К гипотермическим относятся состояния, характеризующиеся понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём.

Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Этиология

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 20 °C, - как правило, необратимо; до 17–18 °C - обычно смертельно.

Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °C до 0 °C примерно в 18%; от 0 °C до –4 °C в 31%; от –5 °C до –12 °C в 30%; от –13 °C до –25 °C в 17%; от –26 °C до –43 °C в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °C до –12 °C. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомиелии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечно‑полосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Факторы риска охлаждения организма.

Повышенная влажность воздуха. Это значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном, путём проведения и конвекции.

Высокая скорость движения воздуха. Ветер способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха

Повышенная влажность одежды или её намокание. Это уменьшает её теплоизоляционные свойства.

Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч., при +1 °C - примерно 0,5 часа. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.

Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также при различные заболеванияе, травмы и экстремальные состояния. Эти и ряд других факторов снижают резистентность организма к охлаждению.

Виды острого охлаждения

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

Острое , при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °C до +10 °C или под действием влажного холодного ветра).

Подострое , при котором смерть наблюдается до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

Медленное , когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

† изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

† снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

† активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

† включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.

Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода.

Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 6–12).

Рис. 6–12. Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

† Дезорганизация функций тканей и органов.

† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту;

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

‡ замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

‡ увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам,

‡ значительное снижение кровенаполнения капилляров.

† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

† Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

† Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.

† Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

† Смешанная гипоксия:

‡ циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

‡ дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

‡ кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях;

‡ тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

† Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

† Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.

† Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 6–13).

Рис. 6–13. Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии.

‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно‑мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д.

‡ В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие.

† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии гипотермического «сна» или комы.

† При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы - пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания, цистит и др. Указанные и другие состояния являются результатом снижения эффективности системы ИБН. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний, психастении.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Принципы лечения и профилактики гипотермии

Лечение гипотермии строится с учётом степени снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма.

На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждения и согревании тела (в тёплой ванне, грелками, сухой тёплой одеждой, тёплым питьём). Температура тела и жизнедеятельность организма при этом обычно нормализуется самостоятельно, поскольку механизмы теплорегуляции сохранены.

На стадии декомпенсации гипотермии необходимо проведение интенсивной комплексной врачебной помощи. Она базируется на трех принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.

Этиотропный принцип включает:

Меры по прекращению действия охлаждающего фактора и согревание организма. Пострадавшего немедленно переводят в тёплое помещение, переодевают и согревают. Наиболее эффективно согревание в ванне (с погружением всего тела). При этом необходимо избегать согревания головы из‑за опасности усугубления гипоксии мозга (в связи с усилением обмена веществ в нём в условиях ограниченной доставки кислорода).

Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33–34 °C во избежание развития гипертермического состояния. Последнее вполне вероятно, поскольку у пострадавшего ещё не восстановлена адекватная функция системы теплорегуляции организма. Согревание целесообразно проводить в условиях поверхностного наркоза, миорелаксации и ИВЛ. Это позволяет устранить защитные реакции организма, в данном случае излишние, на холод (в частности ригидность мышц, их дрожь) и снизить тем самым потребление кислорода, а также уменьшить явления тканевой гипоксии. Согревание даёт больший эффект, если - наряду с наружным - применяют способы согревания внутренних органов и тканей (через прямую кишку, желудок, лёгкие).

Патогенетический принцип включает:

Восстановление эффективного кровообращения и дыхания. С этой целью необходимо освободить дыхательные пути (от слизи, запавшего языка) и провести вспомогательную или ИВЛ воздухом либо газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода. Если при этом не восстанавливается деятельность сердца, то выполняют его непрямой массаж, а при возможности - дефибрилляцию. При этом необходимо помнить, что дефибрилляция сердца при температуре тела ниже 29 °C может быть неэффективной.

Коррекция КЩР, баланса ионов и жидкости. С этой целью применяют сбалансированные солевые и буферные растворы (например, гидрокарбоната натрия), растворы полиглюкина и реополиглюкина.

Устранение дефицита глюкозы в организме. Это достигается путём введения её растворов разной концентрации в сочетании с инсулином, а также витаминами.

При кровопотере переливают кровь, плазму и плазмозаменители.

Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений в организме, усугубляющих состояние пострадавшего. В связи с этим:

Применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов;

Устраняют артериальную гипотензию,

Нормализуют диурез,

Устраняют сильную головную боль;

При наличии отморожений, осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение.

Профилактика охлаждения организма и гипотермии включает комплекс мероприятий.

Использование сухой тёплой одежды и обуви.

Правильная организация труда и отдыха в холодное время года.

Организация обогревательных пунктов, обеспечение горячим питанием.

Медицинский контроль за участниками зимних военных действий, учений, спортивных соревнований.

Запрещение приёма алкоголя перед длительным пребыванием на холоде.

Большое значение имеют закаливание организма и акклиматизация человека к условиям окружающей среды.

Медицинская гибернация

Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.

Общая управляемая гипотермия

Область применения

Выполнение операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Это получило название операций на так называемых «сухих» органах: сердце, мозге и некоторых других.

Наиболее широко общая искусственная гибернация используется при операциях на сердце для устранения дефектов его клапанов и стенок, а также на крупных сосудах, что требует остановки кровотока.

Преимущества

Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.

Диапазон температуры

† Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30–28 °C. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий. При проведении продолжительных операций (несколько десятков минут) на «сухих» органах выполняют «глубокую» гипотермию (ниже 28 °C), применяют аппараты искусственного кровообращения и дыхания, а также специальные схемы введения ЛС и средств для наркоза.

† Наиболее часто для общего охлаждения организма применяют жидкость с температурой +2–12 °C, циркулирующую в специальных «холодовых» костюмах, одеваемых на пациентов или в «холодовых» одеялах, которыми их укрывают. Дополнительно используют также ёмкости со льдом и воздушное охлаждение кожных покровов пациента.

Медикаментозная подготовка

С целью устранения или снижения выраженности адаптивных реакций организма в ответ на снижение его температуры, а также для выключения стресс‑реакции непосредственно перед началом охлаждения пациенту дают общий наркоз, вводят нейроплегические вещества, миорелаксанты в различных комбинациях и дозах. В совокупности указанные воздействия обеспечивают значительное снижение обмена веществ в клетках, потребления ими кислорода, образования углекислоты и метаболитов, предотвращают нарушения КЩР, дисбаланса ионов и воды в тканях.

Эффекты медицинской гибернации

При гипотермии 30–28 °C (в прямой кишке)

† не наблюдается жизненно опасных изменений функции коры головного мозга и рефлекторной деятельности нервной системы;

† снижается возбудимость, проводимость и автоматизм миокарда;

† развивается синусовая брадикардия,

† уменьшаются ударный и минутный выбросы сердца,

† понижается АД,

† снижается функциональная активность и уровень метаболизма в органах и тканях.

Локальная управляемая гипотермия

Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС и др

1) б, в, д. 2) в, г, е. 3) а, б, д, е. 4) а, б, в, г. 5) верно все.

121. Различают следующие виды заживления ран: а) путем вторичного рассасывания гематомы; б) путем биологического слипания тканей; в) вторичным натяжением; г) первичным натяжением; д) под повязкой; е) под гипсовой лот стой; ж) под струпом. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все.

122. При наличии кровотечения из послеоперационной раны необходимо: а) снять послеоперационные швы; б) произвести ревизию раны; в) прошить кровоточащий сосуд; г) провести ва-куумирование раны; д) аспирировать содержимое через дренаж. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все.

123. Применение локальной гипотермии в послеоперационном периоде способствует:

1) криодеструкции микробных тел;

2) остановке капиллярного кровотечения;

3) быстрой адгезии краев раны;

4) предупреждению расхождения краев раны;

5) предупреждению тромбозов и эмболии.

124. На основании каких данных в первые часы после термической травмы можно предположить глубокий ожог? а) болевая чувствительность сохранена; б) болевая чувствительность отсутствует; в) имеется отек непораженных окружающих тканей; г) отек отсутствует; д) при термографии имеется снижение теплоотдачи. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, д. 2) а, в, д. 3) б, в, д. 4) б, г, д. 5) б, д.

125. Ожоговая болезнь развивается: а) при поверхностных ожогах до 10% площади тела; б) при ожогах более 15% площади тела; в) при ожогах не менее 20% площади тела; г) при глубоких ожогах от 5 до 10% площади тела; д) при ожогах 10% площади тела; е) при ожогах не менее 30% площади тела. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, г. 2) 6. 3) в. 4) д. 5) е.

126. Какие периоды выделяются в течении ожоговой болезни и какова их последовательность? а) острая ожоговая токсемия; б) фаза дегидратации; в) ожоговый шок; г) септикотоксемия; д) фаза гидратации; е) реконвалесцеиция. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, в, б, г.

2) б, в, д, е.

3) в, а, г, е.

5) в, г, а, е.

127. Какой микроорганизм наиболее часто вегетирует на ожоговой поверхности в первые дни после травмы?

1) синегнойная палочка;

2) протей;

3) кишечная палочка;

4) гемолитический стрептококк;

5) золотистый стафилококк.

128. Наиболее эффективным элементом первой медицинской помощи на месте происшествия при ограниченных по площади (до 10% поверхности тела) ожогах I-II степени тяжести является:

1) смазывание обожженной поверхности вазелиновым маслом;

2) наложение сухой асептической повязки;

3) наложение повязки с раствором антисептика;

4) охлаждение обожженного участка в течение 8-10 минут проточной холодной водой;

5) применение жирорастворимой мази.

129. Отморожение какой степени характеризуется некротическим повреждением поверхностного слоя кожи без повреждения росткового слоя и восстановлением разрушенных элементов кожи через 1-2 недели?

1) отморожение I степени; 4) отморожение IH-IV степени;

2) отморожение II степени; 5) отморожение IV степени.

3) отморожение III степени;

130. Какие мероприятия необходимо проводить при лечении отморожений в дореактивный период? а) согревание пораженного участка тела в воде; б) согревание переохлажденного участка тела теплым воздухом; в) согревание переохлажденного участка тела растиранием; г) полная изоляция переохлажденного участка тела от внешнего теплового воздействия; д) применение сосудорасширяющих средств; е) введение теплых инфузионных растворов; ж) новокаи-новые блокады. Выберите правильную комбинацию ответов:

1)а, д, е. 2) г, е, ж. 3) г, д, е. 4) б, д, ж. 5) б, д, е.

131. Какие патологические процессы имеют значение в развитии трофических язв? а) хронические расстройства крово- и лимфообращения; б) травматические воздействия; в) болезни нервной системы; г) нарушение обмена веществ; д) системные болезни; е) инфекционные болезни; ж) опухоли. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, д, е.

2) б, г, е, ж.

5) верно все.

132. Искусственные свищи - это: а) межорганные соустья, возникшие в результате травмы; б) соединения полых органов между собой с лечебной цедью; в) межорганные соустья, возникшие в результате воспаления; г) межораганные соустья, возникшие в результате рубцового процесса; д) свищи, возникшие в результате травмы костей; е) создание сообщения полого органа с внешней средой с лечебной целью. Выберите правильную комбинацию ответов:

133. Пролежни чаще всего образуются на: а) крестце; б) лопатках; в) передней брюшной стенке; г) затылке; д) локтях; е) передней поверхности бедер; ж) большом вертеле; з) большом пальце. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, г, д, ж.

2) б, г, е, з.

3) а, в, д, ж.

5) верно все.

134. Образованию пролежней способствуют: а) сдавление тканей гипсовой повязкой; б) длительное нахождение интубационной трубки в трахее; в) длительное пребывание дренажа в брюшной полости; г) сдавление тканей при длительном лежачем положении больного; д) нарушение иннервации при травме спинного мозга; е) длительное давление камня на стенку желчного пузыря. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в. 3) в, г, д. 5) верно все.

2) б, г, е. 4) в, д, е.

135. При обследовании больных со свищами используются следующие инструментальные методы исследования: а) рентгенокон-трастное исследование органов; б) фистулография; в) радиоизотопное сканирование; г) зондирование; д) эндоскопическое исследование органов; е) иммуноферментный анализ; ж) фис-тулоскопия. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, г, д, ж.

3) а, б, в, г, д.

4) в, г, д, ж.

5) верно все.

136. Комплекс инфузиоииой подготовки перед операцией включает в себя: а) коррекцию водно-электролитного баланса; б) введение наркотических анальгетиков; в) зондовое энтералыюе питание; г) коррекцию дефицита ОЦК; д) внутримышечное введение антибиотиков; е) введение специфических иммуностимулирующих препаратов. Выберите правильную комбинацию ответов:

137. Предоперационная подготовка при экстренном оперативном вмешательстве включает в себя: а) гигиеническую обработку кожи в зоне операции; б) бритье операционного поля; в) санацию ротовой полости; г) проведение инфузионной терапии; д) очистительную клизму; е) спирометрию; ж) выполнение ЭКГ. Выберите правильную комбинацию ответов:

3) а, б, г, д.

4) а, б, в, е.

138. Когда следует проводить бритье кожи перед плановой операцией?

1) перед поступлением в стационар;

2) за сутки до операции;

3) вечером накануне операции;

4) утром в день операции;

5) непосредственно перед началом операции на операционном столе.

139. Какие методы профилактики раневой инфекции следует применить перед плановой операцией? а) дыхательная гимнастика; б) активизация больного; в) десенсибилизация организма; г) санация полости рта; д) смена белья больного; е) гигиенический душ; ж) стимуляция диуреза; з) обработка операционного поля. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) г, д, е, з.

140. К задачам предоперационного периода относятся: а) оценка операционно-анестезиологического риска; б) определение срочности выполнения операции; в) установление диагноза; г) определение показаний к операции; д) выявление состояния жизненно важных органов и систем; е) определение характера операции; ж) подготовка больного к операции. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все.

141. Какие заболевания требуют выполнения экстренной операции? а) рак желудка; б) перфоративная язва желудка; в) острый аппендицит; г) злокачественная опухоль легкого; д) ущемленная паховая грыжа; е) липома плеча. Выберите правильную комбинацию ответов:

142. Укажите этапы хирургической операции: а) хирургический доступ; б) помещение больного на операционный стол; в) оперативный прием; г) остановка кровотечения; д) ушивание раны. Выберите правильную комбинацию ответов:

3) а, в, г, д.

5) верно все.

143. При составлении графика работы операционной какую ю перечисленных операций необходимо планировать в первую очередь?

1) флебэктомию;

2) пульмонэктомию;

3) резекцию ободочной кишки;

4) резекцию тонкой кишки;

5) наложение вторичных швов.

144. Противопоказаниями к экстренной операции по поводу распространенного перитонита являются: а) свежий инфаркт миокарда; б) тяжелый травматический шок при сочетанной травме; в) агональное состояние больного; г) ранний послеоперационный период; д) нет противопоказаний. Выберите правильную комбинацию ответов:

145. Радикальная операция - это:

1) операция, претендующая на полное излечение;

2) операция, полностью исключающая вероятность возврата основного источника заболевания;

3) иссечение опухоли в пределах здоровых тканей;

4)" -удаление пораженного органа и <»1окада путей метастазирования"; 5) вмешательство, направленное на полную ликвидацию проявлений заболевания.

146. В первые сутки после операции возможны следующие осложнения: а) наружное кровотечение; б) эвентрация; в) образование гематомы в ране; г) нарушение ритма и остановка сердца; д) нагноение раны. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все.

147. Катаболическая фаза послеоперационного состояния больного характеризуется: а) активацией симпатико-адреналовой системы; б) увеличением уровня глюкозы крови; в) повышенным распадом жировой ткани; г) увеличением жизненной емкости легких; д) уменьшением диуреза. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в. 2) в, д. 3) а, в, д. 4) а, б, в, д. 5) верно все.

148. Развитию пневмонии в послеоперационном периоде способствует: а) пожилой возраст; б) гиповентиляция легких во время операции; в) особенности диеты; г) неадекватное обезболивание после операции; д) длительное горизонтальное положение; е) ингаляция кислорода; ж) в/в введение антибиотиков; з) дыхательная гимнастика; и) хроническая сердечная недостаточность. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г, д.

2) б, д, е, ж.

3) б, з, з, и.

4) а, б, г, д, и.

5) а, б, г, е, и.

149. Профилактика тромбоза глубоких вен после операции включает: а) аитибиотикотерапию; б) бинтование конечности; в) длительный постельный режим после операции; г) раннюю активизацию больных после операции; д) применение антикоагулянтов. Выберите правильную комбинацию ответов:

150. Анаболическая фаза течения послеоперационной болезни характеризуется: а) восстановлением мышечной массы; б) лизисом белков и накоплением продуктов их распада; в) активизацией гормональной системы; г) восстановлением азотистого баланса; д) поступлением экзогенной энергии, превосходящей потребности организма. Выберите правильную комбинацию ответов:

Общая хирургия

001.-2 002.-4. 003.-5. 004.-4. 005.-5. 006.-1. 007.-2 008.-4 009.-2 010.-3 Oil.-5 012.-4 013.-1 014-1 015.-3 016.-4 017.-1 018.-3 019.-3 020.-1 021.-4 022.-5 023.-2 024.-3 025.-4 026.-4 027.-5 028.-2 029.-2 030.-3

031.-1 032.-3 033.-2 034.-2 035.-2 036.-3 037.-5 038.-1 039.-2 040.-5 041.-1 042.-1 043.-5 044.-4 045.-2 046.-4 047.-1 048.-2 049.-5 050.-4 051.-1 052.-4 053.-2 054.-3 055.-2 056.-4 057.-4 058.-5 059.-1 060.-5

061.-5 062.-2 063.-4 064.-1 065.-4 066.-2 067.-5 068.-1 069.-2 070.-3 071.-1 072.-2 073.-2 074.-2 075.-4 076.-2 077.-3 078.-4 079.-2 080.-3 081.-5 082.-1 083.-5 084.-3 085.-2 086.-5 087.-5 088.-4 089.-3 090.-4

091.-3 092.-4 093.-3 094.-3 095.-4 096.-4 097.-5 098.-1 099.-3 100.-1 101.-3 102.-2 103.-5 104.-4 105.-3 106.-3 107.-3 108.-5 109.-4 110.-1 111.-l 112.-5 113.-5 114.-3 115.-3 116.-2 117.-2 118.-4 119.-4 120.-4

121.-3 122.-1 123.-2 124.-3 125.-2 126.-3 127.-5 128.-4 129.-2 130.-3 131.-5 132.-2 133.-1 134.-5 135.-1 136.-3 137.-3 138.-4 139.-5 140.-5 141.-1 142.-2 143.-1 144.-3 145.-1 146.-3 147.-4 148.-4 149.-4 150.-1

ГИПОТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ (hypothermia; греч, hypo- + thermos тепло) - искусственное охлаждение тела с целью снижения интенсивности метаболических процессов в организме и повышения устойчивости к гипоксии и травме (в т. ч. операционной).

Различают умеренную (t°32- 28°) и глубокую Г. и. (t°20-15° и ниже).

Практическое применение получила преимущественно умеренная Г. и. Техника глубокой Г. и. пока еще недостаточно разработана; ею пользуются по специальным показаниям (операции у грудных детей по поводу сложных врожденных пороков сердца, коррекция которых в условиях искусственного кровообращения не дает удовлетворительных результатов).

История

Первые клин, описания случаев общего охлаждения относятся к 18 в. [Кюрри (J. Currie), 1798]. Однако первые специальные исследования, посвященные Г. и., были начаты только в конце 19 - начале 20 в. В 1863 г. А. П. Вальтер, экспериментируя на кроликах, пришел к выводу, что снижение температуры тела увеличивает безопасность хирургического вмешательства. Позднее Симпсон (S. Simpson, 1902) показал, что эфирный наркоз увеличивает безопасность использования Г. и. у теплокровных, снижая интенсивность защитных реакций организма на охлаждение.

Первой попыткой использовать Г. и. с леч. целью был предложенный Феем (Т. Fay, 1938) метод гипотермии для лечения онкол, больных, названный им криотерапией. Однако как специальный метод Г. и. нашла свое применение несколько позднее, и в первую очередь как средство обеспечения безопасности хирургических вмешательств при манипуляциях на сердце. Впервые такое вмешательство в условиях Г. и. у больного с пороком сердца синего типа было выполнено Мак-Квистоном (W. О. McQuiston, 1949). Углубленная разработка и теоретическое обоснование метода Г. и. при хирургической коррекции врожденных пороков сердца были осуществлены группой канадских ученых во главе с Бигелоу (W. G. Bigelow, 1950). Вскоре Г. и. была успешно применена в клинике Льюисом и Тауфиком (F. J. Lewis, М. Taufic, 1953). В дальнейшем техника Г. и. постоянно совершенствовалась, были установлены показания и границы безопасности метода, тщательно изучены физиологические изменения, возникающие в организме при Г. и.

Патофизиологические изменения

При Г. и. снижается интенсивность метаболических процессов и вследствие этого уменьшается потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа (примерно на 5-6% на 1 градус). При умеренной Г. и. потребление кислорода снижается приблизительно на 50%, что позволяет выключать сердце из кровообращения на 6-10 мин.; одновременное нагнетание артериализированной крови в аорту для питания миокарда (коронарная перфузия) позволяет удлинить этот период до 8-12 мин. Значительно пролонгируется также и период клин, смерти (В. А. Неговский). При глубокой Г. и. сердце может быть выключено на 60 мин. при t° 12,59 [Малмейак (J. Malmejac), 1956] и даже на 80 мин. при t° 6° [Ниази (S. A. Niazi), 1954].

Пропорционально снижению температуры тела при Г. и. наблюдается урежение пульса, снижение АД, минутного объема сердца и органного кровотока. У больных с врожденными пороками сердца улучшается оксигенация артериальной крови в связи с повышением растворимости кислорода в плазме и снижением потребности тканей в кислороде и гл. обр. в связи со смещением кривой диссоциации оксигемоглобина вверх и влево. Гипергликемия и ацидоз обычно связаны с неправильным проведением Г. и., в частности с недостаточной блокадой центральных механизмов терморегуляции, или с ошибками при проведении наркоза, в результате которых возникает гипоксия (см.) с соответствующими биохим, изменениями. Электрическая активность коры головного мозга до t° 30° (в пищеводе) при правильном проведении Г. и. не изменяется. На ЭЭГ сохраняется альфа- и бетаритм. При дальнейшем снижении температуры возникает замедление ритма, появляются тета- и дельта-волны и периоды «молчания» ЭЭГ. Исчезновение электрической активности головного мозга, по данным Исикавы и Окамуры (Y. Ishikawa, H. Okamura, 1958), происходит при t° 20-18°, а по наблюдениям Кеньона (J. R. Kenyon, 1959) - при t° 15-12°. Функция центров промежуточного мозга утрачивается, по данным Ди Макко (L. Di Macco, 1954), при t° 29-28°, а центров продолговатого мозга - при t° 24° [А. Дольотти, Чиокатто (E. Ciocatto), 1954]. Электрическая активность сердца при Г. и. постепенно угнетается, возникает синусовая брадикардия и замедляется проведение возбуждения. При охлаждении до температуры ниже 28° из-за повышения возбудимости миокарда возрастает риск фибрилляции желудочков. Поэтому f 28° считают границей умеренной Г. и., достижение к-рой допустимо без использования аппаратов, способных заменить насосную функцию сердца. Для глубокой Г. и. необходимо применение аппаратов искусственного кровообращения (см. ниже).

Показания

Г. и. применяют в основном при хирургическом лечении больных с пороками сердца, при некоторых нейрохирургических операциях и при терминальных состояниях (см.), а также для лечения злокачественной гипертермии (см. Гипертермический синдром). При хирургическом лечении больных с пороками сердца Г. и. имеет абсолютные показания, когда необходимо выключение сердца из кровообращения сроком на 6-10 мин. (коррекция вторичного межпредсердного дефекта, изолированного стеноза легочной артерии), и относительные - при операциях, когда вероятно возникновение гипоксии, даже если они не сопровождаются прекращением общего кровообращения (создание межартериального анастомоза, устранение коарктации аорты). Г. и. применяют также в системе реанимационных мер при гипоксии и отеке мозга.

Методика

Наиболее существенными сторонами методики Г. и. является способ снижения температуры тела и метод блокады реакции организма на охлаждение. Обычно реакция на охлаждение выражается дрожью, пиломоторным эффектом, периферической вазоконстрикцией, увеличением концентрации катехоламинов в крови, гипергликемией и, в конце концов, повышением потребления кислорода. Она не только сводит на нет преимущества Г. и., но и сама по себе потенциально опасна, т. к. приводит к ацидозу и гипоксии.

Блокада реакции на охлаждение может быть достигнута применением нейроплегии, глубокого наркоза или поверхностного наркоза в сочетании с глубокой кураризацией.

Нейроплегия сыграла важную роль в развитии Г. и., так как она в принципе позволяет полностью блокировать реакцию нейровегетативной системы на охлаждение. Однако она устраняет наряду с патол. также и полезные для организма реакции. Оказалось, что полная ареактивность нейровегетативной системы при Г. и., особенно во время операций, сопровождающихся выключением сердца из кровообращения, нецелесообразна. Поэтому нейроплегия практически не находит применения в методике Г. и. Возможно, что такие препараты, как дегидробензперидол (см. Дроперидол), смогут заменить в дальнейшем нейроплегию, т. к. они не обладают отрицательными свойствами нейроплегических препаратов.

Глубокий наркоз также эффективно предупреждает возникновение ответной реакции на охлаждение, но малопригоден из-за токсичности и угнетения функции сердечно-сосудистой системы.

Наиболее приемлемым методом блокады реакции организма на охлаждение является поверхностный наркоз при глубокой кураризации (Т. М. Дарбинян, 1964). Этот метод полностью лишен недостатков первых двух способов: отсутствуют угнетение полезных реакций нейроэндокринной системы, токсичность и подавление функции сердечно-сосудистой системы. При этом способе эндотрахеальный наркоз проводят на уровне I3-III1 (наркоз в стадии аналгезии или первый уровень хирургической стадии наркоза) с обязательным применением во время охлаждения больших доз мышечных релаксантов антидеполяризующего типа (см. Миорелаксанты, применение в анестезиологии). Большие дозы антидеполяризующих мышечных релаксантов предупреждают ответную реакцию организма на охлаждение, действуя на два звена хим. терморегуляции: 1) уменьшение термогенеза в мышцах вследствие блокады мионевральной пластинки й полного отсутствия мышечных сокращений; 2) блокаду симпатических ганглиев, приводящую к уменьшению образования тепла в печени.

Премедикация проводится с учетом возраста и состояния больных. Целесообразно не применять веществ, угнетающих приспособительные реакции организма. По этой причине нейроплегические средства должны быть исключены из премедикации. Барбитураты длительного действия также не показаны. Обычно используют промедол и атропин подкожно за 40 мин. до наркоза; оправдано также использование диазепама внутримышечно по 10-15 мг за 30-40 мин. до наркоза, антигистаминных средств (пипольфен, супрастин). Премедикация также может быть проведена препаратами для нейролептаналгезии (см.) в дозировках, соответствующих возрасту.

Вводный наркоз должен быть проведен так, чтобы к началу охлаждения организм больного был в достаточной степени насыщен наркотическим веществом на фоне глубокой кураризации. У детей до 7-8 лет вводный наркоз может быть начат в палате внутримышечным введением кетамина (6 мг/кг); кроме того, он может быть проведен и в операционной циклопропаном.

После засыпания вводят тубокурарин (0,5-1,0 мг/кг); по мере прекращения активности дыхательной мускулатуры проводят вспомогательную искусственную вентиляцию легких через маску наркозного аппарата и насыщают больного эфиром до уровня наркоза I 3 -III 1 . Затем выполняют интубацию трахеи (см. Интубация, трахеи и бронхов при наркозе) и приступают к охлаждению. У детей 9-15 лет и у взрослых при хорошем седативном эффекте премедикации вводный наркоз целесообразно проводить внутривенными анестетиками (препараты для нейролептаналгезии, комбинация фентанила с сомбревином и т. п.) с последующей глубокой кураризацией и насыщением организма ингаляционным наркотическим веществом. Обычно пользуются эфиром, но возможно также применение метоксифлурана (см.) или фторотана (см.) в зависимости от состояния гемодинамики и функции печени больного.

Способы охлаждения

Снижение температуры тела обычно достигается охлаждением поверхности тела. Среди различных вариантов этого метода (обкладывание тела больного пузырями со льдом, обдувание охлажденным воздухом, применение специальных охлаждающих матрасов и т. п.) наиболее целесообразно погружение примерно 50% поверхности тела больного в воду с t° 8-10°. Полное погружение тела в холодную воду с t° 2-5° немного ускоряет процесс охлаждения, но вызывает более выраженную ответную реакцию.

Метод охлаждения крови вне организма впервые применил Голлан (F. Gollan, 1952) в эксперименте для создания глубокой гипотермии. При этом способе снижение температуры тела достигается применением аппарата искусственного кровообращения (АИК), имеющего специальную камеру охлаждения и согревания крови протекающей водой (рис. 1 и 2), к-рая позволяет за 10-20 мин. вызвать охлаждение больного до t° 20° и ниже, а затем с такой же скоростью осуществить согревание. Этот же метод может быть применен и без АИК, при помощи только насосов, нагнетающих кровь. Оксигенация крови в этом случае осуществляется в легких больного (аутогенная оксигенация). Впервые этот способ в эксперименте был применен Шилдсом и Льюисом (Shields, F. J. Lewis, 1959), а в клинике Друо (С. E. Drew, 1959).

Возможны и другие варианты охлаждения крови вне организма. Так, Делорм (Е. J. Delorme, 1952) предложил создание шунта из бедренной артерии в вену и охлаждение крови, протекающей через шунт. Росс (D. N. Ross, 1956) рекомендовал проводить охлаждение на операционном столе после вскрытия грудной полости. Через ушко правого предсердия в полые вены вводят катетеры, через которые перекачивают кровь ручным насосом, охлаждая ее. Г. и. может быть достигнута также охлаждением головы, желудка и других органов, но эти способы уступают по эффективности описанным выше и применяются для локальной Г. и. (см. ниже).

По окончании охлаждения во время операции поддерживают эффективное обезболивание (эндотрахеальный наркоз эфиром, фторотаном, метоксифлураном в сочетании с закисью азота или нейролептаналгезией) и адекватную искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание, Искусственная вентиляция легких). Особое внимание должно быть уделено мерам сохранения адекватного кровообращения и профилактике гипоксии (учет и возмещение кровопотери, коррекция нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса и т. д.). Согревание больного производят до t° 36° (в пищеводе) в ванне с водой (t° 38-42°). После восстановления самостоятельного дыхания и пробуждения может быть произведена экстубация (см. Интубация).

Осложнения и их профилактика

При недостаточной блокаде терморегуляции возникает озноб, гипертензия, тахикардия и другие признаки реакции на охлаждение. Эти явления исчезают после углубления наркоза и дополнительного введения мышечных релаксантов. Если своевременно не устранить эту реакцию, возможны аритмии и даже фибрилляция желудочков сердца (см. Аритмии сердца).

Нередко Г. и. осложняется блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, к-рая не влияет на гемодинамику, не требует специальных методов лечения и проходит после согревания больного. Наиболее частым осложнением при операции на открытом сердце является остановка сердца, к-рая может возникнуть в виде остановки в систоле (вагусная остановка), остановки в диастоле, фибрилляции желудочков. Профилактика этих осложнений сводится: к своевременному применению атропина (0,2-0,4 мл 0,1% р-ра внутривенно перед выключением сердца из кровообращения); сокращению периода выключения сердца из кровообращения (максимальный срок однократного выключения сердца 5 мин.; при необходимости лучше повторить выключение сердца после полного восстановления его деятельности и биопотенциалов коры головного мозга); применению коронарной перфузии или перфузии мозга и сердца.

Лечение развившихся осложнений значительно труднее. При вагусной остановке сердца внутрисердечно вводят 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина и производят массаж сердца (см.). При остановке в диастоле для восстановления тонуса миокарда внутри-сердечно вводят 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, 1 мл 0,1% р-ра адреналина (лучше в левый желудочек). При этом непрерывно продолжают прямой массаж сердца так, чтобы АД поддерживалось на цифрах 60- 80 мм рт. ст., должна быть отчетливая пульсация сонных артерий. При необходимости повторяют введение адреналина и хлорида кальция, дополнительно вводят изадрин (новодрин) 0,2-0,3 мг в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия., Описанные действия продолжают настойчиво в течение длительного времени до восстановления тонуса миокарда. После этого обычно наступает фибрилляция. Фибрилляция сердца может быть активной или вялой. При активной фибрилляции лечение сводится лишь к дефибрилляции (см.). При вялой фибрилляции поступают как и при остановке сердца в диастоле. Иногда после операций на открытом сердце под гипотермией возникает нарушение проводящих путей сердца с развитием поперечной блокады. Лечение состоит в проведении электростимуляции сердца (см. Кардиостимуляция). Чаще всего ритм сердца восстанавливается через 2-7 дней после операции, если нет травматического перерыва проводящих путей, а поперечная блокада вызвана отеком или гематомой.

Кровотечение после операции под Г. и. объясняется двумя причинами: а) недостаточным гемостазом во время операции вследствие отсутствия видимого кровотечения из-за гипотензии; б) активацией фибринолиза. Для профилактики кровотечения необходимо лигировать сосуды, даже если после их пересечения не возникает видимого на глаз кровотечения. Борьба с фибринолизом облегчается местным орошением и введением внутривенно 40% р-ра аминокапроновой к-ты (для взрослых 10-20 мл).

Наиболее опасным осложнением Г. и. является гипоксический отек головного мозга, который возникает после длительного выключения сердца, из кровообращения. Признаками этого осложнения являются резкое угнетение биоэлектрической активности головного мозга вплоть до «молчания» по данным ЭЭГ, отсутствие сознания, расширение зрачков, гипотония, тахикардия, повышение внутриглазного давления, венозный застой и отек сетчатки глаза, повышение давления спинномозговой жидкости. Лучшим и наиболее оперативным диагностическим тестом является исследование глазного дна. Лечение отека осуществляют путем устранения гипоксии (искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции, восполнение кровопотери, стабилизация гемодинамики) и введением внутривенно маннитола или мочевины (1-1,5 г/кг), гипертонических солевых растворов, мочегонных концентрированных белковых препаратов. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех.

При правильной методике проведения Г. и. гипертермия после согревания больных встречается редко; чаще это бывает вечером в день операции. При этом температура тела иногда достигает 40-42°. При своевременном лечении она быстро нормализуется. Лечение: внутривенно р-р амидопирина, 40% р-р глюкозы, подкожно новокаин (капельно 200-300 мл 0,25% р-ра), пузыри со льдом на область крупных сосудов. При отсутствии эффекта назначают внутримышечно небольшие дозы аминазина (для взрослых 1-2 мл 2,5% р-ра).

Гипотермия искусственная локальная

Гипотермия искусственная локальная представляет собой разновидность Г. и. и используется для преимущественного охлаждения ограниченных областей с целью повышения устойчивости тканей к кислородному голоданию и уменьшения уровня обменных процессов в них, остановки кровотечения в труднодоступных областях, а также для уменьшения воспалительных явлений.

Благодаря тому что при локальной гипотермии охлаждение происходит в ограниченных областях, обычно не наблюдается значительного снижения температуры в других участках тела, что позволяет избежать специфических для общей Г. и. осложнений. Методы Г. и. локальной находят широкое применение в трансплантологии, реаниматологии, а также в урологии и общехирургической практике.

Гипотермия желудка применяется для остановки профузных кровотечений из верхнего отдела пищеварительного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический гастрит) и для уменьшения воспалительных явлений при тяжелых клин, формах острого панкреатита. При охлаждении стенки желудка происходит выраженное уменьшение желудочного кровотока, значительно ослабевает переваривающая активность желудочного сока, практически полностью подавляется продукция соляной к-ты, прекращается моторная деятельность желудка. При снижении температуры в желудке уменьшается количество отделяемого панкреатического сока и снижается его активность.

Гипотермия желудка осуществляется двумя способами - открытым и закрытым. Открытый способ можно применить без специальной аппаратуры - путем введения в желудок охлажденной воды. При таком методе охлаждения вода циркулирует внутри желудка, поступая по одному желудочному зонду и самостоятельно вытекая из другого. Метод прост и доступен. Ценность его, однако, снижается в связи с опасностью регургитации жидкости и аспирации ее, а попадание ее в кишечник может привести к тяжелой диарее и резким расстройствам электролитного баланса.

Этих недостатков лишен закрытый способ гипотермии, который состоит в том, что охлажденный р-р непосредственно со слизистой оболочкой желудка не соприкасается, а циркулирует в специальном латексном баллоне, введенном в желудок. Специальное устройство обеспечивает автоматическое поддержание заданного объема жидкости в баллоне и тем самым исключает возможность переполнения и разрыва его.

Искусственная гипотермия почки бывает необходима при оперативных вмешательствах, связанных с длительным прекращением почечного кровотока (трансплантация почки, операция на почке и почечной артерии, резекция одного из полюсов почки, удаление больших коралловидных или множественных камней и др.). Необходимость в гипотермии возникает в связи с тем, что высокоорганизованные клетки почечной паренхимы не могут в достаточной мере противостоять длительному кислородному голоданию.

Существуют два основных метода локального охлаждения почки: перфузионное охлаждение через почечные сосуды и контактное охлаждение. Первый метод чаще всего используется при экспериментальных исследованиях. В клин, практике наиболее распространен метод непосредственного охлаждения путем контакта поверхности почки с охлажденной средой. Имеется много различных способов контактного охлаждения - от самых простых до весьма сложных, требующих специальной аппаратуры. В качестве охлаждающей среды применяется стерильный лед, физиол, р-р, глицерин. Наиболее рациональным является обкладывание почки небольшими пластиковыми мешочками, наполненными измельченным льдом. Метод прост и по эффективности не уступает более сложным модификациям: за 8-10 мин. температура почки может быть снижена на 12-18°.

Ишемия почки в условиях гипотермии не сопровождается изменениями почечной ткани.

Искусственная гипотермия предстательной железы направлена на улучшение гемостаза при оперативном удалении аденомы. Одним из самых распространенных и простых методов является промывание мочевого пузыря охлажденным стерильным р-ром.

Гипотермия достигается также воздействием холода со стороны надлобковой области, мочевого пузыря и прямой кишки. Для охлаждения прямой кишки используют закрытую циркуляцию жидкости через эластичные зонды или через специальный ректальный охладитель, в к-ром температура воды достигает 1-3°.

Механизм гемостатического эффекта локальной гипотермии при удалении аденомы простаты еще недостаточно выяснен. Снижая потребность тканей в кислороде, гипотермия повышает тонус гладкой мускулатуры, суживает сосуды органов малого таза и редуцирует кровоток в ткани простатического ложа. Возможно, уменьшение активности фибринолитических ферментов предстательной железы и капсулы под влиянием низких температур также играет определенную роль.

Искусственная гипотермия сердца (холодовая Кардиоплегия ) применяется в целях защиты миокарда от гипоксии. Имеется несколько способов кардиоплегии (см.); один из них - снижение температуры миокарда путем охлаждения его наружной поверхности стерильным снегом. Температуру миокарда этим способом можно снизить до 8-14°, но охлаждение сердца идет медленно и неравномерно.

Перфузия коронарных сосудов холодным р-ром позволяет быстро и равномерно снизить температуру миокарда до 8-10°. При такой температуре обменные процессы сводятся к минимуму и длительная гипоксия не вызывает необратимых повреждений миокарда.

Кранио-церебральная гипотермия - охлаждение головного мозга через наружные покровы головы. Для охлаждения поверхности головы с целью преимущественного снижения температуры головного мозга применяются различные средства: резиновые или пластиковые пузыри, наполненные льдом, охлаждающие смеси (снег с солью, лед с солью, резиновые шлемы с двойными стенками, между к-рыми циркулирует охлажденная жидкость, и др.). Однако все эти средства являются несовершенными и не достигают желаемого результата.

Наиболее эффективно применение аппарата «Холод-2Ф», созданного в нашей стране в 1965 г. (рис. 3).

В основу метода положен оригинальный струйный способ охлаждения головы. Гипотермия, достигаемая при помощи аппарата «Холод-2Ф», имеет ряд преимуществ перед общим охлаждением. При кранио-церебральной гипотермии в первую очередь и преимущественно снижается температура головного мозга, и прежде всего его коры, т. е. структуры, наиболее чувствительной к кислородному голоданию. При температуре верхних слоев головного мозга 22-20° температура тела сохраняется на уровне 32-30°, т. е. в границах, существенно не влияющих на сердечную деятельность. Аппарат позволяет экстренно начать охлаждение во время операции, не прерывая ее и не мешая работе хирурга, применять гипотермию в послеоперационном периоде в целях реанимации, автоматически поддерживать температуру теплоносителя и тела в процессе охлаждения, контролировать температуру тела больного одновременно в четырех точках и температуру теплоносителя. В качестве теплоносителя используют дист, воду, к-рую заливают в аппарат в количестве 6-7 л. Волосяной покров головы на скорость охлаждения не влияет, т. к. шлем выполнен в виде полусферы, из к-рой вода через многочисленные отверстия поступает на поверхность головы под прямым углом, что способствует разрушению пограничного теплового слоя и быстрому развитию гипотермии. Клин, наблюдения показали, что оптимальной температурой теплоносителя является t° 2°.

Кранио-церебральную гипотермию применяют при операциях по поводу врожденных пороков сердца, требующих непродолжительного выключения кровообращения (стеноз устья легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, триада Фалло), при окклюзионных поражениях ветвей дуги аорты, в нейрохирургии и реаниматологии с целью профилактики или уменьшения отека головного мозга.

Для кранио-церебральной гипотермии у больных с открытой травмой черепа создан отечественный прибор «флюидокраниотерм» (О. А. Смирнов с соавт., 1970), в к-ром теплоносителем служит охлажденный воздух.

О температуре головного мозга при проведении кранио-церебральной гипотермии можно судить по температуре внутри наружного слухового прохода, к-рая, как показали экспериментальные и клин, наблюдения, на уровне барабанной перепонки соответствует температуре мозга на глубине 25 мм (34 мм от поверхности головы).

Гипотермия новорожденных

Первые попытки научно обоснованного применения гипотермии у новорожденных относятся к концу 50-х гг. нашего века. Уэстин (В. Westin, 1959) и соавт, использовали общее охлаждение у новорожденных, находящихся в состоянии тяжелой асфиксии. Миллер (J. A. Miller, 1971) с соавт., в течение длительного времени наблюдая детей, оживленных с помощью гипотермии, пришли к выводу, что общее охлаждение не только снижает мертворождаемость, но и предотвращает задержки психо-физ. развития. В нашей стране общее охлаждение новорожденных с невротоксическим синдромом и черепно-мозговой травмой применил А. В. Чебуркин (1962). Для снятия нейровегетативной реакции организма на охлаждение автор использовал введение аминазина с дипразином, после чего новорожденных оставляли обнаженными при комнатной t° 22-25°. Температура тела длительно поддерживалась на уровне 35-32°.

По данным автора, у новорожденных в состоянии гипотермии быстрее восстанавливается сердечная деятельность, дыхание, тонус мышц, рефлекторная деятельность. К такому же выводу пришли В. Ф. Матвеева и соавторы (1965); они отмечают и более благоприятное течение периода новорожденности. Однако, несмотря на положительные результаты, полученные авторами при лечении новорожденных с тяжелой гипоксией с помощью общей гипотермии, метод не нашел широкого распространения из-за громоздкости, невозможности управлять степенью охлаждения, а также из-за угнетения и появления экстрасистолии.

Во многих клиниках страны в комплекс леч. мероприятий при асфиксии, а также при нарушении мозгового кровообращения у новорожденных включают местное охлаждение головки новорожденных. Способы охлаждения головки различны и пока далеки от совершенства. Проведение кранио-церебральной гипотермии показано у новорожденных, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии при безуспешности других реанимационных мероприятий (см. Асфиксия плода и новорожденного). Обычно это новорожденные, имеющие по шкале Апгар оценку не более 4 баллов без тенденции к улучшению в течение 10 мин. Применение локальной гипотермии также целесообразно у новорожденных после тяжелых оперативных родов (акушерские щипцы, вакуум-экстракция). Охлаждение головного мозга способствует восстановлению микроциркуляции в сосудах мозга, снижает потребность клеток в кислороде за счет снижения обменных процессов, уменьшает отек мозга, степень воспалительных процессов при травме головного мозга.

Существует два способа охлаждения головки новорожденного. Первый - непосредственное орошение волосистой части головки проточной водой с t° 10-12°; при этом происходит интенсивное охлаждение головки и гипотермия наступает сравнительно быстро. Ректальная температура снижается за 10-15 мин. на 2-3°, затем в течение 40-60 мин. еще на 1-2°. При втором способе охлаждение достигается с помощью шлемика из полиэтиленовых трубок, по к-рым циркулирует вода, охлажденная до t° 4-5°. Для снятия нейровегетативной реакции на охлаждение применяют аминазин, дроперидол, р-р оксибутирата натрия (100- 150 мг/кг). Проведение кранио-церебральной гипотермии у новорожденных сопровождается общей гипотермией, к-рая бывает менее выражена при активном согревании тела новорожденного. Термометрия в прямой кишке и в наружном слуховом проходе показывает степень охлаждения мозга и глубину общей гипотермии. Обычно температура тела снижается до 32-30°, особенно интенсивно после введения р-ра оксибутирата натрия. Снижается температура и в наружном слуховом проходе, где она всегда на 2,5-3° ниже, чем в прямой кишке. Оптимальная температура в прямой кишке 35-34°. Некоторые авторы (Г. М. Савельева, 1973) допускают снижение ректальной температуры до 32-30°. Во время проведения гипотермии у новорожденного наблюдается урежение числа дыханий до 30-40 в 1 мин., уменьшение числа сердечных сокращений до 80- 100 ударов в 1 мин. Умеренно возрастает ацидоз крови, что, по-видимому, связано с замедленным выведением из организма H + ионов.

После прекращения охлаждения температура головки новорожденного постепенно (за 2-3 часа) повышается и уравнивается с температурой тела; активно согревать ребенка не следует. Температура тела новорожденного, находящегося в состоянии гипотермии, постепенно (за 6-24 часа) нормализуется. К моменту восстановления нормальной температуры тела отмечается и восстановление всех жизненных функций новорожденного. Приходят к норме показатели пульса, дыхания, внешнего дыхания, нормализуются показатели кислотно-щелочного состояния. У большинства детей после гипотермии отмечается улучшение соматического и неврол, статуса. У детей с внутричерепными кровоизлияниями это улучшение временное.

Непосредственный эффект после проведенной гипотермии свидетельствует о большой целесообразности включения ее в комплекс реанимационных мероприятий при нарушениях мозгового кровообращения и асфиксии новорожденных. Изучение катамнеза детей, подвергшихся гипотермии, подтверждает, что дети в последующем растут и развиваются нормально, если причиной асфиксии при рождении не являются врожденная патология, внутриутробная инфекция, массивное кровоизлияние в мозг.

Осложнений, непосредственно связанных с кранио-церебральной гипотермией и развивающейся при этом общей умеренной гипотермией, не наблюдается.

Кранио-церебральная гипотермия плода предложена с целью предупреждения патол, последствий кислородного голодания и акушерской травмы во время осложненных родов. Этот способ в 1968 г. впервые разработали К. В. Чачава и др.

На большом экспериментальном материале на животных проверена и доказана безвредность умеренного охлаждения мозга плода; оно не влияет на индивидуальное развитие ни в период новорожденности, ни в более позднем периоде онтогенеза. На экспериментальной модели гипоксии плода животного установлено леч. действие гипотермии: с ее помощью успешно осуществляется профилактика тяжелых последствий кислородного голодания мозга плода.

Установлено, что оптимальной температурой для головного мозга плода в условиях интранатальной асфиксии является t° 30-29° на уровне коры. Нейрохим, исследования содержания свободных аминокислот (аспарагиновой, глютаминовой) ткани мозга, а также потребления кислорода на 1 г ткани указывают на понижение функциональных и метаболических процессов в мозговой ткани, причем гипотермия не вызывает необратимых изменений.

Исследования ЭКГ, ЭЭГ и РЭГ плода до и после проведения гипотермии на фоне интранатальной асфиксии показали, что гипотермия способствует улучшению функционального состояния сердечно-сосудистой системы, улучшению мозгового кровообращения, понижению внутричерепного давления, нормализации сопротивления и тонуса мозговых сосудов и улучшению электрической активности мозга. Устройство для него выполнено в виде металлической чашки, стенки к-рой состоят из двух секций, разграниченных металлическими листками. Высота чашки 21 мм, диаметр 75 мм, толщина стенки 12 мм. Охлаждение производится жидкостью с t° 4-12°, циркулирующей между листками чашки. Температура кожи головки плода измеряется вмонтированными в стенку чашки медьконстантановыми термопарами. В колпак также вмонтированы электроды для синхронной записи ЭЭГ и ЭКГ плода. Колпак, охлажденный до t° 5°, фиксируется на головке путем разрежения воздуха. Гипотермия прекращается после того, как температура кожи головки непосредственно под колпаком достигнет 28-27,5°. К этому времени температура головного мозга иногда на уровне коры обычно снижается до 30-29°, что и является оптимальной температурой для пониженного потребления кислорода в клетках коры без ущерба для ее функциональной деятельности. Условием для осуществления этого метода является излитие околоплодных вод и достаточное раскрытие шейки матки, позволяющее ввести колпак, а показанием к нему гипоксия и внутричерепная травма плода при патол, родах. Метод противопоказан при лобном и лицевом предлежании плода, патологии, исключающей возможность завершения родов естественным путем.

Клинико-неврол. и электрофизиол. обследование детей грудного возраста, перенесших интранатальную асфиксию на фоне гипотермии, показало также, что гипотермия, примененная в родах, способствовала предупреждению патол, последствий гипоксии, наблюдаемых в условиях нормотермии.

Однако этот метод не нашел широкого применения в клин, практике.

Аппараты для искусственной гипотермии

Аппараты для искусственной гипотермии - устройства, предназначенные для изменения, контроля и автоматического поддержания заданной температуры тела, отдельных органов или его частей при проведении общей или различных видов локальной гипотермии. Источниками воздействия холода на отдельные поверхности организма могут быть жидкостные теплоносители (напр., вода, водно-спиртовой р-р, фурацилин, р-р хлористого кальция), теплоносители газовые (напр., воздух) или непосредственно генераторы холода (напр., термоэлементы). Теплоноситель контактирует с охлаждаемым участком тела непосредственно или за счет циркуляции через охлаждающее приспособление, помещенное на теле пациента. Неотъемлемой частью аппаратов являются такие охлаждающие приспособления, как пояс для проведения наружной локальной гипотермии органов брюшной полости и конечностей; зонд - баллон для гипотермии желудка, поджелудочной железы, почки и других внутренних и наружных органов; ректальный охладитель для местной гипотермии органов малого таза; эластичный шлем или струйное устройство при проведении кранио-церебральной гипотермии; устройство для кранио-церебральной гипотермии плода во время родов и т. п. В урологии, напр., для охлаждения почки применяют эластичный латексный баллон или пояс, при гипотермии тазовых органов, мочевого пузыря и предстательной железы - ректальный охладитель, зонд, пояс, колпак и т. п.

Наибольшее распространение в клин, практике получили аппараты для искусственной гипотермии при проведении кранио-церебральной гипотермии, общей и различных видов локальной гипотермии, у которых для охлаждения теплоносителя применяются генераторы холода - компрессионные фреоновые агрегаты. Для локальной наружной гипотермии могут быть использованы аппараты с генераторами холода - термоэлементами. Для охлаждения головы или другой части тела служит шлем или любое другое охлаждающее приспособление, к к-рому через выходные краны подводится жидкий теплоноситель. Теплоноситель охлаждается в камере-теплообменнике и непрерывно поступает в охлаждающее приспособление для контакта с охлаждаемой частью тела пациента. После теплообмена теплоноситель возвращается в камеру-теплообменник для повторного охлаждения. Циркуляция теплоносителя в гидросистеме осуществляется насосом (рис. 3). В процессе контакта с холодным испарителем (t° 20+5°) и телом пациента из теплоносителя выделяются растворенные в жидкости газы, которые накапливаются в верхней части воздухосборника и выпускаются наружу. Температура теплоносителя устанавливается вручную и поддерживается автоматически в пределах от комнатной 10±1°. Блок регистрации и управления аппаратом обеспечивает автоматическое управление температурой всего тела, органов или частей тела, осуществляет ее регистрацию, а также поддерживает температуру, расход и уровень теплоносителя в гидросистеме. В случае отключения электроэнергии в аппарате предусмотрена возможность выкачать теплоноситель из охлаждающего приспособления, располагающегося в теле пациента.

По этой схеме работает аппарат «Гипотерм-3», предназначенный для общей и различных видов локальной гипотермии. Он применяется в общей хирургии, анестезиологии и реанимации, урологии, гинекологии, терапии и др. Его устанавливают рядом с больным или за стенкой палаты для исключения действия шума на больного. Контроль за температурной топографией как организма, так и теплоносителя в аппарате осуществляется термодатчиками и регистрирующими приборами.

В ряде аппаратов предусмотрена возможность подогрева теплоносителя для согревания больного. Аппараты с генераторами холода - термоэлементами обеспечивают последующее согревание частей тела посредством изменения направления постоянного тока в цепи термоэлемента.

Библиография Буков В. А. и Виноградов В. И. Методика краниоцеребральной гипотермии и ее клиническое применение, Хирургия, № 10, с. 50, 1968, библиогр.; Вишневский А. А. и др. Регионарное искусственное кровообращение головного мозга и сердца в кардиохирургии, М., 1968, библиогр.; Грищенко В. И. Гипотермия и криохирургия в акушерстве и гинекологии, М., 1974, библиогр.; Д ар бинян Т. М. Современный наркоз и гипотермия в хирургии врожденных пороков сердца, М., 1964, библиогр.; Лабори А. иГюгенарП. Гибернотерапия (искусственная зимняя спячка) в медицинской практике, пер. с франц., М., 1956; Муре кий Л. И. Кранио-церебральная гипотермия (в эксперименте), М., 1975, библиогр.; Панцырев Ю. М, и др. О показаниях к методике локальной гипотермии желудка при некоторых острых хирургических заболеваниях, Сов. мед., № 7, с. 8, 1969; С а-вельева Г, М. Реанимация новорожденных, М., 1973, библиогр.; Чачава К. В.,КинтраяП. и Зиракадзe А. Кранио-церебральная гипотермия плода в родах, Тбилиси, 1973, библиогр.; ЯрмаковЛ. Г., СтадницкийЮ.П. и Галлингер Ю. И. Новый аппарат для локальной гипотермии желудка, Мед. техника, № 3, с. 20, 1971, библиогр.; D о g 1 i о 11 i А. М. et С i о с a t t о E., Les bases physio-pathologiques de l’hypo-thermie et les possibilitas de 1’association hypothermie-circulation extra-corpor6ale, Lyon, chir., t. 49, p. 19, 1954; Popo-vicY. a. PopovicP. Hypothermia in biology and in medicine, N. Y., 1974; Smith L. W. a. Fay T. Observations on human beings with cancer, maintained at reduced temperatures of 75°-90° Fahrenheit, Amer. J. clin. Path., v. 10, p. 1, 1940.

Т. М. Дарбинян, С. М. Зольников (анест.), Б. А. Комаров, Н.П.Купин (техн.), С. Н. Копшев (ак.), К. Д. Чачава, А. Н. Зира-кадзе, П. Я. Кинтрая (гипотермия плода).

стетика и вводимых дополнительно средств предрасполагают больного к развитию гипотермии путем угнетения центра терморегуляции, активности произвольных мышц, кожной вазодилатации, угнетения чувствительности периферических температурных рецепторов, блокирования дрожи. Кроме того, в условиях гипотермии изменяется фармакологическое действие ингаляционных анестетиков и других лекарств, вводимых во время анестезин. Например, чувствительность мышц к антидеполяризующим мышечным релаксантам уменьшается по мере снижения температуры тела . Поэтому после согревания усиливается остаточное действие миорелаксантов («рекураризация»), и у больного совершенно неожиданно может возникнуть мышечная слабость.

Впрочем гораздо большее клиническое значение имеет дрожь, возникающая у больного при пробуждении после наркоза, когда восстанавливается функция системы терморегуляции, которая стремится довести температуру тела до нормальной. Возникающее на фоне дрожи значительное увеличение утилизации кислород усиливает нагрузку на системы дыхания и кровообращения в наиболее неподходящий момент, когда эти системы в ряде случаев еще не могут удовлетворить повышенные потребности метаболизма. На этом фоне почти внезапно и без предвестников могут развиться гипоксемия и ее последствия, в том числе и аритмии. Особенно подвержены опасности непреднамеренной гипотермии и появлению последующей дрожи дети младшего возраста, поскольку они склонны к теплопотере из-за увеличенного по сравнению со взрослыми отношения поверхности тела к его объему. Данная форма гипотермии более подробно обсуждается в гл. 12 первого тома.

Искусственная гипотермия

В противоположность другим формам гипотермии искусственная гипотермия является управляемым и вполне безопасным физиологическим состоянием. После искусственной гипотермии больные, перенесшие охлаждение до такой температуры, которая при случайной гипотермии почти наверняка вызвала бы смерть, обычно полностью восстанавливают сознание и все жизненно важные функции. Этот факт свидетельствует о том, что причиной осложнений является не только холод, а главным образом способ проведения гипотермии . Раньше гипотермию проводили различными способами , но в наше время гипотермия обычно дополняет искусственное кровообращение во время операций на сердце. Создав условия гипотермии, необходимо педантично наблюдать за состоянием больного, а при точном знании физиологических изменений, возникающих при гипотермии, можно предотвратить возможные осложнения.

Клинико-физиологические изменения при управляемой гипотермии

Гипотермия вызывает расстройства физиологических функций в большей части тканей, органов и систем. К сожалению, часто не удается предвидеть, как больной будет реагировать на развитие гипотензии из-за ряда при-

чин: во-первых, из всех функций организма терморегуляция подвержена, вероятно, наибольшим индивидуальным колебаниям, ряд наблюдений, сделанных в эксперименте на животных, не может быть перенесен непосредственно в клинику. В клинических наблюдениях дополнительное влияние обязательно оказывает введение лекарственных препаратов и применение общих анестетиков, а также исходное состояние больного. Кроме того, многие мнения, касающиеся физиологии гипотермии у человека, составились на основании неконтролированных наблюдений случайной гипотермии. Тем не менее можно сделать ряд обобщений, основанных на опыте применения гипотермии в клинических условиях.

Для облегчения восприятия читателем физиологические механизмы гипотермин распределены ниже по отдельным системам и органам, хотя в целом организме они, разумеется, тесно взаимосвязаны. Следует заметить, в частности, что физиологические нарушения, сопутствующие квалифицированно выполненной искусственной гипотермии, обычно носят вполне доброкачественный характер и ограничиваются только периодом гипотермии.

Метаболизм

В основе целесообразности использования управляемой гипотермии лежит вызываемое ею угнетение метаболизма. Скорость метаболизма определить легче всего по измеренному потреблению кислорода. Потрбление кислорода организмом линейным образом связано с центральной температурой тела, снижаясь приблизительно на 50% с уменьшением температуры тела на 10°С (рис. 96). Однако это - суммарный показатель, но наряду с этим всегда при охлаждении развиваются значительные градиенты температуры периферических и глубоких слоев тела и, что еще более важно, потребность различных тканей в кислороде весьма различна. В тканях с наиболее высоким метаболизмом при снижении температуры на 10°С потребление кислорода уменьшается в 3 раза, поэтому говорят, что у этих тканей Q10 равно 3. Зато для большинства физиологических процессов, например для диффузии метаболических субстратов, Q10 приближается к 1 . Таким образом, по мере снижения температуры тела значительно быстрее уменьшается использование метаболических субстратов, чем их доставка. Именно в этом источник благоприятного действия гипотермии на метаболизм.

Указанное благотворное действие гипотермии может уменьшиться или, что более вероятно, полностью блокируется при воз никновении дрожи, которая непроизвольно сопутствует снижению температуры тела в качестве центрального «невегетативного» рефлекса. Интенсивные сокращения мышечных волокон при дрожи увеличивают теплопродукцию и предназначены для восстановления таким образом нормотермпн. Вначале наблюдается просто повышение мышечного тонуса, которое увеличивает основную теплопродукцию на 50-100%. Вслед за повышением тонуса возникает более заметная и знакомая всем бурная мышечная активность, которая приводит к повышению потребления кислорода организмом на 50-600% .

Рис. 96. Соотношение «центральной» температуры тела и суммарного потребления кислорода организмом (по сравнению с контрольными данными при 37°С), рассчитанное на основании данных, полученных рядом автором.

Функция центральной нервной системы

Влияние гипотермии на центральную нервную систему. Кровоток головного мозга уменьшается прямо пропорционально снижению температуры тела со скоростью 6,7% на каждый градус Цельсия . Таким образом, при температуре 30°С кровоток мозга составляет 50% от нормы, а при температуре 25°С-20% от кровотока в условиях нормотермии. При этом среднее артериальное давление снижается со скоростью 5% на каждый градус гипотермии, следовательно, при снижении температуры повышается сосудистое сопротивление мозга . Однако в отсутствие дрожи потребление кислорода мозгом уменьшается с той же скоростью, что и мозговой кровоток . В результате артериовенозная разница мозга по кислороду не изменяется , и при условии сохранения перфузии мозга гипоксия мозга не возникает . Параллельно снижению кровотока и метаболизма мозга уменьшаются объем мозга и спинномозговой жидкости, снижается венозное давление в сосудах мозга .

В соответствии со степенью угнетения метаболизма мозга угнетаются и все функции центральной нервной системы . При умеренной гипотермии возникают тонкие изменения уровня сознания на фоне сравнительно неизмененной картины ЭЭГ, возможно лишь незначительное угнетение частоты и амплитуды волн ЭЭГ. Потеря сознания возникает при падении температуры тела ниже 28°С, при этом наблюдается прогрессивное замедление ритма ЭЭГ с появлением б- и б-активности, а при температуре 15-20°С кривая ЭЭГ приобретает изоэлектрическпй характер . По мере прогрессирования гипотермии наблюдается также угнетение вегетативной нервной системы, дыхательного и сосудодвигательного центров. Тем не менее если гипотермия не превышает 25°С, вегетативные рефлексы (рвотный, глубокие сухожильные, реакция зрачков на свет) обычно сохраняются. Типично моносинаптические реакции, например мышечное сокращение, в условиях гипотермии становят-

ся полисинаптическими или менее выраженными, поскольку активируют и соседние нервные пути.

Влияние гипотермии на периферическую нервную систему. Вполне закономерно, что гипотермия сопровождается общим угнетением проводимости нервных импульсов, степень угнетения прямо пропорционально связана с величиной снижения температуры. Таким образом, при гипотермии наблюдается угнетение возбудимости и скорости проведения в периферических нервах , проводящих путях спинного мозга, а также возникает нарушение нейромышечной проводимости . Первыми блокируются толстые миелинизированные волокна, а тонкие немиелинизированные симпатические волокна блокируются только при глубокой гипотермии. Кроме того, по мере снижения температуры тела увеличивается мышечный тонус, а приблизительно при 26°С возникает мышечная ригидность. При температуре тела ниже 30 °С могут появиться спонтанный миоклонус, судороги мышц лица и другие признаки патологической возбудимости мышц.

Функция сердечно-сосудистой системы. Сердце. На ранних стадиях гипотермии, особенно при наличии дрожи,. в результате стимуляции симпатических механизмов может отмечаться преходящее учащение сердечного ритма . При падении температуры ниже 32-34°С охлаждение вызывает пропорциональное степени гипотермии урежение сердечного ритма , которое завершается остановкой сердца при глубокой гипотермпв (10- 15°С). Брадикардия, вероятно, вызывается непосредственным охлаждением синоатриальных проводящих путей и не снимается ни атропином, ни ваготомией.

В отсутствие угнетения миокарда, вызванного анестетиками, ударный объем сердца в переходной зоне гипотермии обычно сохраняется постоянным , а затем постепенно увеличивается . Если учитывать относительную стабильность ударного объема, то вполне понятно, что минутный объем сердца начинает отражать в основном частоту ритма, поэтому вначале гнпотермии он увеличивается, а затем уменьшается пропорционально снижению температуры тела и соответственно метаболизма тканей . Некоторые исследователи отмечали при гипотермии прогрессивное уменьшение коронарного кровотока, пропорциональное уменьшению работы сердца и соответственно утилизации кислорода миокардом , другие , наоборот, сообщали об увеличении коронарного кровотока по мере снижения температуры тела. В любом из упомянутых выше случаев коронарный кровоток оказывается адекватным метаболическим потребностям охлажденного сердца, поэтому развитие ишемии миокарда маловероятно. Однако при температуре ниже 18°С вязкость крови настолько увеличивается, что наступает значительное уменьшение коронарного кровотока .

Рис. 97. Характерная для гппотермии J-волна в конце комплекса QRS (или волна Осборна), ее можно спутать с волной Т при укорочении интервала Q- T.

Наиболее важным аспектом влияния гипотермии на сердечнососудистую систему являются изменения проводимости и возбудимости миокарда. Во время умеренной гипотермии за счет незаметного глазу тремора скелетных мышц (вызванного повышением мышечного тонуса) артефакты могут совершенно скрыть зубец Р электрокардиограммы. В процессе развития брадикардии наблюдается удлинение интервала Р-R, комплекса QRS, интервала Q-Т в результате замедления деполяризации и реполяризации . Наиболее характерным ЭКГ-признаком гипотермии, появляющимся при падении температуры ниже 31°С и сохраняющимся постоянно при температуре ниже 25°С, является волна I (волна Осборна , симптом «верблюжьего горба») - широкий зубец, появляющийся во всех отведениях в конечном сегменте комплекса QRS и совпадающий по направлению с комплексом QRS (рис. 97). Вначале считали, что волна I вызывается «током повреждения» , однако теперь эту волну уже не считают предвестником фибрилляции желудочков . Волна I не является также патогномоничной для состояния гипотермии, ее обнаружили и при других состояниях, в частности при травмах мозга . При глубокой гипотермии часто наблюдаются подъем или снижение сегмента S-T, двухфазный, или глубокий отрицательный, зубец Т , напоминающие ишемические изменения миокарда .

Кроме того, по мере охлаждения угнетается функция синоатриальных проводящих путей и все более низкие центры автоматизма становятся водителями сердечного ритма. При снижении температуры тела до 27°-30°С появляются ЭКГ-признаки повышения возбудимости миокарда, они могут быть совершенно различными. Повышенная возбудимость может вначале проявляться эктопическим предсердным ритмом или миграцией предсердного водителя ритма, вскоре может отмечаться мерцание предсердий, обычно с достаточно редким желудочковым проведением, однако иногда возможно внезапное учащение сердечного ритма на фоне типичной для гипотермии брадикардии. Может наблюдаться атриовентрикулярная блокада I степени, но более выраженные степени блокады обычно отмечаются на фоне гипотермии только у страдающих органическими заболеваниями сердца. По мере снижения температуры тела возможно появление других эктопических ритмов: трепетания предсердий, узлового ритма, желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желудочков. На данном этапе в переходной зоне гипотермии

возможно внезапное развитие фибриллящш желудочков без всяких предвестников.

Периферическое кровообращение . В начальных стадиях гипотермии возникает повышение периферического сосудистого сопротивления за счет кожной вазоконстрикции . Последняя объясняется непосредственным воздействием холода на артериальную стенку и рефлекторной стимуляцией симпатической активности в результате раздражения холодовьгх кожных рецепторов. При падении температуры тела ниже 34°С кожные сосуды расширяются вследствие непосредственного охлаждения , а сосуды более глубоких слоев постепенно сужаются при достижении температуры тела 25°С, после которой начинается генерализованная вазодилатация.

В результате вазоконстрикции объем крови перемещается в глубокие емкостные сосуды, в частности в легочное и печеночное русло, стимулируя объемные рецепторы и вызывая, вероятно, за счет этого «холодовый диурез»

. Кроме того, наблюдается перемещение жидкости из сосудистого русла в ткани с вторичным повышением гематокрита . Гемоконцентрация увеличивает вязкость крови и в результате этого еще более возрастает периферическое сосудистое сопротивление.

В кратковременный период периферической вазоконстрикцив вначале происходит повышение артериального давления, а затем по мере снижения температуры тела и развития угнетения сердечной деятельности оно снижается . Однако клинически значимая артериальная гипотензия развивается обычно только при температуре ниже 25°С .

К сожалению, гипотермия, продолжающаяся более 24 ч, становится очень опасной; длительную гипотермию иногда проводят с целью защиты и восстановления функции мозга после реанимации по поводу остановки сердца, черепно-мозговой травмы или утопления . С течением времени сниженные до вполне безопасных пределов сердечный выброс и потребление организмом кислорода продолжают самостоятельно еще более уменьшаться, достигая соответственно 10 и 30% от исходного уровня, при согревании угнетение обоих показателей сохраняется. При длительной гипо-термии, вероятно, часть капилляров во всем организме вообще не перфузируется, и в неперфузируемых тканях накапливаются кислые метаболиты. После согревания сосудистое русло в тканях. раскрывается, накопленные метаболиты поступают в систему кровообращения и оказывают на нее угнетающее действие. Экспериментальные животные и люди , перенесшие длительную гипотермию, обычно погибают при явлениях шока и выраженного метаболического ацидоза.

Функция дыхательной системы. Функция легких. Влияние гипотермии на дыхание, как и на кровообращение, вначале проявляется стимуляцией соответствующей функции , а затем по мере снижения температуры тела и скорости метаболизма наступает их пропорциональное угнетение . Обычно при гипотермии частота дыхания и минутная вентиляция. легких снижаются с одинаковой скоростью, пропорционально их. изменению уменьшается Расо2 . Гораздо более важное значение имеет угнетение реакции

вентиляции на повышенное содержаниеуглекислоты или пониженное содержание кислорода во вдыхаемой смеси, которое наблюдается даже в условиях коррекции глубины анестезии по температуре тела. В отсутствие искусственной вентиляции легких самостоятельное дыхание прекращается при снижении температуры тела приблизительно до 24°С.

Наряду с нарушениями регуляции дыхания при гипотермии изменяется также механика дыхания, хотя и менее существенно» с клинической точки зрения. Эти изменения включают увеличение анатомического и физиологического мертвого пространства, возможно, за счет бронходилатации.

Функция крови. В условиях гипотермии тканевое дыхание зависит от температурных изменений газотранспортной функции легких.

Кривая диссоциации оксигемоглобина при гипотермии сдвигается влево (см. рис. 97), поэтому, для того чтобы гемоглобин отдал тканям принесенный кислород, необходимо более низкое, чем в норме, парциальное напряжение кислорода в тканях. В условиях гипотермии ткани могут существовать при весьма малом поступлении кислорода, но ткани, находившиеся прежде в состоянии. кислородного голодания, могут за счет сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина при гипотермии, по крайней мере теоретически, переводить свой метаболизм на анаэробный путь, при этом развивается ацидоз, который, наоборот, сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина снова вправо. Более реальным механизмом, компенсирующим сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, является повышение растворимости кислорода в крови (и в других жидкостях организма) в условиях гипотермии. Например, при температуре 30 °С в крови растворяются на 19% кислорода больше, чем при нормальной температуре, а при 25°С повышение растворимости кислорода достигает 33%. Однако в результате указанного повышения растворимости один растворенный кислород тем не менее не может обеспечить потребность органов в кислороде, если температура тела не снижена приблизительно до 16°С . В настоящее время мы не располагаем доказательствами развития гипоксемии в условиях гипотермии, если сохраняется адекватная тканевая перфузия.

Двуокись углерода также лучше растворяется в крови и других жидкостях организма в условиях гипотермии; в принципе растворимость углекислоты повышается в той же степени, что и растворимость кислорода. Однако растворенная фракция углекислоты составляет в норме всего лишь 5% от общего содержания углекислоты в крови, поэтому повышение ее растворимости при гипотермии оказывает довольно ограниченное влияние на транспорт углекислоты кровью. В количественном отношении более существенно увеличение содержания в плазме бикарбонатного иона, который в норме обеспечивает 95% транспорта углекислоты. Концентрация бикарбоната в плазме повышается за счет диссоциации угольной кислоты (образованной при взаимодействии двуокиси углерода с водой жидких сред организма), которая становится более выраженной при снижении температуры тела и повышении активности буферных систем крови, связывающих повышенное количество водородных ионов. В результате изменений в переносе углекислоты и

за счет снижения ее образования при угнетении метаболизма Расо2 на фоне гппотермпп для каждого показателя минутной легочной вентиляции ниже, чем при нормотермии. Дыхательный алкалоз в свою очередь сопровождается в таких случаях сдвигом влево кривой диссоциации оксигемоглобина.

Функция почек . При гипотермии происходит обратимое угнетение функции почек в результате снижения артериального давления и непосредственного действия холода. В типичных случаях наблюдаются прогрессирующее уменьшение почечного кровотока, повышение сосудистого сопротивления в почках (еще более угнетающее почечный кровоток), снижение клубочковой фильтрации . Одновременно наблюдается угнетение канальцевой реабсорбции воды, поэтому уменьшения диуреза не отмечается или оно незначительно . Уровень калия и натрия в плазме при гипотермии обычно остается нормальным, однако при гипотермии не ниже 20°С возможны водно-электролитные нарушения в результате «холодового диуреза» и выделения слабоконцентрированной мочи в относительно больших количествах. При глубокой гипотермии возможно достаточно выраженное перемещение воды из сосудистого русла, вызывающее при охлаждении гиповолемию, а при согревании олигурию. Экскреция кислых ионов почками также нарушается, но при искусственной гипотермпи не ниже 27°С нарушения ки- слотно-основного баланса встречаются редко. Если у больного нет выраженной гипотензин, микседемы или редких заболеваний типа криоглобулинемии и болезни холодовых агглютининов, которые могут вызвать острую почечную недостаточность при охлаждении , то изменения кислотноосновного баланса бывают кратковременными. За 2 ч согревания больного, перенесшего гипотермию, почечный кровоток и клубочковая фильтрация восстанавливаются до 75% от исходного уровня, а на следующий день не отличаются от нормы .

Функция пищеварительной системы. Кишечник. Гипотермия вызы-

вает обратимое угнетение гладкомышечной моторики в органах пищеварительного тракта . За счет этого снижается перистальтика пищевода, желудка и тонкого кишечника. Распространенными симптомами являются: острое расширение желудка (часто сопровождается вздутием живота), парез кишечника, вздутие толстого кишечника. Секреция и кислотообразование в желудке значительно угнетаются, кроме того, замедляется всасывание лекарственных препаратов из кишечника.

Печень . Кровоток внутренних органов при гипотермии уменьшается прямо пропорционально снижению температуры тела но, вероятно, скорость его снижения опережает скорость уменьшения сердечного выброса . До температуры приблизительно 25°С печень продолжает утилизировать кислород и клеточная гипоксия в ней не возникает, но способность печени утилизировать глюкозу постепенно снижается. В значительной мере это объясняется угнетением выделения инсулина поджелудочной железой и нарушением поглощения глюкозы в периферических тканях . В результате уровень глюкозы в крови повышается и сохраняется таким, но без сопутствующего кетоацидоза.

Особенно важным аспектом изменения функции печени при гипотермии является общее угнетение метаболизма лекарственных средств. В условиях искусственной гипотермии и общей анестезии. способность печени связывать стероиды, выделять сульфбромофталеин (бромсульфалеин), обезвреживать и выделять лекарственные препараты нарушается .

Функция системы свертывания крови. Клинический опыт свиде-

тельствует о появлении в условиях гипотермпи тенденции к кровоточивости, но подробные исследования функции свертывания крови при гипотермии немногочисленны и результаты их противоречивы. Некоторые авторы отметили признаки нарушения свертывания крови только при падении температуры тела ниже 26°С или при неправильной методике охлаждения больного, или же только при сочетании хирургической операции с гипотермией . Другие авторы сообщают о прогрессивном удлинении времени свертывания крови по мере снижения температуры тела : чем продолжительнее период гипотермип, тем более выражено удлинение времени свертывания крови, вероятно, за счет прогрессирования тромбоцитопении . Изредка при гипотермии отмечаются и другие нарушения свертывания крови, например фибринолиз , они, вероятно, скорее связаны с проводимым оперативным вмешательством, а не собственно с гипотермией.

Лечение нарушений, сопровождающих искусственную гппотермию

Общие принципы лечебной тактики. Хотя влияние искусственной гипотермии на физиологию человека освещено в литературе достаточно обширно, проблема лечебной тактики при нарушениях, обусловленных гипотермией, освещена в литературе, особенно за последние 15 лет, довольно скупо. В значительной степени это объясняется тем, что управляемую гипотермию используют почти исключительно в качестве дополнения метода искусственного кровообращения, которое, во-первых, обеспечивая адекватную перфузию, предупреждает наиболее серьезные осложнения гипотермии, вовторых, само по себе вызывает столь серьезные потенциальные осложнения, что они обычно «перекрывают» осложнения гипотермии (см. гл. 36). Тем не менее можно представить некоторые рекомендации относительно методов проведения управляемой гипотермии.

Мониторный контроль температуры. Как было отмечено при обсу-

ждении вопросов метаболизма, при прогрессировании гипотермии развиваются значительные температурные градиенты между различными тканями. При быстром охлаждении и согревании эти градиенты становятся еще больше . Однако даже при отсутствии быстрой динамики температуры тела этих градиентов достаточно для того, чтобы вызвать дополнительное снижение температуры тела после прекращения искусственного охлаждения. Это спонтанное, обычно непредсказуемое, снижение температуры называют «послеохлаждением». Мониторный контроль температуры нескольких, достаточно крупных и однородных, зон организма позволяет более правильно оценивать развитие гипотермии и согревание, в частности величину темпера-

турных градиентов. В результате удается уменьшить вероятность «послеохлаждения» и выраженность сопутствующих физиологических нарушений.

Чаще всего регистрируют температуру в прямой кишке, пищеводе, на барабанной перепонке и в носоглотке. При нормотермии самая высокая температура обычно регистрируется в прямой кишке, ее обычно и считают «центральной температурой». Температура в пищеводе приблизительно на 0,5 °С ниже ректальной, она отражает температуру центрального объема крови, за исключением случаев, когда температурный датчик расположен в верхних отделах пищевода, где на него оказывают действие холодные газы, поступающие в трахею из наркозного или дыхательного аппарата . Температура барабанной перепонки близка температуре пищевода, она отражает температуру крови во внутренней сонной артерии, которая снабжает терморегуляторный центр в гипоталамусе . Термометрия барабанной перепонки проста, удобна и достоверна, но температурный датчик может повредить барабанную перепонку или вызвать кровотечение из уха . Температура в носоглотке отражает температуру мозга только в случае, если датчик прикасается к слизистой оболочке . Учитывая значительные колебания кожного кровотока, приводящие к выраженной вариабельности кожной температуры, ее мониторное измерение обычно не очень целесообразно при проведении искусственной гипотермии.

Для использования в клинических условиях выпускается много различных термисторных и термопарных датчиков.

Контроль газового состава артериальной крови. Для своевременных диагностики, лечения и профилактики наиболее вероятных при гипотермии нарушений дыхания и кровообращения очень важно часто исследовать газовый состав артериальной крови. Наряду с обычным применением исследования газового состава крови для оценки адекватности оксигенации имеется опыт использования этого анализа для ранней диагностики и лечения развивающегося ацидоза с целью предупреждения эпизодов фибрилляции желудочков . Правда, обычно в клинической практике при условии адекватной тканевой перфузии ацидоз встречается редко, так как больные находятся на управляемой аппаратной вентиляции легких.

Аналогичный контроль проводят для профилактики дыхательного алкалоза, который развивается в случае, если по мере развития гипотермии не уменьшают вентиляцию легких настолько, чтобы она соответствовала таковой вследствие сниженного метаболизма и повышения растворимости углекислоты в тканях организма экскреции двуокиси углерода через легкие. Дыхательный алкалоз при гипотермии особенно нежелателен, поскольку он уничтожает многие положительные эффекты гипотермии: алкалоз вызывает сужение сосудов мозга с вторичной гипоперфузией мозга, увеличивает электрическую возбудимость желудочков сердца и вероятность аритмий, смещает влево кривую диссоциации оксигемоглобина с соответственным снижением доставки кислорода к тканям. Частые анализы газового состава крови позволяют сразу обнаружить и лечить нарушения кислотно-основного баланса по мере их возникновения.

К сожалению, оценка нарушений кислотно-основного баланса при гипотермии затрудняется зависимостью самих данных анализа КЩС от температуры. Нормальные показатели газового состава крови для человека при температуре 37°С хорошо известны, но «нормальные» значения для человека в состоянии гипотермии не установлены. Анализы проводят при температуре электродов 37°С, а при более низкой температуре больного для коррекции полученных данных обычно пользуются номограммами . В связи с этим возникает вопрос, что же считать «нормальными» показателями, например, рН и Расо2 : данные «корригированные по температуре» тела, имеющейся у больного, или же «некорригированные» данные при температуре электрода? В последнее время выдвинуты теоретические аргументы в пользу применения «некорригированных» показателей, так как обнаружено, что постоянство ионных зарядов на молекулах активных белков, обеспечивающее оптимальную функцию ферментов при низких температурах, поддерживается при показателях рН, превышающих, и показателях Paco2 , не достигающих данных, полученных путем «температурной коррекции» . Если при исследовании в условиях 37°С обнаружаваются хорошо известные показатели рН, равные 7,4, и Рсоа» равные 40 мм рт. ст., то они соответствуют «нормальному» метаболизму, несмотря на наличие у больного на самом деле нормотермии, гипотермии или гипертермии. Некоррпгированные показатели не только проще использовать, их легче интерпретировать при серийном исследовании на фоне различной температуры тела больного .

Внутривенное введение жидкости. Инфузионная терапия больных в состоянии гипотермии должна основываться, как и при нормотермии, на исходном состоянии гидратации и волемии, данных электролитного баланса и предлагаемых потерях жидкости. Кроме перечисленных, гипотермия создает еще два дополнительные фактора, которые необходимо учитывать, планируя инфузионную терапию: при гипотермии угнетается метаболизм субстратов в печени, поэтому во время гипотермии следует избегать введения глюкозы и крови в больших количествах, стабилизированной глюкозоцитратным буфером, во избежание гипергликемии; умеренную гипергликемию во время гипотермпи лечить не следует, так как при согревании больного на фоне восстановления нормальной метаболической функции печени нередко развивается гипогликемия. Если период гипотермии длится более нескольких часов, то необходимо особенно тщательно контролировать и измерять количество введенной и выведенной жидкости, поскольку существует вероятность развития «холодового диуреза» и постгипотермической олигурии. При длительной гипотермии для проведения оптимальной инфузионной терапии необходим частый контроль содержания электролитов в моче и плазме. В диуретической фазе гипотермии часто требуется дополнительное введение препаратов калия.

Лечение отдельных осложнений гипотермии. Дрожь. Как упомина-

лось при обсуждении влияния гипотермии на метаболизм и на мозг, дрожь является защитным рефлексом, который при проведении искусственной гипотермии не только мешает охлаждению, но может угрожать благополучию

организма больного. Это происходит в результате увеличения потребности организма в кислороде на фоне дрожи, которая предъявляет повышенные и, очень вероятно, невыполнимые требования к системам дыхания и кровообращения . Если при согревании после гипотермпп происходит закупорка дыхательных путей, то имеющиеся в организме небольшие запасы кислорода при появлении дрожи быстро истощаются и развивается гипоксемия. Больные со сниженными резервами систем дыхания и кровообращения или с нейромышечной патологией особенно тяжело переносят мышечную нагрузку на системы дыхания и кровообращения, вызванную появлением у больного дрожи.

Лучшим методом лечения дрожи, как и большинства других осложнений, является профилактика. В большинстве методик наркоза, используемых при гипотермип, применяются различные сочетания ингаляционных анестетиков, наркотиков и особенно миорелаксантов для уменьшения, если не вообще исключения дрожи. Синдром дрожи после операции можно лечить лучевым или контактным согреванием , согреванием с помощью микроволн токов УВЧ , вентиляцией легких теплым, увлажненным кислородом , наркотиками типа меперидина , вазодилататорами типа нитропруссида натрия .

А р и т м и и. Нарушения сердечного ритма встречаются часто при падении температуры тела ниже 30°С и наблюдаются всегда при температуре ниже 28°С. Факт возникновения аритмии на фоне гипотермпи не должен удерживать врача от поисков и лечения других возможных ее причин: неадекватной глубины анестезии с выбросом эндогенных катехоламинов, введенных извне катехоламинов, электролитных нарушений (гипокалиемия), артериальной гипотензии с неадекватным коронарным кровообращением, гиперкапнии, гипоксемии.

Как только будут отвергнуты наиболее распространенные причины аритмии, необходимо, если аритмия вызывает опасную артериальную гипотензию, предпринять попытку антиаритмической терапии (см. гл. 7). В отдельных клинических наблюдениях демонстрировали действие пропранолола (внутривенно по 0,5 мг до общей дозы 1-2 мг) , однако преимущества его применения по сравнению с другими антиаритмическими средствами не доказаны. Клинический опыт свидетельствует о том, что нарушения ритма, возникающие вследствие гипотермии, обычно не поддаются терапии; как правило, это не опасно, так как во время коротких периодов искусственной, хорошо управляемой гипотермии артериальное давление и тканевая перфузия поддерживаются на нормальном уровне. Однако наиболее серьезное осложнение гнпотермии - фибрилляция желудочков, требует лечения. К сожалению, при температуре тела ниже 27°С дефибрилляция всегда неэффективна. Поэтому при развитии фибрилляции желудочков на фоне гипотермии в отсутствие искусственного кровообращения (которое поддерживает адекватную тканевую перфузию) лечение должно быть направлено на быстрое повышение температуры тела больного до 28-30°С, когда дефибрилляция обычно бывает успешной.

Передозпровка анестетика. При проведении анестезии на фоне гипотермии, разумеется, снижается потребность в анестетике. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) ингаляционных анестетиков уменьшается линейно со снижением температуры тела, хотя скорость этого уменьшения для разных анестетиков различна . Например, падение температуры тела на 10°С сопровождается снижением МАК галотана на 53% . Угнетение метаболической функции печени также обеспечивает более длительное действие препаратов типа морфина .

Кроме того, при операциях с использованием искусственной гипотермии замедляется выход из анестезии в результате повышения растворимости газообразных анестетиков в тканях цри сниженной температуре и уменьшении кровотока и вентиляции в условиях гипотермии. Вместе с тем при гипотермии угнетаются метаболизм и элиминация антидеполяризующих мышечных релаксантов, однако при этом наблюдается сопутствующее антагонистическое действие гипотермии по отношению к миорелаксирующему эффекту препарата, в итоге увеличивается продолжительность действия миорелаксантов при умеренном уровне гипотермии (28°С) . При менее выраженной гипотермии пролонгирования действия миорелаксантов не отмечено, но после согревания существует вероятность клинически заметного остаточного действия миорелаксантов. Если не предполагать уменьшение потребности в анестетиках во время гипотермии и тщательно не контролировать глубину анестезии, то возможно развитие явлений передозировки анестетика.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Amstrong Division M. H.: Evolution of anaesthesia. Br. J. Anaesth., 31: 134, 1959.

2. Smith L. W., Fay Т.: Observations on human beings with cancer maintained at reduced temperature of 75-90 Fahrenheit. Am. J. Clin. Path., 10:

3. Ciocatto E., Cattaneo A. D.: Experimental and clinical results with clinical hypothermia. Anesthesiology, 17: 16, 1956.

4. Sedzimir С. В., Dundee J. W.: Hypothermia in the treatment of cerebral tumors. J. Neurosurg., 15: 199, 1958.

5. Bigelow W. G., Callaghan J. C., Hopps J. A.: General hypothermia for experimental intracardiac surgery; use of electrophrenic respirations, artificial pacemaker for cardiac standstill, and radio-frequency rewarming io general hypothermia. Ann. Surg., 132:531, 1950.

6. Bigelow W. G., Lindsay W. K; Greenwood W. F.: Hypothermia: Possible role in cardiac surgery: investigation of factors governing survival in dog? at low body temperature. Ann. Surg., 132: 948, 1950.

7. Hervey G. R.: Hypothermia. Proc. Roy. Soc. Med., 66: 1053, 1973.

8. Reuler J. В.: Hypothermia: Pathophysiology, clinical settings, and management. Ann. Intern. Med., 89: 19, 1978.

9. Contain S. W.: Accidental hypothermia. Anaesthesia, 34: 250, 1979.

10. Maclean D., Emslie-Smith D.: Accidental Hypothermia. Oxford, Blackwel) Scientific Publications, 1977.

11. Welton D. E., Matox K. L., Miller R. R., et al.: Treatment of profound hypothermia. J. A. M. A., 240: 2291, 1978.

12. Cannard Т. H., Zaimis E.: Effect of lowered muscle temperature on the action of neuromuscular blocking drugs in man. J. Physol. (Lond.), 149:

13. Little D. M., Jr.: Hypothermia. Anesthesiology, 20: 842, 1959.

14. Collins V. J.: Hypothermia-total body (refrigeration anesthesia). Anesthesiology. ed. 2. pp. 748-770. Philadelphia, Lea & Febiger, 1976.

15. Dills D. В., Forbes W. H.: Respiratory and metabolic effects of hypothermia. Am. J. PhysioL, 132:685, 1941.

16. Spurr G. В., Hutt В. К., Horwath S. M.: Reponses of dogs to hypothermia. Am. J. PhysioL, 179:139, 1954.

17. Lougheed W. H., et al.: Use of hypothermia in surgical, treatment, of cerebral vascular lesions; Preliminary report. J. Neurosurg., 12:240, 1955.

18. Seueringhaus J. W., Stapfel M., Bradley A. F.: Alveolar dead space and arterial to end-tidal carbon dioxide differences during hypothermia in dog and man. J. Appl. Physiol., 10: 349, 1957.

19. Rosomoff H. L.: Pathophysiology of the central nervous system during hypothermia. Acta Neurochirurgica, Supp., XIII: 11, 1964. 20. Blair E.: Physiologic and metabolic effects of hypothermia in man. In Muschia X. J., Saunders J. F. (eds.): Depressed Metabolism. Proceedings of the First International Conference on Depressed Metabolism, Washington D. C., August 22-23, 1968. New York, American Elsevier, 1969.

21. Wolff R. C; Penrod K. E.: Factors affecting the rate of cooling in immersion hypothermia in dogs. Am. J. Physiol., 163: 580, 1950.

22. Hegnauer A. H., D"Amoto H. E.: Oxygen consumption and cardiac output in the hypothermic dog. Am. J. Physiol., 178: 138, 1954.

23. Bay J., Nunn J. F., Prys-Roberts C.: Factors influencing arterial PaOa during recovery from anaesthesia. Br. J. Anaesth., 40: 398, 1968.

24. Rosomoff H. L.: Effects of hypothermia on physiology of the nervous system. Surgery, 40:328, 1958.

25. Albert S. N., Fazekas J. F.: Cerebral hemodynamics and metabolism during induced hypothermia. Anesth. Analg., 35: 381, 1956.

26. Michenfelder J. D., They в R. A.: Hypothermia: Effect on canine brain and whole-body metabolism. Anesthesiology, 29: 1107, 1968.

27. Lafferty J. J., Keykhah M. M., Shapiro H. M., et al.: Cerebral hypometabo-lism obtained with deep pentobarbital anesthesia and hypotermia (30-°C). Anesthesiology, 49-159, 1978.

28. Stone H. H., Donnely C., Frobese A. S.: Effect of lowered body Temperature on cerebbral hemodynamics and metabolism of man. Surg. Gynecol. Ob-stet., 103: 313, 1956.

29. Rosomoff H. L., Holaday D. A.: Cerebral blood flow and cerebral oxygen

consumption during hypothermia. Am. J. Physiol., 179: 85, 1954. SO. Rosomoff H. L., Gilbert R.: Brain volume and cerebrospinal.

31. Scott J. W.: The EEG during hypothermia. EEG Clin. Neuro-Physiol., 7: 466, 1955.

32. Gasser H. S.: Nerve activity as modified by temperature changes. Am. J. Physiol., 97: 254, 1931.

33. Chatfield Р. О., Battista A. F., Lyman С., et al.: Effects of cooling on nerve conduction in hibernator and nonhibernator. Am. J. Physiol., 155:

34. Choh L. L.: Effect of cooling on neuromuscular transmission in rat Am. J. Physiol., 194: 200, 1958.

35. Hegnauer A. H., Shriber W. J., Haterias H. 0.". Cardiovascular response of the dog to immersion hypothermia. Am. J. Physiol., 161: 455, 1950.

36. Hook W. E., Stormont R. Т.: Effect of lowered body temperature on heart rate, blood pressure and electrocardiogram. Am. J. Physiol., 133:334, 1941.

37. Badeer H.: Influence of temperature on S-A rate of dog"s heart in dener-vated heart-lung preparation. Am., J. Physiol., 167: 76, 1951.

38. Cookson B. A., DiPau, a K-R.: Severe bradycardia of profound hypothermia in dog. Am. J. Physiol., 182: 447, 1955.

39. Billiard R. W.: Cardiac output of the hypothermic rat. Am. J. Physiol., 196: 415, 1959.

40. Popovic V., Kent К. M.: Cardiovascular responses in prolonged hypothermia. Am. J. Physiol., 209: 1069, 1965.

41. Jude J. R. Haroutunian L. M., Folse R.: Hypothermic myocardial oxygenation. Am. J. Physiol., 190: 57, 1957. -42. Berne R. M.: Effect of immersion hypothermia on coronary blood flow.

Circ. Res., 2: 236, 1954.

43. Edwards W. S; Tuluy S., Reber W. E. et al.: Coronary blood flow and myocardial metabolism in hypothermia. Ann. Surg., 139: 275, 1954.

44. Sabiston D. C., Theilen E. 0., Gregg D. E.: Relationship of coronary blood flow and cardiac output and other parameters in hypothermia. Surgery, 38: 498, 1955.

45. Mangiardi J. L., Aiken J. E., Behrer A., et al.: Coronary blood flow during moderate and profound hypothermia. J. Cardiovasc. Surg., 6: 349, 1965.

46. Eiseman В., Spencer F. С.: Effect of hypothermia on the flow characteristics of blood. Surgery, 52: 532, 1962.

47. Wells R.: Microdilation and the coronary blood flow. Am. J. Cardiol, 29 847, 1972.

48. Prec С. R., Roseman К., Baun S., et al.: The cardiovascular effects of acutely induced hypothermia. J. Clin. Invest., 28: 293, 1949.

49. Gunton R. W., Scott J. W., Lungheed W. M., et al.: Changes in cardiac rhythm and in the form of the electrocardiogram resulting from induced hypothermia in man. Am., Heart J., 52: 419,1956.

50. Johansson В., Biorck G., Heager К., et al.: Electrocardiographic observations on patients operated upon in hypothermia. Acta Med. Scand., 155: 257, 1956.

51. Schwab R. H., Lewis D. W., Killough J. H., et al.: Electrocardiographic changes occurring in rapidly induced deep hypothermia. Am. J. Med. Sci., 248: 290, 1964.

52. Os born J. J. ; Experimental hypothermia. Respiratory and blood pH changes in relation to cardac function. Am. J. Physiol., 175: 389, 1953.

53. Boda A.: Abnormal electrocardiographic pattern and its relation to ventri-cular fibrillation; observations during clinical and experimental hypothermia. Am. Heart J., 57: 255, 1959.

54. Fleming P. R., Muir F. H.: Electrocardiographic changes in induced hypothermia in man. Br. Heart J., 19: 59, 1957.

55. Emslie-Smith D., Sladden G. E., Stirling G. R.: The significance of change? in the electrocardiogram in hypothermia. Br. Heart J., 21: 343, 1959.

56. Abbott J. A., Chietlin M. D.: The nonspecific camelhump sign. J. A. M. A...

235 : 413, 1976.

57. Lange К., Weiner D., Gold M. M. A.: Mechanism of cardiac injury in experimental hypothermia. Ann. Intern. Med., 31: 989, 1949.

58. Falk R. В., Jr., Denlinger J. K. O"Neill M. J.: Changes in the electrocardiogram associated with intraoperative epicardial hypothermia. Anesthesiolo-gy, 46: 302, 1977.

59. Collins V. J., Granatelli A. F.: Controlled hypothermia during anesthesia in human adults. Angiology, 6: 118, 1955.

60. Blair M., Austin R., Blount S. G., et al.: A study of the cardiovascular changes during cooling and rewarming in human subjects undergoing totaF circulatory occlusion. J. Thorac. Surg., 33: 707, 1957.

61. Lynch J. F., Adolph E. F.: Blood flow in small vessels during deep hypothermia. J. Appl. Physiol., 11: 192, 1957.

62. Keatinge W. R.: Mechanism of adrenergic stimulation of mammalian arteries and its failure at low temperatures. J. Physiol., 174: 184, 1964.

63. D"Amato H. E.: Thiocyanate space and distribution of water in musculature of hypothermic dog. Am. J. Physiol., 178: 143, 1954.

64. D"Amato H. E., Hegnauer A. H.: Blood volume in hypothermic dog. Am.. J. Physiol., 173: 100, 1953.

65. Rose J. С., McDermott Т. F., Lilienfield L. S., et al.: Cardiovascular function in hypothermic anesthetized man. Circulation, 15: 512, 1957.

66. Deterimental effects of prolonged hypothermia in cats and monkeys with and without regional cerebral ischemia-Stroke, 10: 522, 1979.

67. Steen P. A., Michenfelder J. D.: The deterimental effects of prolonged hypothermia and rewarming in the dog. Ancsthesiology, 52: 224, 1980.

68. Bigelow W. G., Lindsay W. K., Harrison R. C., et al.: Oxygen transport" and utilization in dogs at low temperatures. Am. J. Physiol., 160: 125, 1950..

69. Rosenfeld J. В.: Acid-base and electrolyte disturbances in hypothermia. Am. J. Cardiol., 12: 678, 1963.

70. Salzano J., Hall F. G.: Effect of hypothermia on ventilatory responses tocarbon dioxide inhalation and carbon infusion in dogs. J. Appl. Physiol.,. 15: 397, 1960.

71. Regan M. J., Eger E. L., II: Ventilatory responses to hypercapnia and hypo-xia at normothermia and moderate hypothermia during constant-depth) halothane anesthesia. Anesthesiology, 27: 624, 1966.

72. Sodipo 1. 0., Lee D. С.: Comparison of ventilation responses to hypercap-nia at normothe rmia and hypothermia during halothane anaesthesia. Can. Anaesth. Soc. J., 18: 426, 1971.

73. Severinghaus J. W., Stupfel M.: Respiratory dead space increases following atropine in man, and atropine, vagal or ganglionic blockade and hypothermia in dogs. J. Appl. Physiol., 8: 81, 1955.

74. Nisbet H. I. A.: Acid-base disturbance in hypothermia Int. Anesthesiol. Clin., 2: 829, 1964.

75. Miles В. Е., Churchill-Davidson H. С.: Effect of hypothermia on renal circulation of dog. Anesthesiology, 16: 230, 1955.

76. Page L. В.: Effects of hypothermia on renal function. Am. J. Physiol, 181: 171, 1955.

77. Morales P., Carberry W., Morello A., et al.: Alterations in renal function during hypothermia in man. Ann. Surg., 145: 488, 1957.

78. Moyer J. H., Greenfield L., Heider C., et al.: Hypothermia: Effect of agents which depress sympathetic nervous system on hypothermia induction time and on renal functional alterations time and on renal functional alterations due to hypothermia. Ann. Surg., 146: 12, 1957.

79. Moyer J~. H., Morris G. C., Jr., DeBakey M. Е.: Hypothermia: I. Effect on renal hemodynamics and on excretion of water and electrolytes in dog and man. Ann. Surg., 145: 26, 1957.

80. Carloss H. W., Tavassoli M.: Acute renal failure from precipitation of cryoglobulins in a cool operating room. J. A. M. A., 244: 1472, 1980.

81. Hallet Е. В.: Effect of decreased body temperature on liver function and splanchnic blood flow in dogs. Surg. Forum., 5: 362, 1955.

82. Brauer R. W., Holloway R. J., Krebs J. S., et al.: The liver in hypothermia. Ann. N. Y. Acad. Sci., 80: 395, 1959.

83. Curry D. L., Carry К. Р.: Hypothermia and insulin secretion. Endocrinology,

87 : 750,1970.

84. Blair Е.: Clinical Hypothermia p. 49. New York, McGraw-Hill Book Company, 1964.

85. Bunker J. P., Goldstein R.: Coagulation during hypothermia in man. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 97: 199, 1958.

86. Anstall Я. В., Huntsman R. G.: Influence of temperature upon blood coagulation in a coldand a warmblooded animal. Nature, 186: 726, 1960.

87. Halinen M. 0., Suhonen R. Е., Sarajas H. S.: Characteristics ob blood clotting in hypothermia. Scand. J. Clin. Lab. Invest., 21 (suppl. 101): 65, 1968.

88. Kopriva C. J; Sreenivasan N; Stefansson S., et al.: Hypothermia can cause arrors in activated coagulation time. Anesthesiology, 53: 585, 1980.

89. Helmsworth J. A., Stiles W. J., Elstun W.: Changes in blood cellular elements in dogs during hypothermia. Surgery, 38: 843, 1955. "90. Wensel R. H., Bigelow W. G.: Use of heparin to minimize thrombocytope-

nia and bleeding tendency during hypothermia. Surgery, 45: 223, 1959. "91. Von Kaalla К. N., Swan H.: Clotting deviations in man associated with

open-heart surgery during hypothermia. J. Thorac. Surg., 36: 857, 1958.

92. Cooper К. Е„ Kenyon J. R.: A comparison of temperatures measured in the rectum, oesophagus and on the surface of the aorta during hypothermia in man. Br. J. Surg., 44: 616, 1957.

93. Whitby J. D., Dunkin L. J.: Temperature differences in the oesophagus. The effects of intubation and ventilation. Br. J. Anaesth., 41: 615, 1969.

94. Benzinger T. H.: Clinical temperature: New physiological basis. J. A. M. A.,

209 : 1200, 1969.

95. Benzinger M.: Tympanic thermometry in surgery and anesthesia. J. A. M. A.,

209 : 1207, 1969.

96. Webb G. Е.: Comparison of esophageal and tympanic temperature monitoring during cardiopulmonary bypass. Anesth. Analg., 52: 729, 1973.

97. Whitby J. D., Dunkin L. J. : Cerebral, oesophageal and nasopharyngeal temperatures. Br. J. Anaesth., 43: 673, 1971.

98. Boere L A.: Ventricular fibrillation in hypothermia. Anaesthesia, 12: 299. 1957.

99. Severinghaas J. W.: Blood gas calculator. J. Appl. Physiol., 21: 1108, 1966^

100. Kelman G. R., Nunn J. F.: Nomograms for correction of blood P02, РСОз, pH, and base excess for time and temperature. J. Appl. Physiol., 21: 1484, 1966.

101. Rahn H., Reeves R. В.. Howell В. J.: Hydrogen ion regulation, temperature, and evolution. The 1975 J. Burns Amberson Lecture. Am. Rev. Resp. Dis., 112: 165, 1975.

102. Hansen J. E., Sue D. Y.: Should blood gas measurements be corrected for the patient"s temperature? N. Engl. J. Med., 303: 341, 1980.

103. Vaughan M. S., Vaughan R. W., Cork R. С.: Radiation vs. Conduction for postop rewarming of adults. Anesthesiology, 53: S195, 1980.

104. Westenskov D. R., Wong K. S., Johnson С. С., et al.: Physiologic effects of deep hypothermia and microwave rewarming: Possible application for neonatal cardiac surgery. Anesth. Analg.. 58: 297, 1979.

105. Pflug A. E., Aasheim G. M., Foster С. et al.: Prevention of post-anaesthesia shivering. Can. Anaesth. Soc. J., 25: 43, 1978.

106. Claybon L. E., Hirsh R. A.: Meperidine arrests postanesthesia shivering. Anesthesiology, 53: S180, 1980.

107. Noback С. R., Tinker J. H.: Hypothermia after cardiopulmonary bypass in man: Amelioration by nitroprusside-induced vasodilation during rewarming. Anesthesiology, 53: 277, 1980.

108. Cole A. F. D., Jacobs J. A.: Propranolol in the management of cardiac arrhythmias during hypothermia. Can. Anaesth. Soc. J., 14: 44, 1967.

109. Finley W. E. I., Dykes W. S.: Cardiac arrhythmias during hypothermia controlled by propranolol. Anaesthesia, 23: 631,1968.

110. Gherkin A., Catchopoll J. F.: Temperature dependence of anesthesia in goldfish. Science, 144: 1460, 1964.

111. Eger E. I., II, Saidman L. J., Brandstater В.: Temperature dependence of halothane and cyclopropane anesthesia in dogs: Correlation with some theories of anesthetic action. Anesthesiology, 26: 764, 1965.

112. Regan M. J.. Eger E. I., II: The effect of hypothermia in dogs on anesthetizing and apneic doses of inhalation agents. Anesthesiology, 28: 689, 1967.

113. Munson E. S.: Effect of hypothermia on anesthetic requirement in rats. Lab. Anim. Sci„ 20: 1109, 1970.

114. Rink R. A., Gray I., Rueckert R. R., et al.: Effect of hypothermia on morphine metabolism in isolated perfused liver. Anesthesiology, 17: 377, 1956.

115. Ham J., Miller R. D., Benet L. Z., et al.: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of d-tubocurarine during hypothermia in the cat. Anesthesiology» 49: 324, 1978.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Benazon D.: Hypothermia. In Scurr С., Feldman S. (eds.): Scientific Foundation? of Anaesthesia, ed. 2. pp. 344-357. London, William Heinemann Medical Books, 1974.

Little D. M., Jr.: Hypothermia. Anesthesiology, 20: 842, 1959.

Maclean D., Emslie-Smith D.: The abnormal physiology of hypothermia. Accidental Hypothermia, pp. 76-132. Oxford, Blackwell Scentific Publications, 1977. Popovic V., Popovic P.: Hypothermia in Biology and in Medicine. New York, Grune & Stratton, 1974.

- Как и когда начались исследования в области жидкостного дыхания?

Исторически интерес возник еще в начале ХХ века. Тогда медики использовали солевой раствор, чтобы понять, насколько растяжимы легкие человека. Сегодня наполнение легких физиологическим раствором изучают студенты в курсе медицины. Но, конечно, это имеет мало отношения к жидкостному дыханию. По-настоящему все началось с 1962 года, когда Иоганн Килстра и его коллеги из Лейденского университета и голландского военно-морского флота опубликовали в журнале ASAIO (American Society of Artificial Internal Organs) Journal знаменитую статью «Мыши как рыбы» (Of mice as fish). В их эксперименте мыши, погруженные в буферный солевой раствор, дышали на протяжении 18 часов, извлекая кислород из жидкости с помощью легких. Правда, тут есть одна важная деталь. Вода при обычном атмосферном давлении и нормальной температуре способна растворить около 3% кислорода по объему, и этого хватает рыбам, но не млекопитающим, которые привыкли к содержанию кислорода около 20% (то есть парциальное давление кислорода составляет 0,2 атм). Мыши находились под давлением в восемь атмосфер, поэтому кислорода им вполне хватало (при большем давлении можно даже не полностью насыщать раствор кислородом). Правда, возврат обратно к дыханию воздухом оказался проблемой - мыши при этом гибли, но именно эта работа дала серьезный толчок научным исследованиям в этой области.

…те, кто говорит: «Дышать солевым раствором нельзя - он смывает сурфактанты!» - в общем-то, совершенно правы.

- Удалось потом установить, почему гибли животные при переходе обратно к дыханию газом?

Основная причина в том, что солевой раствор, даже насыщенный кислородом до нужного уровня под большим давлением, не подходит для долговременного дыхания млекопитающих. Через легкие раствор попадает в сосудистое русло и в кровь, что приводит к гиперволемии - избыточному объему крови и плазмы, а это увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую и на множество других систем организма. Кроме того, солевой раствор имеет еще одно крайне неприятное действие. Наши легкие внутри состоят из огромного количества альвеол - микроскопических, в доли миллиметра, структур в форме пузырьков, насыщенных капиллярами. Альвеолы имеют огромную поверхность, и, чтобы они не слипались между собой при выдохе, их покрывает слой поверхностно-активного комплекса белков и фосфолипидов - сурфактанта. Так вот, солевой раствор этот слой смывает! В результате мало откачать солевой раствор - нужно еще восстановить слой сурфактантов и расправить легкие, это отдельные реанимационные мероприятия. Поэтому те, кто говорит: «Дышать солевым раствором нельзя - он смывает сурфактанты!» - в общем-то, совершенно правы. Но вот только в нашей системе жидкостного дыхания солевой раствор не используется.

- А как вы сами занялись жидкостным дыханием?

Я узнал об этом направлении в 1960-х, когда моему отцу, офицеру ВМФ и сотруднику НИИ ВМФ (где в том числе занимались и вопросами подводного флота), предложили дать рецензию на эту идею. Тема была одобрена, и позднее в новосибирском Академгородке я видел мышей, которые дышали солевым раствором. А в 1966 году появилась еще одна историческая статья - «Выживание млекопитающих, дышащих органической жидкостью, насыщенной кислородом при атмосферном давлении» (Survival of Mammals Breathing Organic Liquids Equilibrated with Oxygen at Atmospheric Pressure). В статье американский биохимик и врач Лиланд Кларк показал, что млекопитающие - мыши и кошки - способны длительное время дышать фторуглеродными жидкостями при атмосферном давлении. Можно сказать, что эта статья положила начало всем современным исследованиям, в которых для жидкостного дыхания используются перфторуглероды - углеводороды, в которых все атомы водорода замещены на атомы фтора. Некоторые из таких соединений обладают очень важным свойством - они имеют аномально высокую способность растворять газы, такие как кислород и диоксид углерода. А это как раз одно из основных свойств, которые необходимы для реализации жидкостного дыхания.

То есть при использовании перфторуглеродов проблем с жидкостным дыханием и с возвращением к газовому дыханию нет?

Конечно же есть. Тот же Кларк экспериментировал с силиконовым маслом, которое также растворяет кислород и углекислый газ, но все такие мыши и кошки погибли после возвращения к газовому дыханию. А вот те, которые дышали перфторуглеродом, выживали, хотя и с различными повреждениями легких и осложнениями типа пневмонии. С перфторуглеродами есть свои проблемы. Одна из них - это примеси, которые как раз могут быть причиной многих крайне неприятных эффектов. Другие - это высокие (по сравнению с газами) плотность и вязкость, которые могут затруднять процесс самостоятельного дыхания - все же легкие не рассчитаны на подобную долговременную нагрузку. В первых экспериментах вообще считалось, что самостоятельное дыхание животных больше 20-30 минут невозможно и требуется искусственная механическая вентиляция, то есть жидкость требуется прокачивать сквозь легкие каким-то насосом. Я с этим не вполне согласен, но это, конечно, зависит от контекста: в некоторых ситуациях действительно требуется искусственная вентиляция легких, а в других все же возможно самостоятельное дыхание.

- Например, в каких?

Например, в спасательных аппаратах для подводников. Спасение с глубины сотен метров длится 15-20 минут, это время человек может дышать самостоятельно. Стимулом к началу этих работ стал инцидент с подводной лодкой К-429, которая затонула в 1983 году на Дальнем Востоке. Погибло 16 подводников, и результатом этого стало повышенное внимание ЦК и поручение ученым разработать методы спасения подводников при авариях подлодок. Я в это время уже работал в 40-м НИИ аварийно-спасательного дела, водолазных и глубоководных работ МО СССР в Ломоносове, где занимался перфторуглеродами в качестве кровезаменителей (сейчас из таких соединений наиболее известен «Перфторан», разработанный в Институте биофизики АН СССР) для борьбы с декомпрессионной болезнью. Эти препараты представляют собой эмульсию 10-20% перфторуглеродов в солевом растворе и повышают газотранспортные функции крови. Но прогресс был очень небольшой: сколько бы мы ни переливали перфторуглероды в кровь, как бы они хорошо ни растворяли пузырьки газов, они не могли существенно решить проблему. Поэтому была предложена альтернатива полностью избежать декомпрессионной болезни, используя жидкостное дыхание - перфторуглероды способны растворять кислород в 20 раз лучше, чем вода (до 50% по объему). Это означает, что даже при нормальном давлении теоретически уже можно дышать.

В 40-м НИИ у нас была собака, прожившая после погружения более 10 лет.

- Но ведь кроме кислорода нужно еще выводить углекислый газ?

В перфторуглеродах углекислый газ растворяется еще лучше, чем кислород, - 150-200%. Так что остается только его связать. Это можно сделать с помощью химических веществ типа щелочей (или некоторых других), как это реализовано в дыхательных аппаратах с замкнутым циклом дыхания. Так что эта проблема, в общем-то, чисто технической реализации.

- Так в 1980-х в итоге появилась идея системы жидкостного дыхания?

Ну это примерно как сказать в 1960-х про пилотируемую космическую программу: «Так Гагарин полетел в космос». Я был инициатором работ по жидкостному дыханию, ну, а поскольку инициатива, как известно, наказуема, мне пришлось стать и исполнителем. Когда мы стали экспериментировать с собаками, оказалось, что они самостоятельно способны дышать до получаса, но не дольше (за рубежом были примерно такие же результаты). Оказалось, что мы еще недостаточно хорошо представляли себе процесс дыхания. По тем теориям дыхания, которые существовали в то время, с учетом мощности дыхательных мышц и их утомляемости получалось, что длительное жидкостное дыхание невозможно. Но к этому времени появился принцип высокочастотной вентиляции легких, то есть небольшие объемы с высокой частотой - не единицы или десятки вдохов-выдохов в минуту, а сотни. Этот принцип, кстати, тоже противоречил теориям, но работал! При этом высокочастотная вентиляция требует гораздо меньших усилий, но даже с помощью очень небольшого дыхательного объема все же может обеспечить необходимый газообмен. Наши представления и наши знания о дыхании были несовершенны, и гидродинамические модели и расчеты жидкостного дыхания не соответствовали тому, что я видел в опытах на животных. Кроме того, мы предприняли серьезные усилия по дополнительной очистке жидкости (это был в основном перфтордекалин), и таким методом удалось достичь весьма значительных результатов: собаки дышали самостоятельно, успешно выживали после возврата к газовому дыханию, некоторые жили после этого долгие годы (в 40-м НИИ у нас была собака, прожившая после погружения более 10 лет) и давали здоровое потомство. Если придерживаться нашей методики, собаки выживают и живут после этого долго и ничем не отличаются от других собак. Разве что только тем, что к ним проявляют повышенное внимание.

- А как же смывание сурфактанта и расправление легких?

Еще раз подчеркну: для жидкостного дыхания мы использовали не солевой раствор и даже не «Перфторан», который представляет собой эмульсию и благодаря наличию эмульгатора еще лучше смывает сурфактант. Для дыхания мы использовали перфторуглероды, которые не взаимодействуют с сурфактантами, не растворяют их и не смывают. Поэтому специальных реанимационных мероприятий по расправлению легких не требовалось.

- Как же выглядит система жидкостного дыхания в вашем варианте?

Ну вот представим себе подлодку на грунте на глубине 600 метров. Если спасение происходит самым современным на сегодняшний день, но обычным методом, то есть быстрая компрессия в спасательном люке и потом выход и всплытие «на выдохе», то примерно половина подводников погибает от декомпрессионной болезни. И каждая минута на поверхности до помещения в барокамеру увеличивает эту вероятность. Метод жидкостного дыхания предусматривает другой алгоритм действий. Подводник должен быть хорошо обучен, и физически, и психологически готов к нему. Итак, подготовленный человек заходит в спасательный люк. На нем резиновый раздувающийся гидрокомбинезон, который способен сверху создать достаточно большой объем, - баллон, который сможет его вытащить на поверхность (это, кстати, проблема: чем глубже, тем большее нужно давление, чтобы его надуть). Включение в аппарат начинается с того, что нам нужно подавить кашель, - ингаляционным способом вводится специальное вещество в дозе, необходимой для конкретного человека. Это может быть внешний ингалятор или встроенный в аппарат. Человек всего лишь должен не кашлять, не должно быть смыкания голосовой щели (есть еще один, более сложный вариант - с постановкой ингаляционной трубки). Человек должен быть в этот момент спокоен, не должен паниковать. После этого начинаем заливать фторуглеродную жидкость, насыщенную кислородом, и после того, как легкие заполнятся, делаем компрессию - заливаем отсек водой и выравниваем давление. Потом открываем внешний люк и баллон тянет человека наверх. При таком всплытии изменения объема легких не происходит и насыщения тканей организма азотом тоже, то есть вообще нет никакой декомпрессионной болезни. Там, конечно, есть много проблем. Например, переохлаждение и дыхание холодной жидкостью (хотя в аппарате предусмотрен подогрев) могут привести к пневмонии. Но дело в том, что на поверхности мы умеем лечить пневмонию, а вот если подводник останется на дне, мы ничем не сможем ему помочь.

Сейчас мы подошли к тому, чтобы перейти к экспериментам на человеке. Техника за 30 лет ушла далеко вперед.

Сейчас мы подошли к тому, чтобы перейти к экспериментам на человеке. Техника за 30 лет ушла далеко вперед, появилось большое количество технологий, которые сильно облегчают исследования, - скажем, малогабаритные и очень информативные системы мониторинга различных медицинских показателей. С их помощью можно очень много узнать о жидкостном дыхании человека, достаточно быстро довести систему до рабочей эксплуатации - и спасти множество жизней, и сильно продвинуть науку.

- Существуют ли для жидкостного дыхания принципиальные ограничения на глубину?

Изначально нам поставили задачу спасения с глубины 350 м, обеспечив дыхание на протяжении 15 минут. Это достаточно реальная задача, сильно повышающая шансы выжить для терпящих бедствие подводников. В итоге мы «погружали» собак в барокамере до 700 м и успешно «спасали» их, вдвое превысив заданную глубину. А в 2015 году мы провели морские испытания системы на собаках на Черном море, правда, на небольшой глубине в 15 м, но зато в совершенно реальной обстановке (собака нормально дышала головой вниз и на глубине, и потом на поверхности, хотя и сильно переохладилась за время жидкостного дыхания).

Джеймс Кэмерон в фильме «Бездна» 1989 года показал глубоководный скафандр с системой жидкостного дыхания, но, как вы понимаете, он это не сам придумал: к этому времени у нас собаки «погружались» в барокамерах и дышали самостоятельно. За рубежом, кстати, такого делать в то время не умели - только с искусственной вентиляцией легких. А в фильме главный герой дышит самостоятельно!

Для использования такой системы в качестве глубоководного рабочего скафандра нужно решить много технических проблем, в частности с запасом кислорода, с подогревом, с сервопомощью дыханию, а также неприятными эффектами типа нервного синдрома высоких давлений (НСВД) - помните, в фильме Кэмерона у главного отрицательного героя был тремор и нервный срыв? Но на самом деле НСВД, возможно, связан именно с дыханием газами, а не воздействием давления. В зарубежных экспериментах мыши погружались на глубину более 2 км, и никакого НСВД у них не наблюдалось. В любом случае, эта область науки пока недостаточно изучена, чтобы можно было делать выводы, но я лично считаю, что мы сможем противодействовать НСВД тем или иным образом (скажем, введением каких-либо лекарственных препаратов или небольшого количества газов типа азота в дыхательную жидкость). Других принципиальных ограничений на глубину работы системы я не вижу. Было бы интересно сделать скафандр, в котором можно погрузиться в Марианскую впадину. Кстати, ко мне уже есть такой запрос…