стадийно; в его течении различают 5 фаз:

I. Заражение. Внедрение вируса через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, поврежденные кожные покровы. Размноже­ние вируса в лимфатических узлах и СМФ. Перестройка реактивности организ­ма, возможна сенсибилизация.

II. Вирусемия и генерализация инфекции. Вирус оказывает инфекционно-токсическое действие на рецепторы сосудов и нервную систему. Диссеминация вируса с возможным участием клеток крови и кроветворной системы. I и II фазы соответствуют инкубационному периоду заболевания.

III. Токсико-аллергические и иммунологические реакции. Вирус цирку­лирует в крови, большая часть его захватывается клетками СМФ и удаляется из организма. Образование иммунных комплексов (ИК) является нормальной реакцией, указывающей на иммунореактивность организма. Однако при неблаго­приятных условиях нарушаются регуляторные механизмы образования ком­плексов антиген-антитело, в частности, при нарушении фагоцитарной активно­сти макрофагов или при низком уровне антителообразования, и ИК попадают в органы и ткани, повреждая стенки артериол и высшие вегетативные центры. При этом повышается активность гиалуронидазы, высвобождение гистамина и гистаминоподобных веществ, происходит активация калликреин-кининовой системы. Развивается деструктивный процесс в рыхлой соединительной ткани, нарушение проницаемости и тонуса сосудов, геморрагический диатез с плазмореей в ткани, ДВС, микротромбозы и другие расстройства циркуляции крови. Фаза соответствует лихорадочному периоду болезни.

IV. Висцеральные поражения и обменные нарушения. Соответствуют концу лихорадочного периода и началу олигоурического. В результате развив­шихся нарушений под воздействием вируса, в гипофизе, надпочечниках, поч­ках, миокарде и других паренхиматозных органах, возникают отеки, геморра­гии, дистрофические и некробиотические изменения. Происходит манифеста­ция ДВС-синдрома. Все эти процессы в итоге вызывают расстройство систем­ного кровообращения, гиповолемию и гемоконцентрацию, гипоперфузию и ги­поксию органов, тканевой ацидоз и глубокое повреждение жизненно важных систем организма. Наибольшие изменения наблюдаются в почках, что сопро­вождается снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реабсорбции, приводящих к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии, на­рушениям водно-электролитного баланса и КОС, т.е. развитием ОПН. Возник­новению почечных повреждений способствует и выработка противопочечных аутоантител. В эту фазу возможны угрожающие жизни осложнения: острая сер­дечно-сосудистая недостаточность, коллапс, шок, массивные кровотечения, спонтанный разрыв почек, отек легких, отек головного мозга, азотемическая уремия, паралич вегетативных центров.

V. Анатомическая репарация, восстановление нарушенных функций, формирование стойкого иммунитета. В результате иммунных реакций и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют, что со­провождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 - 4 лет.

Выделяют несколько фаз патологических изменений в почках: 1) циркуляторные нарушения, венозный застой в корковом и мозговом слоях; 2) ишемия коры, полнокровие пирамид; 3) отек стромы пирамид в результате нарушения сосудистой проницаемости; 4) геморрагическая апоплексия мозгового слоя; 5) некроз пирамид почек; 6) феномен деэпитализации; 7) фаза регенерации.

Клиническая картина

К настоящему времени отсутствует единая клас­сификация ГЛПС. Болезнь характеризуется циклическим течением и многооб­разием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недоста­точностью. Основными клиническими синдромами ГЛПС являются: общеток­сический, гемодинамический, почечный, геморрагический, абдоминальный и нейроэндокринный. Большинством авторов, на основе ведущего синдрома бо­лезни - ОПН, предложено выделять следующие периоды заболевания: началь­ный (лихорадочный), олигоурический (почечных и геморрагических проявле­ний), полиурический, реконвалесценции (ранний - до 2 мес. и поздний - до 2-3 лет).

Инкубационный период продолжается от 4 до 49 дней (чаще всего от 14 до 21 дня). Иногда наблюдаются продромальные явления продолжительностью 2-3 дня, которые проявляются недомоганием, утомляемостью, головной болью, миалгиями и субфебрилитетом.

Начальный период продолжается до 3-10 дней (в среднем 4-6) и харак­теризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, кото­рая иногда сопровождается ознобом.. Появляется сильная головная боль, сла­бость, сухость во рту, снижение аппетита, тошнота, ломота в теле. Признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. Характерными являют­ся жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения («туман» пе­ред глазами, «мушки»), которые бывают кратковременными и бесследно исче­зают через 1-5 дней. Возможны кровянистые выделения из носа, образование геморрагических «корочек» в носовых ходах. У тяжелых больных в этот период присоединяются боли в пояснице и животе, рвота, макрогематурия, олигурия.

При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди. Слизистая оболочка зева гяперемирована, сосуды склер инъеци­рованы, на фоне гкперемированных конъюнктив иногда можно заметить ге­моррагическую сыпь. Со 2-3-го дня болезни у большинства больных на слизи­стой оболочке мягкого неба появляется геморрагическая энантема, а с 3-5-го дня (у 10-25% больных) - петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на гру­ди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь необильная, носит сгруппиро­ванный характер и сохраняется от нескольких часов до 3-5 дней. Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удает­ся. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в по­яснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тя­желых формах могут быть явления менингизма. На 4-6 день болезни, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, злоупотребление алкоголя и т.п.), возрастает риск развития ИТШ (кол­лапса).

В гемограмме в этом периоде болезни выявляется нормоцитоз или лейко- пения с нейтрофильным сдвигом влево, умеренная тромбоцитопения, появ­ление плазматических клеток. В общем анализе мочи можно обнаружить не­большое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в моче в этот период отсутствует или определяется в небольшом количестве.

Олигоурический период (с 3-6-го по 8-14-й день болезни). Температура тела снижается до нормы в виде короткого лизиса или замедленного кризиса, иногда повышаясь вновь до субфебрильных цифр - «двугорбая» кривая. Одна­ко снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Достигают максимума общетоксические проявления: усиливается головная боль, сухость во рту, тошнота, появляются неукротимая рвота, икота, анорексия, отмечается выраженная адинамк- Наи­более типичным проявлением этого периода являются боли в пояснице различ­ной выраженности. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается метеоризм. У большинства больных (50-65%) наблюдается диарея до 2-10 раз. Степень выраженности олигурии (менее 500 мл мочи в сут.) в большинстве слу­чаев коррелирует с тяжестью заболевания. Геморрагические проявления также зависят от тяжести болезни и могут выражаться в носовых, желудочно-кишечных, маточных кровотечениях, макрогематурии. Кровоизлияния в жиз­ненно важные органы - ЦНС, гипофиз, надпочечники - в этот период могут быть причиной летального исхода.

При осмотре отмечаются одутловатость лица, пастозность век, сухость кожи. Сохраняется гиперемия лица и шеи, слизистых оболочек зева и конъюнк­тив, инъецированность склер, экзантема, снижение остроты зрения. У тяжелых больных характерно появление геморрагии на слизистых и кожных покровах (в местах инъекций). Нередко проявляются признаки бронхита (у курильщиков). Отмечаются брадикардия, гипотензия, сменяемая к концу периода гипертензией. При пальпации живота определяют болезненность, чаще в области проек­ции почек, а у тяжелых больных - напряжение брюшной стенки (явления перитонизма). Печень обычно увеличена, селезенка - реже. Симптом Пастернацкого положителен, иногда даже пальпация проекции почек со стороны поясницы вызывает резкую болезненность. В связи с возможностью разрыва капсулы по­чек, эти симптомы необходимо проверять очень осторожно. В единичных слу­чаях могут появиться признаки менингизма. Большинство специфических ос­ложнений ГЛПС развиваются именно в этот период.

В гемограмме закономерно выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-30 /л крови), плазмоцитоз, тромбоцитопения. Из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показа­тели снижаются. СОЭ, как правило, не изменена. Характерны повышение уров­ня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии, гипермагниемии, гипонатриемии и признаки метаболического ацидоза. В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 33-66 г/л), интенсивность которой изме­няется в течение суток («белковый выстрел»), гематурия, цилиндрурия, появле­ние клеток почечного эпителия и т.н. клеток Дунаевского. Существенные изме­нения происходят в свертывающей системе крови чаще всего выражающиеся в гипокоагуляции.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-10 л), характерна ник-турия. Сохраняется слабость, сухость во рту, появляется жажда. Длительность полиурии и изогипостенурии в зависимости от тяжести клинического течения болезни может колебаться от нескольких дней до нескольких недель. Состоя­ние больного прогрессивно улучшается. Однако темп улучшения состояния не всегда идет параллельно нарастанию диуреза. Иногда в первые дни полиурии еще нарастает азотемия, могут развиваться дегидратация, гштонатриемия, гипокалиемия.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния, восстановления суточного диуреза, нормализации показателей мо­чевины и креатинина. Его длительность определяется скоростью восстановле­ния почечных функций и колеблется от 3 недель до 2-3 лет. У реконвалесцентов выявляется астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность. Наряду с этим на­блюдается и вегетососудистый синдром в виде гипотонии, приглушенности сердечных тонов, одышки при незначительной физической нагрузке, тремора пальцев рук, повышенной потливости, бессонницы. В этот период может отме­чаться тяжесть в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, никтурия, длительно (до I года и более) сохраняться изогипостенурия. Возможно присое­динение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита, наи­более часто наблюдаемым у перенесших ОПН.

Разделение ГЛПС по степени тяжести заболевания не имеет единых об­щепризнанных критериев. Оценка тяжести болезни соответствует степени вы­раженности основных клинических синдромов (в первую очередь - ОПН) и развившихся осложнений (ИТШ, ЛВС и др.).

Осложнения при ГЛПС подразделяются на две группы: а) специфические - ИТШ, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кро­вотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекци­онный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит и др.; б) неспецифические - пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.

Прогноз

Смертность в Китае колебалась от 7 до 15%, в Корее в 1951-1976 гг. в среднем равнялась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. смерт­ность колебалась в пределах 1-3,5% (на Дальнем Востоке до 8-10%). С 1957 по 1999 г.г. по РБ летальность составила 0,7%.

Диагностика

Основанием для постановки клинического диагноза яв­ляется характерное сочетание картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим син­дромом. При этом необходимо учитывать эпидемиологические данные, сезон­ность и цикличность течения болезни: закономерную смену инфекционно-токсических проявлений начального периода признаками нарастающей почеч­ной недостаточности олигоурического периода. Вероятность правильного ди­агноза еще более возрастает при появлении таких почти специфических сим­птомов ГЛ1ТС, как: кратковременное снижение остроты зрения, выраженные проявления ОПН без признаков печеночной недостаточности, массивная протеинурия с быстрой положительной динамикой.

Ценность абсолютных значений лабораторных общеклинических, биохимических, электролитных, КОС, коагулопатических, иммунологических, ин­струментальных и других показателей в установлении заключительного клини­ческого диагноза относительна, так как они отражают степень выраженности неспецифических патофизиологических синдромов (инфекционно-токсического, ОПН, ДВС и др.). Большее значение в диагностике имеет дина­мика изменения этих показателей (приведенная выше). Они также служат кри­териями тяжести, развившихся осложнений и прогноза заболевания.

Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью спе­цифических методов диагностики. Особенно это важно при определении стер­тых и легких форм заболевания. С этой целью используются серологические методы исследования (РНИФ, ИФА, РИА).

На сегодняшний день методом выбора является реакция непрямой им-мунофлуоресценции при использовании метода флуоресцирующих антител (МФА). Метод высокоинформативен с подтверждаемостью диагноза до 96-98%. Допускается выявление серонегативных (до 4-6%) форм заболевания. Ис­следование проводится с помощью парных сывороток. Диагностическим счита­ется нарастание титра антител в 4 и более раз. Для повышения эффективности серодиагностики ГЛПС необходим наиболее ранний забор первой сыворотки (до 4-7 дня болезни). При взятии сыворотки позже 15-го дня болезни нараста­ния титра антител не определяется.

Антитела к вирусу ГЛПС после перенесенной инфекции сохраняются пожизненно независимо от тяжести перенесенного заболевания.

В целях ранней диагностики более перспективно использование методов ИФА с обнаружением антител класса Ig M и ПНР с обнаружением фрагментов вирусной РНК.

Лечение

Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических син­дромов - интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопут­ствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболева­ния. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализиро­ванным.

Принципы госпитализации и ухода за больными:

Необходима наиболее ранняя госпитализация - в начале лихорадочно­го, периода, т.е. в первые 3 дня болезни. Недопустимо амбулаторное наблюде­ние больного с подозрением на ГЛПС.

Транспортировка больного максимально щадящая - на сан.транспорте, или, если это невозможно, легковым автотранспортом с сопровождающим мед­работником.

Перевод из больницы в больницу и хирургические вмешательства не­допустимы.

Необходимо соблюдение постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме - 7-10 дней, среднетяжелой -2-3 недели и тяжелой - не менее 3-4 недель от начала заболевания.

Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).

Лечение проводится под контролем водного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, анализов мочи, мочевины, креатишша, электролитов (калий, натрий), КЩС, коагулограммы; при осложнениях - инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК и др.

Диета: Рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых фор­мах и осложнениях - стол №1. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотн. массы, стул) более чем на 500-700 мл.

Медикаментозная терапия.

В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная терапия, дезинтоксикационная, профилактика ДВС-синдрома, антиоксидантная терапия, предупреждение и лечение ИТШ.

1. Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов:

а) иммунобиологическими средствами - гипериммунная плазма, донор­ский специфический иммуноглобулин против ГЛПС, комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), препараты интерферонов, как парентерально (лейкинферон, реаферон), так и ректально (суппозитоферон /ЧЛИ/, виферон), и

б) химиопрепаратами: производными нуклеозидов - рибавирин (рибами-дил, виразол, ребетол), а также индукторами интерферонов - амиксин, цикло-ферон, йодантипирин, анандин, интерлейкин-2 и т. п. Обязательное условие проведения противовирусной терапии - назначение препаратов в первые 3-5 дней заболевания.

2. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии глюко­зы 5-10%, физ. раствора до 1,0-1,5 л/сут с аскорбиновой кислотой, кокарбокси-лазой. Допустимо однократное введение гемодеза или реополиглюкина. Проти­вовоспалительные средства (анальгин, аспирин, парацетамол) назначаются при гиперпирексии (39-41°С).

3. Профилактика ДВС-синдрома включает:

а) дезагреганты - пентоксифиллин (трентал, пентилин, агапурин, пенто-мер, флекситам), ксантинола-никотинат (компламин, теоникол, ксавин), дипи-ридамол (курантил); с целью улучшения микроциркуляции в этот период пока­заны также гепарин до 5000 ед/сут, кот. вводится внутривенно капельно или под кожу живота по 1500 ед. 2-3 раза в сутки, и низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция (фраксипарин) 0,3 мл/сут, эноксапарин натрия (клексан) 0,2 мл/сут, дальтепарин натрия (фрагмин) 0,2 мл/сут, ревипарин натрия (клива-рин) 0,25 мл/сут, п/к;

б) ангиопротекторы - глюконат кальция, рутин, этамзилат натрия (дицинон), продектин (пармидин, ангинин), кальция добезилат (доксиум);

в) при тяжелых формах болезни целесообразно раннее назначение свеже­замороженной плазмы (СЗП) и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол).

4. Антиоксиданты: токоферол, убихинон (убинон, кофермент Q).

5. Своевременная (ранняя) госпитализация, строгий постельный режим и вышеприведенные мероприятия, как правило, предупреждают развитие ИТШ. Тем не менее, как показывает статистика, около 3-4% больных ГЛПС поступают в клинику с той или иной степенью шока, кот. развивается чаще всего на 4-6-й день болезни. При этом необходимо проводить следующие неотложные мероприятия:

а) реополиглюкин 400 мл.+ гидрокортизон 10 мл. (250 мг.) в/в капельно; если есть возможность, то лучше СЗП или альбумин;

б) ГКС (в расчете на преднизолон) -1 ст. ИТШ: 3-5 мг/кг/сут, макс, до 10 ;П ст. ИТШ: 5-10 мг/кг/сут, макс, до 20; Ш ст. ИТШ: 10-20 мг/кг/сут, макс, до 50, первая доза должна составлять 14 от суточной, последующие вводятся каждые 4 часа, в/в струйно; отмена - после стабилизации гемодинамики;

в) гидрокарбонат натрия 4% 200 мл., в/в капельно, одновременно в дру­гую вену или после реополиглюкина;

г) сердечные гликозиды и кардаотоники - строфантин, коргликон, кор­диамин, в/в.;

д) при неэффективности первичных мероприятий, отсутствии мочи после 1,2-1,5 л. введенной жидкости или поступлении больного в III ст. ИТШ, назна­чается - ДОПАМИН (допмин, дофамин) 0,5% или 4% по 5 мл. (25 или 200 мг.), кот. разводится соответственно в 125 или 400 мл 5% глюкозы или физ. раствора и вводится капельно со скоростью 15-20 кап/мин.;

е) коррекция развивающегося при ИТШ ДВС-синдрома: при гиперкоагу­ляции - гепарин до 10000-15000 ед/сут, при гипокоагуляции - до 5000 ед/сут, в/в; СЗП до 600-800 мл/сут, в/в кап.; ингибиторы протеаз (контрикал до 1000 ед/кг/сут); ангиопротекторы (дицинон до 6-8 мл /сут); при желудочно-кишечных кровотечениях: циметидин (гистодил, квамател, омепразол) 200 мг 2-3 раза в сутки, в/в, 5% аминокапроновая кислота охлажденная (per os), антациды (алмагель, маалокс);

ж) мочегонные препараты назначаются после нормализации гемодинами­ки (или ЦВД > 120 мм вод ст) - лазикс 40-80 мг/сут; при ГЛПС противопоказа­но введение маннитола;

з) ДОКСА по 10 мг 1-2 раза в сут., в/м (при П-Ш ст. ИТШ); и) оксигенотерапия.

Общее количество вводимой жидкости до 40-50 мл/кг/сут (под контро­лем диуреза), из них коллоидные растворы составляют не менее 1/3.

При ИТШ нельзя использовать симпатомиметики (мезатон, адреналин, норадреналин), также не показаны спазмолитики, гемодез, полиглюкин.

В олигурический период основными принципами лечения являются: де­зинтоксикационная терапия, борьба с азотемией и снижение белкового катабо­лизма; коррекция водно-электролитного баланса и КЩС; коррекция ДВС-синдрома; симптоматическая терапия; предупреждение и лечение осложнений (отек мозга, отек легких, надрыв или разрыв капсулы почек, азотемическая уремия, кровоизлияния в гипофиз и др. органы, бактериальные и др.).

1. Консервативное лечение уремической интоксикации включает:

а) промывание желудка и кишечника 2% содовым раствором;

б) внутривенные инфузии 10-20% глюкозы с инсулином, физ. раствора, с эуфиллином, аск. кислотой, кокарбоксилазой; при тяжелых формах - альбуми­на;

в) прием энтеросорбентов - энтеросорб, полифепан, энтеросгель и т. п.;

г) для снижения белкового катаболизма показаны: ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), продектин, метандростенолон, парентеральное питание (интралипид, нефрамин).

В олигурию не вводятся коллоидные растворы декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), гемодез, ГКС (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких).

2. Основная задача терапии в этот период - борьба с гипергидратацией, ацидозом и электролитными нарушениями. Лечение олигоанурии (мочи менее 500-600 мл/сут) должно исходить из главного принципа «не навреди», «лучше недолить, чем перелить». Для этого необходимо:

а) расчет вводимой жидкости не превышающий 500-700 мл объема потерь (с мочой, рвотой и диареей);

б) стимуляция диуреза лазиксом в режиме ударных доз (200-300 мг одномоментно, в/в струйно) после ощелачивания (4% гидрокарбонат натрия 100-200 мл) и введения белковых препаратов (альбумин, СЗП). Если при введении первой дозы получено не менее 100-200 мл мочи, через 6-12 часов возможно повторное введение лазикса в той же дозе. Общая доза препарата не должна превышать 800-1000 мг. В анурию (мочи менее 50 мл/сут) использование ла­зикса нежелательно.

в) коррекция ацидоза проводится назначением 4% гидрокарбоната натрия, объем введения (в мл) которого рассчитывается по формуле: 0,6 х масса тела больного (кг) х BE (ммоль/л). При невозможности определения рН и BE крови больным с олигоанурией допускается введение до 200-300 мл раствора в сутки;

г) коррекция гиперкалиемии (чаще наблюдается у больных без рвоты и поноса) включает глюкозо-инсулиновую терапию, введение поконата кальция 10% до 30-40 мл/сут, безкалиевую диету; необходимо также избегать введения препаратов, содержащих ионы калия и магния.

3. В этот период продолжаются и, нередко, манифестируются геморраги­ческие проявления. Поэтому, начатая в лихорадочный период коррекция ДВС-синдрома, проводится по тем же принципам.

4. Важным компонентом терапии больных ГЛПС является устранение не­благоприятных симптомов болезни:

а) наиболее выраженный из них - болевой, кот. купируется анальгетика­ми (анальгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) в сочетании с десен­сибилизирующими средствами (димедрол, супрастин, пипольфен и др.); в слу­чаях их неэффективности рекомендуются - аминазин, дроперидол, фентанил, трамадол, промедол;

б) при упорной рвоте, икоте показаны - промывания желудка, новокаин (per os), метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм), пипольфен, атропин, ами­назин;

в) при артериальной гипертензии - эуфиллин, дибазол, папаверин, анта­гонисты кальция (верапамил, коринфар, кордафен);

г) при судорожном синдроме - реланиум (седуксен, сибазон), аминазин, дроперидол, натрия оксибутират; после восстановления диуреза - пирацетам (ноотропил).

5. Все вышеприведенные мероприятия способствуют предотвращению развития осложнений. При наличии развернутой картины отека мозга и легких терапия проводится по общим принципам с учетом водного и электролитного баланса. Программа лечения больных с надрывом капсулы почек осуществля­ется совместно с урологом.

Антибактериальная терапия в первые два периода болезни проводится только при наличии инфекционных бактериальных осложнений (пневмония, абсцессы, сепсис и др.), обычно не более чем у 10-15% больных. Могут исполь­зоваться полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Раннее неоправ­данное назначение антибиотиков может затягивать восстановление и сроки госпитализации.

При неэффективности консервативных мероприятий показано проведе­ние экстракорпорального гемодиализа, необходимость в котором может воз­никнуть на 8-12 день болезни.

Показания к гемодиализу:

А. Клинические: анурия более 3-4 дней; токсическая энцефалопатия с яв­лениями начинающегося отека мозга и судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии.

Б. Лабораторные: азотемия - мочевина более 26-30 ммоль/л, креатинин более 700-800 мкмоль/л; гиперкалиемия - 6,0 ммоль/л и выше; ацидоз с BE - 6 ммоль/л и выше, рН 7,25 и ниже.

Определяющими показаниями являются - клинические признаки уремии, т.к. даже при выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии, лечение больных с ОПН возможно без гемодиализа.

Противопоказания к гемодиализу:

А. ИТШ. Б. Геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт адено-гипофиза. В. Массивное кровотечение. Г. Спонтанный разрыв почки.

В полиурический период основными принципами лечения являются: коррекция водно-электролитного баланса; коррекция реологических свойств крови; предупреждение и лечение осложнений (гиповолемия, надрыв или раз­рыв капсулы почек, кровоизлияния в гипоф"из, эклампсия, миокардит, бактери­альные и др.); симптоматическая терапия; общеукрепляющие средства

1. Учитывая развитие в этот период дегидратации (как внеклеточной, так и, в особо тяжелых случаях, клеточной), гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, больным показано:

а) восполнение воды и солей приемом внутрь минеральных вод, отваров изюма и кураги, растворов «регидрон» и «цитроглюкосолан» и т.п., в количест­ве не менее объема выделяемой за сутки мочи;

б) при суточном диурезе превышающем 5% массы тела, около половины теряемой жидкости замещается введением солевых растворов - ацесоль, хло-соль, лактосоль, квартосоль, квинтасоль;

в) при выраженной гипокалиемии необходимо дополнительное введение препаратов калия - КО4% 20-60 мл/сут, панангин, аспаркам, оротат калия.

2. Коррекцию реологических свойств крови проводят, продолжая назна­чения дезагрегантов.

3. Наиболее частыми осложнениями в этот период являются воспалитель­ные заболевания органов мочевыделительной системы (восходящие пиелиты, пиелонефриты и др.), лечение которых требует использования препаратов уро-септического действия: производных оксихинолина - нитроксолин (5-НОК, нитрокс); хинолонов - невиграмон (неграм), грамурин, палин, уротрактин; фторхинолонов - норфлоксацин (полиции, нормакс), офлоксацин (таривид, за-ноцин), ципрофлоксацин (ципролет, цифран, сифлокс), эноксор; нитрофуранов - фуродонин, фурагин; сульфаниламидов - ко-тримоксазол (бисептол, септрин, гросептол); антибиотиков - пенициллины, левомицетин, цефалоспорины.

4. Устранение симптомов, нередко сопровождающих полиурический пе­риод (артериальная пшертензия, головная боль, боли в пояснице, тошнота, рво­та и др.), проводится по тем же принципам, что и в олигурический период.

5. Общеукрепляющая терапия включает - витамины, рибоксин, АТФ, ко-карбоксилазу и т.п.

Правила выписки

Больные ГЛПС выписываются при нормализации диу­реза, показателей азотемии (мочевина, креатинин), гемограммы, отсутствии пиурии и микрогематурии. Изогипостенурия не является противопоказанием для выписки.

Сроки выписки реконвалесцентов ГЛПС из стационара при:

легкой форме - не ранее 17-19 дня болезни;

среднетяжелой - не ранее 21-23 дня болезни;

тяжелой форме - не ранее 25-28 дня болезни.

Учитывая возможность развития осложнений, уменьшать сроки госпита­лизации не рекомендуется. Больные выписываются с открытым больничным листом, кот. должен быть продолжен не менее чем на 2 недели, под наблюдение врача-инфекциониста и терапевта по месту жительства.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработала. Она сво­дится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкос­новения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В насе­ленных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов. Территорию около жилья следует осво­бождать от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях, туристиче­ских базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от за­рослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м от палаток.

Литература

1. Алексеев О.А., Суздальцев А.А., Ефратова Е.С. Иммунные механизмы в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом.// Тер. архив.-1998.-№11.-С.39-42.

2. Гавриловская И.Н., Бойко В.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: Обзорная информация.- ВНИИМИ, М, 1985.- 74 с.

3. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) в Среднем Поволжье./ Колпачихин Ф.Б. и др. (в двух частях).- Казань, 1989.- 128 и 124 с,

4. Гермаш Е.И. и др. Патогенетическая терапия больных с тяжелой фор­мой геморрагической лихорадки и острой почечной недостаточностью.// Тер. архив.-1997.- №11.- С.26-30.

5. Деконенко А.Е. и др. Генетическая дифференциация хантавирусов с помощью полимеразной цепной реакции и секвенирования.// Вопр. вирусол.-1996.-№1.-С.24-27.

6. Иванов А.П. и др. Система иммуноферментного анализа с использова­нием биотинилированных моноклональных антител для типирования антигенов хантавирусов.// Вопр. вирусол.- 1996.- №6.- С.263-265.

7. Коробов Л. И. и др. О заболеваемости и профилактике геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Республике Башкортостан.// ЖМЭИ.-2001.-№4.-С.58-60.

8. Лукашевич И.С. и др. Вирусспецифические белки и РНК вируса гемор­рагической лихорадки с почечным синдромом.// Вопр. вирусол.- 1990.- №1,-С.38-42.

9. Магазов Р.Ш., Хайбуллияа С.Ф., Кулагин В.Ф. Лабораторная диагно­стика геморрагической лихорадки с почечным синдромом.// Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - пути решения проблемы.- Уфа, 1995.-СЛ 1-16.

10. Мирсаева Г.Х., Фазлыева P.M., Камилов Ф.Х., Хунафина Д.Х. Патоге­нез и лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом.- Уфа, 2000.-236 с.

11. Налофеев А.А., Ибрагимова С.Х., Молева Л.А. Специфическая лабо­раторная диагностика ГЛПС.// Эпидем. и инфекц. бол,- 2002.- №2.- С.48.

12. Рощупкин В.И., Суздальцев А.А. Геморрагическая лихорадка с почеч­ным синдромом.- Самара, 1995.- 48 с.

13. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.-Хабаровск, 1994.-300 с.

14. Ткаченко Е.А. Эпидемиологические аспекты изучения геморрагиче­ской лихорадки с почечным синдромом в России.// Инфекционные болезни на рубеже XXI века.- М., 2000,- Ч.2.- С.58.

15. Ткаченко Е.А., Деконенко А.Е., Филатов Ф.П. и др. Хантавирусы// Дальневосточный мед. журн. - 2003. - JVs 3. - С. 50-55.

16. Фазлыева P.M., Хунафина Д.Х., Камилов Ф.Х. Геморрагическая лихо­радка с почечным синдромом в Республике Башкортостан.- Уфа, 1995.- 245 с.

Вирусные заболевания отличаются особым характером течения. Они быстро распространяются, а также имеют в патогенезе несколько периодов, во время которых клиническая картина значительно меняется. Опасность в отношении возбудителей подобных инфекций представляют не только больные люди, но и переносчики, которыми зачастую являются животные. Один из подобных недугов – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Эта патология представляет собой острое вирусное поражение, которым человек способен заразиться от мелких грызунов. Недуг характеризуется специфическим иммунным ответом и протекает со значительной интоксикацией и лихорадкой, поражением сосудов и нарушением функции почек.

На территории Российской Федерации выделяют несколько районов, эндемичных по данной проблеме. В их числе Дальний Восток, Казахстан и Восточная Сибирь, а также Забайкалье. Недуг не относится к числу распространенных, однако в течение года в среднем регистрируется 10–15 тысяч больных. В группу риска попадают люди, работающие в сельском хозяйстве и животноводстве, трактористы, а также пациенты других профессий, предполагающих непосредственный контакт с внешней средой. Чаще всего подвержены вирусной инфекции представители мужского пола в возрасте от 17 до 50 лет. Лечение геморрагической лихорадки предполагает воздействие непосредственно на возбудителя недуга, но важную роль играет и симптоматическая терапия, которая включает в себя проведение дезинтоксикации, гемодиализа и инфузионных вливаний, направленных на восстановление нормальной работы почек.

Причины распространения ГЛПС

Расстройство функций внутренних органов, связанное с заболеванием, возникает на фоне поражения инфекционным агентом – РНК-содержащей структурой, которая относится к семейству Буньявирусов. Медицине известно несколько серовариантов, причем каждый из них распространен на определенной территории. В России встречается один из них – Puumala. Восприимчивы к данному возбудителю все люди, то есть при его попадании в кровь пациента происходит развитие каскада патологических реакций, которые и обуславливают симптомы геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Недуг относится к числу заразных. Попадает вирус в организм пациента, как правило, аэрогенным или трансмиссивным путем, через ранки на коже. Происходит это как во время работы, при контакте с испражнениями мелких грызунов, а также и в быту, то есть инфекция способна передаваться от одного человека к другому.

При заражении вирусом происходит его активная репликация – размножение. Оно сопровождается поражением внутреннего слоя сосудов – эндотелия. Это приводит к увеличению порозности артерий и вен. Происходит постепенное «выпотевание» жидкой части крови в ткани. Это приводит к нарушению работы многих систем, но больше всего страдают почки. Скорость клубочковой фильтрации снижается из-за попадания в канальцы сгустков, образующихся в результате иммунных реакций. Подобные процессы провоцируют постепенное усугубление недостаточности работы нефронов, что ведет к усилению интоксикации.

Точный патогенез развития недуга на сегодняшний день неясен. Первоначально предполагалось, что поражение сосудистой стенки связано с тропностью вируса – его способностью внедряться в определенные клетки. Однако гипотеза была опровергнута. In vitro ученые не заметили каких-либо цитопатогенетических эффектов, которые способен вызвать возбудитель.

Имеется прямая связь между тяжестью проявления клинической картины и внедрением РНК вируса в клетки пациента. Причем чем большее количество генетического материала попало в организм, тем ярче симптоматика. Данный процесс сопровождается нарушением барьерной функции клеток, составляющих эндотелиальную оболочку сосудов. В дальнейшем происходит также и повреждение фильтрующего аппарата почек, которое связано как с негативным воздействием вируса на артерии, так и с повреждением нефронов иммунными комплексами. Несмотря на то что организм пытается компенсировать патологические процессы, вырабатывая специфические факторы роста, происходит постепенное усугубление состояния пациента. Вырабатываемые при размножении возбудителя белки также приводят к повышению проницаемости сосудов и выпотеванию жидкой части крови.

Клинические признаки болезни

Для недуга характерно стадийное развитие. Это особенность большинства инфекционных поражений. Принято выделять несколько этапов геморрагической лихорадки с почечным синдромом:

1. Инкубационный период, во время которого симптомы не проявляются, хотя возбудитель уже попал в кровь пациента. Он длится от одной недели до полутора месяцев. Происходит постепенное поражение стенок сосудов, а также трансформации метаболизма.
2. Продромальный период следует сразу за инкубационным, однако в ряде случаев он отсутствует. Этот этап сопровождается нехарактерными симптомами: мигренью, ознобом, общей слабостью и незначительным повышением температуры тела. Заподозрить конкретную болезнь на данном этапе проблематично. Он продолжается 2–3 дня.
3. Возбудитель геморрагической лихорадки с почечным синдромом при дальнейшем размножении провоцирует яркий иммунный ответ. Он сопровождается резким повышением температуры до 400 С. С этого момента начинается лихорадочный период, который длится в течение 3–7 дней. Пик гипертермии регистрируется в утреннее время, тогда как вечером симптомы смягчаются.
4. В дальнейшем отмечается выраженное поражение сосудов с образованием петехий и кровоизлияний, а также нарушением функции почек. Происходит снижение суточного объема мочи. Данный период носит название олигурического и длится в течение недели. Температура тела при этом снижается, но регистрируются жалобы пациентов на боль в области поясницы. В моче отмечается наличие крови, при этом общий объем ее выделения снижается. Происходит также накопление продуктов азотистого обмена, что ведет к нарастанию интоксикации.
5. Состояние пациента постепенно стабилизируется. Недуг трансформируется в полиурическую стадию. Исчезают болезненные симптомы и проявления интоксикации. Выявляется увеличение суточного объема мочи, который достигает 3–5 литров в сутки.
6. Период реконвалесценции отмечается значительной вариабельностью по времени. Он может продолжаться от нескольких недель до 2–3 лет. Происходит постепенное восстановление функций внутренних органов, что положительно сказывается на состоянии пациента. Однако общая слабость и повышенная утомляемость может сохраняться еще долго.

У взрослых

Основными проявлениями недуга являются сосудистые симптомы и поражения функции почек. В начале заболевания происходит повышение температуры, пациенты жалуются на слабость и ломоту в суставах. Постепенно накапливаются продукты обмена веществ. Проявляется тошнота и рвота, которая не приносит облегчения. В дальнейшем по мере снижения скорости клубочковой фильтрации в почках отмечается нарушение диуреза. В моче появляется кровь, ее объем снижается. Это сопровождается нарастанием интоксикации и болезненными ощущениями, которые иррадиируют в область поясницы и живота.

У детей

У маленьких пациентов геморрагическая лихорадка протекает тяжелее, чем у взрослых. Это связано как с несовершенством иммунной системы, так и с особенностями строения сосудистого русла. Первым признаком недуга является развитие лихорадки, которую важно вовремя обнаружить. В противном случае длительное повышение температуры может негативно сказаться на работе нервных структур и привести к развитию неприятных последствий. Геморрагические симптомы у детей также проявляются интенсивнее, чем у взрослых. Возможно развитие массивных кровотечений, что опасно для жизни маленького пациента.

Диагностические исследования

Важным в подтверждении наличия вирусного поражения является сбор анамнеза. Учитывается пребывание пациента в местности, являющейся эндемичной для недуга, а также возможность контакта с почвой, водой и мелкими грызунами. Значение имеет и характер течения заболевания, то есть наличие инкубационного периода.

Во время осмотра заболевшего обращается внимание на температуру тела, возникновение петехий и других поражений сосудов, а также вероятную болезненность в проекции почек. Проведение анализов крови при диагностике ГЛПС имеет ключевое значение. На начальном этапе заболевания характерным является снижение количества лейкоцитов, которое в дальнейшем сменяется их значительным увеличением. При выраженном поражении эндотелия сосудов развивается сначала эритроцитоз, а затем анемия, которая имеет регенераторный характер. Поскольку для геморрагической лихорадки свойственно сгущение крови, то в общем анализе регистрируется также уменьшение количества тромбоцитов – клеток, участвующих в механизме свертывания. Изменения в биохимических тестах свидетельствуют о значительных сдвигах метаболизма. Самыми важными в прогностическом отношении считаются показатели функции почек – мочевина и креатинин. Их значительное повышение свидетельствует о нарушении фильтрации и ведет к увеличению риска развития осложнений.

Анализы мочи больного также имеют большое значение. В ней выявляются кровь, белок и почечные цилиндры, которые говорят о повреждении нефронов и уменьшении скорости клубочковой фильтрации. Характерным изменением считается также снижение плотности, которое свидетельствует об угнетении концентрационной способности почек. Гипоизостенурия сохраняется в течение длительного периода времени и имеет большое значение, а также влияет на дальнейший исход заболевания.

Методические рекомендации по диагностике поражения подразумевают периодический контроль анализов, поскольку важно отслеживать недуг в динамике. Кратность тестов определяется врачом, исходя из состояния больного.

Лечение

Необходимым условием в борьбе с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом является госпитализация пациента в инфекционный стационар. Это требуется для обеспечения безопасности окружающих людей, поскольку недуг является заразным. Назначается постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сосудистое русло. Понадобится и специальная диета, которая подразумевает ограничение потребления белка и увеличение калорийности. Это необходимо для облегчения функции почек. При этом важно обеспечивать полноценное питание, поскольку энергетические потребности организма в период заболевания значительно увеличиваются.

Этиотропная терапия, то есть лечение, направленное непосредственно на возбудителя, эффективно только на начальных этапах ГЛПС. В дальнейшем борьба с недугом основана на медикаментозной поддержке. Она предполагает нормализацию гемодинамики, восстановление функции почек и снятие интоксикации.

Обзор назначаемых препаратов

1. На начальном этапе формирования геморрагической лихорадки хорошие результаты показывает введение иммуноглобулинов. Они способствуют активизации защитных сил организма и более быстрому избавлению от возбудителя.
2. Противовирусные медикаменты, такие как «Рибаверин» и «Циклоферон», могут быть использованы и на поздних стадиях.
3. Ангиопротекторы – препараты, способствующие защите стенки сосудов от повреждений. К числу этих средств относятся «Рутин» и «Продектин».
4. Важным в лечении ГЛПС является и нормализация реологических свойств крови. Это достигается за счет использования таких препаратов, как «Трентал» и «Курантил».
5. На этапе олигурии важным условием выздоровления пациента является стимуляция диуреза. Она производится за счет использования мочегонных средств, таких как «Эуфиллин» и «Фуросемид».

Внутривенные вливания растворов позволяют восстановить объем циркулирующей крови, а также помогают справиться со снижением концентрации альбумина, который активно выводится через почки.

При тяжелом нарушении функции нефронов пациентам рекомендуется проведение гемодиализа.

Домашние методы

1. В борьбе с ГЛПС активно используется льняное семя. Оно способствует восстановлению функции почек. Потребуется 1 чайная ложка ингредиента на стакан воды. Жидкость кипятят, после чего употребляют по 150 мл каждый 2 часа в течение 2-х дней.
2. В качестве мочегонного и антисептического средства используется луговой клевер. Потребуется 1 столовую ложку растения залить стаканом кипятка и настаивать 2–3 часа, после чего употреблять в течение дня.
3. Настой цветков синего василька также обладает терапевтическим эффектом. Потребуется 1 столовая ложка растения, которую заливают 2 стаканами кипятка и настаивают несколько часов. Готовое лекарство употребляют в 3 приема незадолго до еды.

Опасные осложнения и последствия

Недуг требует стационарного лечения. В противном случае возможно развитие инфекционно-токсического шока. Повышен риск возникновения ДВС-синдрома. При значительном нарушении функции почек существует вероятность отека легких, который может привести к гибели пациента.

Прогноз и профилактика

Если лечение начато на ранних этапах развития ГЛПС, то большинство случаев заканчивается выздоровлением. Исход недуга зависит также от степени выраженности патологических изменений.

Специфических мер профилактики заболевания на сегодняшний день не разработано. Предупреждение недуга сводится к уничтожению грызунов – переносчиков вируса, а также своевременной дезинфекции жилых и производственных помещений.

Диспансерное наблюдение переболевших

Даже после выздоровления рекомендуется периодический контроль состояния пациентов. Это связано с длительной реконвалесценцией. Переболевшие наблюдаются в диспансерах в течение года. Проводится ежеквартальный контроль показателей мочи и крови. Больные также осматриваются нефрологом и специалистом в области инфекционных поражений.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное природно-очаговое заболевание, которое встречается на европейской части России и на Дальнем востоке. Данная болезнь характеризуется лихорадочной реакцией, тяжелой интоксикацией организма, специфическим поражением почек и поражением мелких кровеносных сосудов с последующим развитием тромбогеморрагического синдрома.

ГЛПС: классификация

Единой классификации данного инфекционного заболевания в настоящее время не существует. Причины, факторы возникновения, способы распространения болезни Этиология Возбудитель

Вирус манчжурской геморрагической или тульской лихорадки был выделен только в 1976 году, хотя о вирусной этиологии ГЛПС (код по МКБ-10 – А98.5) стало известно тремя десятилетиями раньше. Вызывающий ГЛПС возбудитель был обнаружен в легких грызунов (основной носитель – мышь-рыжая полевка). Эти мелкие млекопитающие являются промежуточными хозяевами (природным резервуаром) инфекционного агента. Возбудителя ГЛПС микробиология относит к семейству буньянвирусов. Вирус погибает при нагревании до +50°С на протяжении получаса. При температуре от 0 до +4°С он может сохранять активность во внешней среде в течение 12 часов. При температуре от +4° до +20° вирус во внешней среде довольно стабилен, т.е. может долго сохранять жизнеспособность.

Пути передачи ГЛПС В природе и сельской местности вирус распространяется несколькими видами мышей. Возбудитель выделяется ими с испражнениями. Инфицирование происходит воздушно-пылевым или алиментарным путем. Человек заражается при непосредственном контакте с грызунами, употреблении воды и продуктов питания, в которые попали их фекалии, а также при вдыхании пыли с микрочастицами высохших испражнений грызунов. Возможно инфицирование через предметы обихода. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, когда переносчики инфекции перебираются в жилые и вспомогательные постройки. В городских условиях вирус может переноситься крысами. Заразиться лихорадкой от другого человека невозможно. Для предупреждения возникновения очагов эпидемии производится дератизация, т.е. уничтожение животных, являющихся латентными носителями вируса. На заметку: до 90% заболевших – это лица мужского пола в возрасте от 16 до 50 лет. Патогенез Влияние вируса на органы и системы Вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку органов дыхательной системы. В отдельных случаях входными воротами инфекции могут служить слизистые оболочки органов пищеварения и поврежденные кожные покровы. Непосредственно в месте проникновения вируса патологических изменений не наблюдается. Симптоматика проявляется после того, как возбудитель разносится по организму с током крови и начинает нарастать интоксикация. Вирус характеризуется выраженной вазотропностью; он оказывает выраженное негативное воздействие на сосудистую стенку. Также важную роль в патогенезе геморрагического синдрома является нарушение функциональной активности свертывающей системы крови. При особенно тяжелом течении заболевания существенно снижается клубочковая фильтрация, хотя структура гломерул не нарушается. Выраженность тромбогеморрагического синдрома напрямую зависит от тяжести течения заболевания. Иммунитет После однажды перенесенной «корейской лихорадки» сохраняется устойчивый иммунитет; случаев повторного заражения в медицинской литературе не описано.

Признаки ГЛПС

При ГЛПС инкубационный период может составлять от 7 до 45 дней (чаще всего – около 3 недель) Принято выделять следующие этапы развития заболевания: 1. начальный; 2. олигурический; 3. полиурический; 4. реконвалесценция (выздоровление). При ГЛПС клиника зависит от целого ряда факторов, включая индивидуальные особенности организма и своевременность принятых мер. При заболевании ГЛПС основные симптомы следующие: Начальный период ГЛПС

• высокая температура (39°-40°С);
• озноб;
• сильная головная боль;
• нарушения сна;
• ухудшение зрения;
• гиперемия кожных покровов шеи и лицевой области;
• сухость во рту;
• слабоположительный симптом Пастернацкого.

С 3-4 по 8-11 день (олигоурический период)

• сыпь в виде мелких кровоизлияний (петехии);
• рвота 6-8 раз в сутки;
• боли в поясничной области;
• гиперемия зева и конъюнктив;
• сухость кожных покровов;
• инъецированность сосудов склер;
• у 50% пациентов – тромбогеморрагический синдром.

С 6-9 дня

• боли в абдоминальной области;
• кровохарканье;
• рвота с кровью;
• дегтеобразный стул;
• носовые кровотечения;
• боль в пояснице;
• кровь в моче;
• положительный симптом Пастернацкого;
• одутловатость лица;
• пастозность век;
• олигурия до анурии.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня от первых клинических проявлений. Исчезает рвота, а также сильные боли в пояснице и животе, возвращается аппетит и пропадает бессонница. Суточный диурез возрастает до 3-5 л. Реконвалесценция наступает с 20-25 дня. При появлении перечисленных симптомов следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Лечение должно проводиться только в условиях специализированного стационара.

Возможные осложнения при ГЛПС

Заболевание может стать причиной тяжелейших осложнений, к числу которых относятся:

• острая сосудистая недостаточность;
• очаговые пневмонии;
• отеки легких;
• разрыв почки;
• азотемическая уремия;
• эклампсия,
• острый интерстициальный нефрит;
• острая почечная недостаточность.

В ряде случаев ГЛПС, известная также как болезнь Чурилова, может сопровождаться ярко выраженной мозговой симптоматикой. В этом случае принято говорить либо об осложнении, либо об особой «менингоэнцефалитической» форме течения. Последствия ГЛПС нельзя недооценивать. Отсутствие адекватного лечения на фоне развившихся осложнений может стать причиной летального исхода.

Диагностика

Обязательно проводится дифференциальная диагностика ГЛПС с такими инфекционными заболеваниями, как другие геморрагические лихорадки, брюшной тиф, лептоспироз, клещевой риккетсиоз, клещевой энцефалит и обычный грипп. Диагноз ГЛПС ставится с учетом эпидемиологических данных. Учитывается возможное пребывание пациента в эндемичных очагах, общий уровень заболеваемости в данной местности и сезонность. Большое внимание уделяется достаточно специфической клинической симптоматике. В ходе лабораторной диагностики ГЛПС устанавливается наличие в моче цилиндров, а также значительная протеинурия. Анализ крови на ГЛПС показывает увеличение плазматических клеток, повышение скорости оседания эритроцитов и выраженный лейкоцитоз. Из специальных лабораторных методов нередко используется обнаружение IgM посредством твердофазного иммуноферментного анализа. При наличии осложнений уже в ходе лечения могут понадобиться некоторые виды инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ и ренгенография.

ГЛПС лечение

Стандартных схем лечения ГЛПС не разработано. Терапия должна быть комплексной и направленной на ликвидацию важнейших патогенетических синдромов. Необходима бороться с ДВС-синдромом, почечной недостаточностью и общей интоксикацией. Лечение предполагает раннюю госпитализацию и соблюдение строгого постельного режима от 1 до 4 недель в зависимости от тяжести заболевания. Необходим строгий контроль объемов потребляемой и теряемой больным жидкости. Требуется контроль гемодинамики, гемограммы, гематокрита; регулярно исследуются анализы мочи, исследуется электролитный баланс.

Медикаментозная терапия.

В лихорадочном периоде проводится противовирусная, антиоксидантная и дезинтоксикационная терапия и принимаются меры по предупреждению развития ДВС-синдрома.

Этиотропная терапия

Для этиотропной терапии используются либо иммунобиологические препараты (интерфероны, гипериммунная плазма, донор­ский специфический иммуноглобулин и т.д.), либо химиопрепараты – рибавирин (производное нуклеозидов) , а также амиксин, циклоферон и йодантипирин (индукторы интерферонов). Борьба с интоксикацией предполагает инфузии растворов глюкозы и физраствора с витамином С. Однократно может вводиться гемодез. При температуре тела выше 39°С вводятся противовоспалительные препараты с антипиретическим эффектом. Для предупреждения ДВС-синдрома пациенту вводят дезагреганты, ангиопротекторы, а в тяжелых случаях – ингибиторы протеаз и свежезамороженную плазму. Показано введение больным антиоксидантов (например, убихинона и токоферола).

Противошоковая терапия

Для предупреждения развития инфекционно-токсического шока показаны ранняя госпитализация и строгий постельный режим. Если ИТШ развился (чаще это случается на 4-6 день от начала заболевания), то пациенту внутривенно капельно вводят реополиглюкин (400 мл) с гидрокортизоном (10 мл), глюкокортикостероидные препараты, 4% раствор гидрокарбоната натрия (200 мл внутривенно), кардиотонические средства и сердечные гликозиды (кордиамин, строфантин, коргликон) внутривенно. При неэффективности мер или развитии 3 стадии шока показано введение допамина на глюкозе или физрастворе. При развитии ДВС на фоне шокового состояния показаны гепарин, ингибиторы протеаз и ангиопротекторы. После восстановления нормальной гемодинамики больному вводят диуретики (лазикс). Особые указания: При инфекционно-токсическом шоке нельзя применять спазмолитики, симпатомиметики, гемодез и полиглюкин. В олигурическом периоде необходимо снизить белковый катаболизм, ликвидировать азотемию и снизить интоксикацию. Также необходимы коррекция кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, коррекция диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также профилактика и лечение возможных осложнений. Используются промывания желудка и кишечника слабощелочным раствором, в/в вливания глюкозы (с инсулином). Перорально назначаются энтеросорбенты. Рекомендованы также ингибиторы протеаз. Для борьбы с гипергидратацией показано введение лазикса, а для снижения ацидоза используется гидрокарбонат натрия. Коррекция гиперкалиемии предполагает проведение глюкозо-инсулиновой терапии и назначение безкалиевой диеты. Болевой синдром купируется анальгетиками с десенсибилизируюшщими средствами, упорная рвота ликвидируется с помощью приема раствора новокаина (перорально) или атропина. Развитие судорожного синдрома требует применения реланиума, аминазина или оксибутирата натрия. При инфекционных осложнениях назначаются антибиотики из групп цефалоспоринов и полусинтетических пенициллинов. В период реконвалесценции пациенту необходима общеукрепляющая медикаментозная терапия (в т.ч. витамины и препараты АТФ).

Дополнительные методы

При неэффективности консервативных методов пациенту может быть показан экстракорпоральный диализ.

ГЛПС: профилактика

Чтобы предупредить инфицирование, зачастую бывает достаточно соблюдать правила личной гигиены, находясь в лесу или сельской местности. Воду из открытых источников и емкостей нужно кипятить перед употреблением, руки тщательно мыть, а продукты питания хранить в герметичной упаковке. Ни в коем случае нельзя брать грызунов в руки. После случайного контакта рекомендуется продезинфицировать одежду и кожу. При работе в запыленных помещениях (в том числе – амбарах и сеновалах) нужно пользоваться респиратором.

Диета при ГЛПС и после выздоровления

Питание при ГЛПС должно быть дробным. При заболевании легкой и средней тяжести пациентам рекомендуется стол №4 (без ограничения поваренной соли), а при тяжелых фор­мах и развитии осложнений – стол №1. На фоне олигурии и анурии из рациона нужно исключить животные и растительные продукты с высоким содержанием белка и калия. Мясо и бобовые, напротив, следует потреблять в период полиурии! Количество потребляемой жидкости не должно превышать объем выводимой более чем на 500-700 мл. Период реабилитации после ГЛПС предполагает полноценное питание с ограничением соленого, жирного, жареного и острого.

Особенности у детей

ГЛПС у детей протекает особенно тяжело. Принципы терапии не отличаются от таковых при лечении взрослых пациентов.

Особенности у беременных

Заболевание представляет большую опасность для плода. Если заболела женщина в период лактации, грудного ребенка немедленно переводят на искусственное вскармливание.

Геморрагические лихорадки (А90-А99) - группа природно-очаговых вирусных заболеваний с симптомами геморрагического диатеза, лихорадкой, интоксикацией и весьма частым поражением внутренних органов, особенно почек.

Группа геморрагических лихорадок насчитывает 11 нозологических форм (желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка Крым-Конго- Хозер, омская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, боливийская, аргентинская геморрагическая лихорадки, лихорадка Ласса, лихорадка Марбург и Эбола и др.), различаемых по этиологии, механизму возникновения и клиническим проявлениям.

Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для нашей страны имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская и крымская геморрагические лихорадки.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (А98.5) - ГЛПС (геморрагический нефрозонефрит, тульская, уральская, ярославская лихорадка) - острая инфекционная болезнь вирусной природы, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим и почечным синдромами.

Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству Bunyaviridae, включает 2 специфических вирусных агента (Хантаан и Пиумале), которые удается пассировать и накапливать в легких полевой мыши. Вирусы содержат РНК и имеют диаметр 80-120 нм, малоустойчивы - при температуре 50 °С сохраняются 10-20 мин.

Эпидемиология. ГЛПС - типичная зоонозная инфекция. Природные очаги заболевания находятся на Дальнем Востоке, в Забайкалье, Восточной Сибири, Казахстане и в европейской части страны. Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны: полевые и лесные мыши, крысы, полевки и др. От грызуна грызуну инфекцию передают гамазовые клещи и блохи. Мышевидные грызуны переносят инфекцию в латентной, реже в клинически выраженной форме, при этом они выделяют вирус во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Человеку инфекция передается аспирационным путем - при вдыхании пыли со взвешенными инфицированными выделениями грызунов, контактным путем - при попадании инфицированного материала на царапины, порезы, скарификации или при втирании в неповрежденную кожу; алиментарным путем - при употреблении инфицированных выделениями грызунов пищевых продуктов (хлеб, овощи, фрукты и др.). Трансмиссивный путь передачи, считавшийся раньше ведущим, в настоящее время оспаривается. Непосредственная передача инфекции от человека человеку маловероятна.

ГЛПС встречается в виде спорадических случаев, но возможны локальные эпидемические вспышки.

Дети, особенно моложе 7 лет, болеют редко из-за ограниченного контакта с природой. Описаны вспышки ГЛПС в пионерских лагерях, детских садах, детских санаториях, расположенных близко к лесному массиву. Наибольшее число заболеваний регистрируется с мая по ноябрь. На Дальнем Востоке заболеваемость имеет подъемы: в мае-июле и особенно в октябре-декабре, что в целом совпадает с миграцией грызунов в жилые и хозяйственные помещения, а также с расширением контактов человека с природой и проведением сельскохозяйственных работ.

Патогенез. Инфекция первично локализуется в эндотелии сосудов и, возможно, в эпителиальных клетках ряда органов. После внутриклеточного накопления вируса наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирусу ГЛПС свойственно капилляротоксическое действие. При этом происходит повреждение сосудистой стенки, нарушается свертываемость крови, что приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома с возникновением множественных тромбов в различных органах, особенно в почках. В тяжелых случаях эти нарушения могут привести к кровоизлияниям во внутренние органы и большим полостным кровотечениям. Доказано токсическое действие вируса на ЦНС. В патогенезе ГЛПС также имеют значение аутоантигены, аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы.

Патоморфология. Морфологические изменения обнаруживаются преимущественно в почках. Почки резко увеличены, капсула напряжена, иногда имеются разрывы и множественные кровоизлияния. Корковый слой почки на разрезе желтовато-серого цвета, рисунок стерт, отмечаются небольшие кровоизлияния и некрозы. В мозговом веществе почек определяется выраженная серозная или серозно-геморрагическая апоплексия, нередко видны ишемические инфаркты, резкое перерождение эпителия прямых канальцев. Микроскопически в почках определяются полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых стенок, отек межуточной ткани, дистрофические изменения эпителия мочевых канальцев. Мочевые канальцы расширены, их просвет заполнен гиалиновыми и зернистыми цилиндрами, собирательные трубки сдавлены. В других внутренних органах (печень, поджелудочная железа, ЦНС, эндокринные железы, желудочно-кишечный тракт и др.) выявляются полнокровие, кровоизлияния, дистрофические изменения, зернистое перерождение, отек, стазы, рассеянные некрозы.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 10 до 45 дней, в среднем около 20 дней. Заболевание протекает циклично. Выделяют 4 стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую и реконвалесценции. Болезнь начинается, как правило, остро, с подъема температуры до 39 - 41 °С и появления общетоксических симптомов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, расстройства сна, анорексии. С 1-го дня болезни отмечается сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, возможны также головокружения, познабливание, чувство жара, боли в мышцах конечностей, в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движении глазных яблок, сильные боли в животе, особенно в проекции почек. На 2-3-й день клинические симптомы достигают максимальной выраженности. Состояние ребенка часто тяжелое или очень тяжелое. Выражены симптомы интоксикации, гипертермия, тремор языка и пальцев рук, возможны галлюцинации, бред, судороги. Дети старшего возраста жалуются на «туман перед глазами», мелькание «мушек», снижение остроты зрения, видение предметов в красном цвете. При осмотре отмечаются одутловатость и гиперемия лица, пастозность век, инъекция сосудов конъюнктив и склер, сухость языка, гиперемия слизистых оболочек зева, больной ощущает боль в горле, жажду. В разгар заболевания нередко появляются геморрагическая энантема на слизистых оболочках мягкого неба и петехиальная сыпь на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи, ключиц, располагающаяся в виде полос, напоминающих след от удара хлыста. Возможны также носовые, маточные и желудочные кровотечения. Могут появиться крупные кровоизлияния в склеру и в кожу, особенно в местах инъекций. Пульс в начале болезни учащен, но затем развивается брадикардия, при этом отмечается понижение артериального давления вплоть до коллапса или шока. Границы сердца не расширены, тоны приглушены, часто прослушивается систолический шум на верхушке. Иногда возникает клиническая картина очагового миокардита. Пальпация живота обычно болезненная в его верхней половине, у некоторых больных появляются симптомы раздражения брюшины. У половины больных увеличена печень, реже - селезенка. Стул чаще задержан, но возможны поносы с появлением крови в кале.

Олигурический период у детей наступает рано. Уже на 3-4-й, реже на 6-8-й день болезни снижается температура тела и резко падает диурез, усиливаются боли в пояснице. Состояние детей еще больше ухудшается в результате нарастания симптомов интоксикации и поражения почек. При исследовании мочи выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Постоянно обнаруживаются почечный эпителий, нередко слизь и свертки фибрина. Всегда снижены клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, что приводит к олигурии, гипостенурии, гиперазотемии, метаболическому ацидозу. Снижается относительная плотность мочи. При нарастании азотемии возникает клиническая картина острой почечной недостаточности вплоть до развития уремической комы и эклампсии.

Полиурический период наступает с 8-12-го дня болезни и знаменует начало выздоровления. Состояние больных улучшается, постепенно стихают боли в пояснице, прекращается рвота, восстанавливаются сон и аппетит. Усиливается диурез, суточное количество мочи может достигать 3-5 л. Относительная плотность мочи снижается еще больше (стойкая гипоизостенурия).

Реконвалесцентный период продолжается до 3 - 6 мес. Выздоровление наступает медленно. Долго не проходит общая слабость, постепенно восстанавливаются диурез и относительная плотность мочи. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение 6-12 мес.

В крови в начальном (лихорадочном) периоде отмечается кратковременная лейкопения, быстро сменяющаяся лейкоцитозом со сдвигом формулы влево до палочкоядерных и юных форм, вплоть до промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов. Можно выявить анэозинофилию, падение содержания тромбоцитов и появление плазматических клеток. СОЭ часто нормальна или повышена. При острой почечной недостаточности в крови резко возрастает уровень остаточного азота, уменьшается содержание хлоридов и натрия, но увеличивается количество калия.

Классификация. Наряду с типичными встречаются стертые и субклинические варианты болезни. В зависимости от выраженности геморрагического синдрома, интоксикации и нарушений функции почек различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Течение. ГЛПС всегда протекает остро. При легких и среднетяжелых формах прогноз благоприятный. В тяжелых случаях может наступить летальный исход от кровоизлияния в головной мозг и кору надпочечников, геморрагического отека легких, надрыва коркового вещества почек, азотемической уремии, острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика. ГЛПС диагностируют на основании характерной клинической картины: лихорадки, гиперемии лица и шеи, геморрагических высыпаний на плечевом поясе по типу следа от удара плетью, поражения почек, лейкоцитоза со сдвигом влево и появления плазматических клеток. Для диагностики имеют значение пребывание больного в эндемической зоне, наличие грызунов в жилище, употребление овощей, фруктов со следами погрызов. Специфические методы лабораторной диагностики включают ИФА, РИФ, реакцию гемолиза куриных эритроцитов и др.

ГЛПС дифференцируют с геморрагическими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, гриппом, сыпным тифом, острым нефритом, капилляротоксикозом, сепсисом и другими заболеваниями.

Лечение проводят в стационаре. Назначают постельный режим, полноценную диету с ограничением мясных блюд, но без уменьшения количества поваренной соли. На высоте интоксикации показаны внутривенные вливания 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, альбумина, 5% раствора аскорбиновой кислоты. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды из расчета 2-3 мг/ (кг. сут) преднизолона в 4 приема, курс составляет 5-7 дней. При сердечно-сосудистой недостаточности прописывают кордиамин, мезатон, при гипертензии - эуфиллин, папаверин. В олигурическом периоде вводят маннитол, полиглюкин, промывают желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия. При нарастающей азотемии и анурии прибегают к экстракорпоральному гемодиализу с помощью аппарата «искусственная почка». При массивных кровотечениях назначают переливания крови и кровезаменителей. Для предупреждения тромбогеморрагического синдрома вводят гепарин. При угрозе бактериальных осложнений применяют антибиотики.

Профилактика направлена на уничтожение мышевидных грызунов на территории природных очагов, предупреждение загрязнения продуктов питания и водоисточников экскрементами грызунов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в жилых помещениях и вокруг них.

ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Омская геморрагическая лихорадка (А 98.1) - ОГЛ - острое инфекционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем передачи, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, скоропреходящим поражением почек, ЦНС и легких.

Этиология. Возбудитель болезни - вирус из рода Flavivirus, семейства Togaviridae. Содержит РНК, диаметр вириона 30-40 нм, патогенен для многих диких и лабораторных животных (ондатры, белых мышей, кроликов, морских свинок и др.), обнаруживается в крови больных в остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являющихся главными переносчиками болезни.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются ондатра и водяная крыса (водяная полевка), а также некоторые виды мелких млекопитающих и птиц. Доказаны длительное сохранение вируса в клещах и его способность передаваться потомству трансовариально. Человек заражается через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus. Возможно также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контактным путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весеннелетние месяцы. От человека человеку инфекция не передается.

Патогенез. Основным патогенетическим звеном является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренних органах. Важное значение имеет поражение вирусом центральной и вегетативной нервной системы, а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патоморфология. При ОГЛ отмечаются полнокровие и кровоизлияния во внутренние органы (почки, легкие, желудочно-кишечный тракт и др.). Микроскопически находят генерализованное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол) преимущественно в головном и спинном мозге, а также в легких.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается около 2-5 дней, но может удлиняться до 10 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, головной боли, озноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокружения, болей в икроножных мышцах. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловато, сосуды склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда покрыты кровянистыми корками. Постоянно обнаруживается гиперемия мягкого и твердого неба с пятнистой энантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Часто отмечается кровоточивость десен. С 1-2-го дня болезни появляется розеолезная и петехиальная сыпь на передней и боковой поверхностях груди, на разгибательных поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут возникать обширные кровоизлияния в области живота, крестца и на голенях. В последующие дни на этих участках порой появляются обширные некрозы. Возможны также носовые, легочные, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагические симптомы обычно наблюдаются в первые 2-3 дня болезни, но возникают и в более поздние сроки - на 7-10-й день.

На высоте заболевания тоны сердца приглушены, отмечаются систолический шум на верхушке, брадикардия, расширение границ сердца влево, стойкая артериальная гипотония, иногда дикротия пульса, экстрасистолия. На ЭКГ имеются признаки диффузного поражения миокарда в результате нарушения коронарного кровообращения. В органах дыхания особенно часто отмечаются катаральные явления, а также очаговые, атипично протекающие пневмонии. Возможны явления менингоэнцефалита. Постоянно поражаются почки. Сначала появляется альбуминурия, затем присоединяются непродолжительная гематурия и цилиндрурия. В осадке мочи обнаруживают вакуолизированные зернистые клетки почечного эпителия. Диурез значительно снижен. С 1-го дня болезни в крови обнаруживаются лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения; СОЭ нормальная или сниженная.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Встречаются стертые и субклинические формы.

Течение. В типичных случаях температурная реакция и симптомы интоксикации нарастают в течение 3-4 дней, в последующие дни состояние больного постепенно улучшается. Температура тела нормализуется на 5-10-й день болезни, полное выздоровление наступает через 1-2 мес и в более поздние сроки. У половины больных отмечаются повторные лихорадочные волны с возвратом основных симптомов болезни (обострения или рецидивы).

Диагностика. ОГЛ диагностируют на основании лихорадки, выраженного геморрагического диатеза в сочетании с катаральными явлениями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонии и брадикардии. Диагностика облегчается при характерных изменениях в мочевом осадке и крови. Следует также учитывать пребывание в природном очаге инфекции. Из специфических методов используют выделение вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в РСК, РТГА, реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле или РН в динамике заболевания.

Дифференциальная диагностика. ОГЛ дифференцируют с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом, москитной лихорадкой, ГЛПС и другими геморрагическими лихорадками.

Лечение. Терапия исключительно патогенетическая, направлена на борьбу с интоксикацией (внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы, реополиглюкина, плазмы и др.) и геморрагическими проявлениями (витамин К, викасол, гемотрансфузии и др.). В тяжелых случаях показаны кортикостероиды, сердечные средства, при бактериальных осложнениях назначают антибиотики.

Профилактика направлена на оздоровление природных очагов и предупреждение заражения детей в летних лагерях, детских садах, расположенных в зоне природного очага. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОГЛ. Вакцинация проводится по строгим эпидемиологическим показаниям.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Крымская геморрагическая лихорадка (А98.0) - КГЛ - природноочаговая вирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами. Заболевание сопровождается лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus, диаметром 92-96 нм. Вирус можно выделить из крови больных в лихорадочном периоде, а также из взвеси растертых клещей - переносчиков болезни.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции и переносчиком вируса является большая группа иксодовых клещей, у которых установлена трансовариальная передача вируса. Источником инфекции могут быть и млекопитающие (козы, коровы, зайцы и др.) со стертыми формами болезни или носительством вируса. Передача вируса человеку осуществляется при укусе иксодовых клещей. Возможно заражение человека при контакте с рвотными массами или кровью больных людей, а также с кровью больных животных. Весенне-летняя сезонность заболеваемости определяется активностью клещей-переносчиков.

Патогенез и морфологические изменения такие же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Вирус поражает преимущественно эндотелий мелких сосудов почек, печени и ЦНС, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома и появлению геморрагического диатеза. Макроскопически находят множественные кровоизлияния во внутренние органы, а также в кожу и слизистые оболочки. Они укладываются в картину острого инфекционного васкулита с обширными дистрофическими изменениями и очагами некроза.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней, чаще 3-6 дней. Болезнь начинается остро или даже внезапно, с повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, сильной головной боли, общей слабости, разбитости, ломоты во всем теле, мышечных болей. Часто отмечаются боли в животе и пояснице, тошнота, рвота. Лицо больного, шея и слизистые оболочки зева гиперемированы, сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Это так называемый начальный период болезни. Его длительность около 3-5 дней. Затем температура тела снижается, что совпадает с появлением геморрагического диатеза в виде петехиальных высыпаний на коже, слизистых оболочках полости рта, носовых кровотечений, гематом в местах инъекций. В особо тяжелых случаях могут быть маточные и желудочно-кишечные кровотечения.

При появлении геморрагического диатеза состояние больных утяжеляется. Дети становятся бледными, вялыми, адинамичными. Может появиться субиктеричность кожи и склер. Тоны сердца приглушены, отмечаются тахикардия, понижение артериального давления. Язык сухой, обложен беловато-серым налетом, иногда с геморрагическим пропитыванием. Печень умеренно увеличена. Симптом Пастернацкого положительный. Функция почек не нарушена, но в осадке мочи можно выявить альбуминурию и микрогематурию. С 1-го дня болезни в крови отмечаются лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево до палочкоядерных, эозинопения, тромбоцитопения; СОЭ нормальна или слегка повышена. При массивных кровотечениях развивается гипохромная анемия. Вторично возникают изменения в свертывающей и антисвертывающей системе крови.

Течение болезни часто бывает тяжелым, болезнь может закончиться смертью. У больных с благоприятным исходом геморрагические проявления исчезают довольно быстро - через 5-7 дней. Рецидивов и повторного геморрагического синдрома не бывает. Полное выздоровление наступает на 3-4-й нед болезни. У некоторых детей выздоровление может затягиваться из-за осложнений (пневмония, гепатаргия, почечная недостаточность, отек легких и др.).

Диагностика. КГЛ диагностируют на основании геморрагических проявлений на фоне общего токсикоза, изменений в крови и мочевом осадке. Имеет значение и эпидемиологический анамнез. Для лабораторного подтверждения используют методы выявления вируса и обнаружения нарастания титра специфических антител в динамике заболевания в РСК, РНГА и др.

КГЛ дифференцируют с гриппом, сыпным тифом, лептоспирозом, капилляротоксикозом, острым лейкозом, омской и другими геморрагическими лихорадками.

Лечение такое же, как при ГЛПС и ОГЛ.

Профилактика такая же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Активная иммунизация не разработана.

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА

Желтая лихорадка (А95) - ЖЛ - острое трансмиссивное инфекционное заболевание вирусной природы, с распространением в тропических регионах Африки и Южной Америки, характеризующееся геморрагическим синдромом, нефропатией и желтухой.

По МКБ-10 различают:

А95.0 - лесная желтая лихорадка;

А95.1 - городская желтая лихорадка;

А95.9 - желтая лихорадка неуточненная.

Этиология. Возбудителем является арбовирус группы В из семейства Togaviridae. К вирусу восприимчивы обезьяны, морские свинки, летучие мыши.

Эпидемиология. Основным резервуаром вируса ЖЛ являются больной человек и дикие животные (обезьяны, ежи, ленивцы, муравьеды и др.), переносчиками - комары. Восприимчивость к болезни всеобщая. Заболевания носят эпидемический характер. Заражение может произойти при попадании крови больного или умершего от ЖЛ человека на поврежденную кожу или слизистые оболочки. Инкубационный период составляет 3-6 дней.

Патогенез. Вирус ЖЛ проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение в течение всего инкубационного периода. Затем вирус попадает в кровь; вирусемия продолжается 3-4 дня. Распространяясь гематогенно, вирус проникает в печень, почки, костный мозг, селезенку. Как и при других геморрагических лихорадках, у больных ЖЛ развивается ДВС-синдром.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в печени (некроз гепатоцитов с формированием телец Каунсильмена), а также в почках: они увеличены, желтоватого цвета, на разрезе отмечается жировая дистрофия. Можно выявить множественные кровоизлияния в легких, перикарде, желудочно-кишечном тракте, геморрагии и периваскулярные инфильтраты в головном мозге, дистрофические изменения в мышце сердца и других органах.

Классификация. Типичная форма ЖЛ имеет циклическое течение с 3 периодами (фазами): начальный, лихорадочный период - фаза гиперемии; период ослабления, падения температуры - фаза ремиссии; период венозного стаза. Клинические формы зависят от тяжести: легкая форма - транзиторная лихорадка, головная боль; среднетяжелая форма: лихорадка, головная боль, тошнота, носовые кровотечения, положительные сосудистые пробы, незначительная протеинурия, субклинический подъем билирубина, эпигастральные боли, боли в спине, головокружение, рвота, светобоязнь; тяжелая форма - выраженная лихорадка, сильная головная боль, боль в спине, интенсивная рвота, желтуха, олигурия; злокачественная форма - гипотермия, кровавая рвота, геморрагический синдром, желтуха, шок или коматозное состояние.

Клинические проявления. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 40-41 °С. Лицо становится красным, одутловатым, отмечается гиперемия шеи и верхней части груди, припухают губы, появляются головная боль, боли в мышцах, эпигастрии, тошнота, рвота с примесью крови, кровоточивость десен, выраженный геморрагический синдром, гипотония, желтуха, бред, нарушение сознания, коллапс, тяжелое поражение почек - анурия, протеинурия, цилиндрурия, желчные пигменты, азотемия. Летальный исход может наступить на 6-7-й день болезни от уремической или печеночной комы.

Специфическая диагностика: РСК, РН, РТГА, ИФА с раздельным определением специфических антител классов IgM и IgG.

Лечение. Методов специфической терапии ЖЛ нет. Симптоматическое лечение включает назначение антипиретиков, анальгетиков, противорвотных средств, борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, использование противовирусного препарата - рибавирина, проведение инфузионной терапии.

Прогноз. Летальный исход (летальность около 5%) наступает на 6-7-й день, за 2-3 дня до смерти может развиться азотемическая или печеночная кома. При доброкачественном течении с 8-9-го дня болезни прекращаются рвота и кровотечения, повышается артериальное давление, снижается температура тела, увеличивается диурез.

Профилактика складывается из строгого эпидемиологического наблюдения на территории, где регистрируются случаи ЖЛ, плановой работы по истреблению комаров - переносчиков вируса, дезинсекции транспортных средств, прибывающих из мест, неблагополучных по ЖЛ, применения индивидуальных и коллективных средств защиты от комаров, карантинной изоляции не иммунизированных против ЖЛ лиц, прибывающих из мест, где есть случаи болезни, иммунизации населения против ЖЛ.

Вакцинопрофилактика. Вакцина против ЖЛ представляет собой ослабленный живой вирус штамма НД, выращенного на куриных эмбрионах. В 1 дозе вакцины (0,5 мл) содержится не менее 1000 ЛД 50 вируса, а также следовые количества белка куриного яйца и неомицина или полимиксина. Одну дозу вакцины вводят подкожно всем лицам старше 9 мес, выезжающим в эндемичные по ЖЛ страны. После вакцинации формируется напряженный иммунитет продолжительностью 10 лет и более. Вопрос о ревакцинации должен решаться индивидуально. Теоретически она показана только серонегативным лицам, но если обследование на специфические антитела невозможно, лучше ввести повторную дозу вакцины, особенно если интервал между вакцинациями более 10 лет. Вакцина против ЖЛ малореактогенна, но все же у части вакцинированных возможны умеренная лихорадка, недомогание и миалгии.

Противопоказания такие же, как и при введении других живых вакцин: иммунодефициты, беременность, иммунодепрессивная терапия, тяжелые аллергические реакции на яичный белок, неомицин или полимиксин.