Как работает иммунитет человека. Как работает иммунная система. От чего зависит иммунитет человека

Иммунитет человека – это состояние невосприимчивости к различным инфекционным и вообще инородным для генетического кода человека организмам и веществам. Иммунитет организма определяется состоянием его иммунной системы, которая представлена органами и клетками.

Органы и клетки иммунной системы

Остановимся здесь кратко, так как это сугубо медицинская информация, ненужная простому человеку.

Красный костный мозг, селезенка и тимус (или вилочковая железа) – центральные органы иммунной системы .
Лимфатические узлы и лимфоидная ткань в других органах (например, в миндалинах, в аппендиксе) – это периферические органы иммунной системы .

Запомните: миндалины и аппендикс – НЕ ненужные органы, а очень даже важные органы в организме человека.

Основная задача органов иммунной системы человека – выработка различных клеток.

Какие бывают клетки иммунной системы?

1) Т-лимфоциты . Делятся на различные клетки – Т-киллеры (убивают микроорганизмов), Т-хелперы (помогают распознавать и убивать микробов) и другие виды.

2) В-лимфоциты . Главная их задача – выработка антител. Это вещества, которые связываются с белками микроорганизмов (антигены, то есть инородные гены), инактивируют их и выводятся из организма человека, тем самым «убивая» инфекцию внутри человека.

3) Нейтрофилы . Эти клетки пожирают инородную клетку, разрушают ее, при этом также разрушаясь. В итоге появляется гнойное отделяемое. Характерный пример работы нейтрофилов – воспаленная рана на коже с гнойным отделяемым.

4) Макрофаги . Эти клетки также пожирают микробов, но сами не разрушаются, а уничтожают их в себе, либо передают на распознавание Т-хелперам.

Есть еще несколько клеток, которые выполняют узкоспециализированные функции. Но они интересны специалистам-ученым, а простому человеку достаточно тех видов, что указаны выше.

Виды иммунитета

1) И вот теперь, когда мы узнали, что такое иммунная система, что она состоит из центральных и периферических органов, из различных клеток, теперь мы узнаем про виды иммунитета:

клеточный иммунитет
гуморальный иммунитет.

Эта градация очень важна для понимания любому врачу. Так как многие лекарственные препараты действуют либо на один, либо на другой вид иммунитета.

Клеточный представлен клетками: Т-киллеры, Т-хелперы, макрофаги, нейтрофилы и т.д.

Гуморальный иммунитет представлен антителами и их источником – В-лимфоцитами.

2) Вторая классификация видов – по степени специфичности:

Неспецифический (или врожденный) – например, работа нейтрофилов в любой реакции воспаления с образованием гнойного отделяемого,

Специфический (приобретенный) – например, выработка антител к вирусу папилломы человека, или к вирусу гриппа.

3) Третья классификация – виды иммунитета, связанные с медицинской деятельностью человека:

Естественный – появившийся в результате болезни человека, например, иммунитет после ветрянки,

Искусственный – появившийся в результате прививок, то есть введения ослабленного микроорганизма в организм человека, в ответ на это в организме вырабатывается иммунитет.

Пример работы иммунитета

Теперь давайте рассмотрим практический пример, как вырабатывается иммунитет на вирус папилломы человека 3 типа, который вызывает появление юношеских бородавок.

В микротравму кожи (царапина, потертость) проникает вирус, постепенно проникает дальше в глубокие слои поверхностного слоя кожи. В организме человека ранее еще его не было, поэтому иммунная система человека еще не знает, как надо на него реагировать. Вирус встраивается в генный аппарат клеток кожи, и они начинают неправильно расти, принимая уродливые формы.

Таким образом формируется бородавка на коже. Но такой процесс не проходит мимо иммунной системы. Первым делом включаются Т-хелперы. Они начинают распознавать вирус, снимают с него информацию, но уничтожить его сами не могут, так как его размеры очень малы, а Т-киллер могут убить только более крупные объекты типа микробов.

Т-лимфоциты передают информацию В-лимфоцитам и те начинают выработку антител, которые проникают через кровь в клетки кожи, связываются с частичками вируса и таким образом обездвиживают их, а затем весь этот комплекс (антиген-антитело) выводится из организма.

Кроме того, Т-лимфоциты передают информацию о зараженных клетках макрофагам. Те активизируются и начинают постепенно пожирать измененные клетки кожи, уничтожая их. А на месте уничтоженных постепенно нарастают здоровые клетки кожи.

Весь процесс может занимать от нескольких недель до месяцев и даже лет. Все зависит от активности как клеточного, так и гуморального иммунитета, от активности всех его звеньев. Ведь если, например, в какой-то период времени выпадает хотя бы одно звено – В-лимфоциты, то рушится вся цепочка и вирус беспрепятственно размножается, внедряясь во все новые клетки, способствуя появлению все новых бородавок на коже.

На самом деле представленный выше пример – лишь очень слабое и очень доступное объяснение работы иммунной системы человека. Существуют сотни факторов, которые могут включать то один механизм, то другой, ускорять или замедлять иммунный ответ.

Например, иммунная реакция организма на проникновение вируса гриппа происходит намного быстрее. А все потому, что он пытается внедриться в клетки мозга, что для организма куда опаснее, чем действие папилломавируса.

И еще один наглядный пример работы иммунитета - смотрим видео.

Хороший и слабый иммунитет

Тема иммунитета стала развиваться в последние 50 лет, когда были открыты многие клетки и механизмы работы всей системы. Но, к слову сказать, до сих пор открыты не все ее механизмы.

Так, например, наука пока еще не знает, каким образом запускаются те или иные аутоиммунные процессы в организме. Это когда иммунная система человека ни с того, ни с сего начинает воспринимать собственные клетки как чужеродные и начинает с ними бороться. Это как в 37-м году – НКВД начало бороться против собственных граждан и поубивало сотни тысяч людей.

В целом же надо знать, что хороший иммунитет – это состояние полной невосприимчивости к различным инородным агентам. Внешне это проявляется отсутствием инфекционных заболеваний, здоровьем человека. Внутренне это проявляется полной работоспособностью всех звеньев клеточного и гуморального звена.

Слабый иммунитет – это состояние восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Проявляется слабой реакцией того или иного звена, выпадением отдельных звеньев, неработоспособностью тех или иных клеток. Причин его снижения может быть довольно много. Следовательно, и лечить его надо, устраняя все возможные причины. Но об этом поговорим в другом материале.

Партнерский материал с компанией SANTO

№1. Что такое иммунитет?

Иммунитет человека - это состояние невосприимчивости к различным инфекционным и вообще инородным для генетического кода человека организмам и веществам. Иммунитет организма определяется состоянием его иммунной системы, которая представлена органами и клетками.

№2. Какие органы входят в иммунную систему?

Красный костный мозг, селезёнка и тимус (или вилочковая железа) - центральные органы иммунной системы.
Лимфатические узлы и лимфоидная ткань в других органах (например, в миндалинах, в аппендиксе) - это периферические органы иммунной системы.

Миндалины и аппендикс - необходимые для иммунной системы органы . Основная задача органов иммунной системы человека - выработка защитных клеток.

№4. Виды иммунитета

Клеточный иммунитет представлен клетками: Т-киллеры, Т-хелперы, макрофаги, нейтрофилы и так далее.
Гуморальный иммунитет представлен антителами и их источником - В-лимфоцитами.

Эта градация очень важна, так как многие лекарственные препараты действуют либо на один, либо на другой вид иммунитета.

Есть ещё одна градация - по степени специфичности:

неспецифический (или врождённый) - например, работа нейтрофилов в любой реакции воспаления с образованием гнойного отделяемого;
специфический (приобретённый) - например, выработка антител к вирусу папилломы человека или к вирусу гриппа.

Третья классификация - виды иммунитета, связанные с медицинской деятельностью человека:

естественный - появившийся в результате болезни человека, например, иммунитет после ветрянки;
искусственный - появившийся в результате прививок, то есть введения ослабленного микроорганизма в организм человека, в ответ на это в организме вырабатывается иммунитет.

№5. Например

Чтобы было понятнее, вот вам пример: обыкновенные юношеские бородавки (на самом деле вирус папилломы человека третьего типа).

В микротравму кожи (царапина, потёртость) проникает вирус, постепенно проникает дальше в глубокие слои поверхностного слоя кожи. В организме человека ранее ещё его не было, поэтому иммунная система человека ещё не знает, как надо на него реагировать.
Вирус встраивается в генный аппарат клеток кожи, и они начинают неправильно расти, принимая уродливые формы.
Таким образом формируется бородавка на коже. Но этот процесс не проходит мимо иммунной системы. Первым делом включаются Т-хелперы. Они начинают распознавать вирус, снимают с него информацию, но уничтожить его сами не могут, так как его размеры очень малы, а Т-киллер могут убить только более крупные объекты типа микробов.
Т-лимфоциты передают информацию В-лимфоцитам, и те начинают выработку антител, которые проникают через кровь в клетки кожи, связываются с частичками вируса и таким образом обездвиживают их, а затем весь этот комплекс (антиген-антитело) выводится из организма.
Т-лимфоциты передают информацию о заражённых клетках макрофагам. Те активизируются и начинают постепенно пожирать измененные клетки кожи, уничтожая их. А на месте уничтоженных постепенно нарастают здоровые клетки кожи.

Весь процесс может занимать от нескольких недель до месяцев и даже лет. Всё зависит от активности как клеточного, так и гуморального иммунитета, от активности всех его звеньев. Ведь если, например, в какой-то период времени выпадает хотя бы одно звено, то рушится вся цепочка, и вирус беспрепятственно размножается, внедряясь во всё новые клетки, способствуя появлению новых уродливых бородавок.

№6. Хороший и плохой иммунитет

Наука пока еще не знает, каким образом запускаются те или иные аутоиммунные процессы в организме. Например, когда иммунная система человека ни с того ни с сего начинает воспринимать собственные клетки как чужеродные и начинает с ними бороться.

Хороший иммунитет - это состояние полной невосприимчивости к различным инородным агентам. Внешне это проявляется отсутствием инфекционных заболеваний, крепким здоровьем человека. Внутренне это проявляется полной работоспособностью всех звеньев клеточного и гуморального звена.
Плохой (слабый) иммунитет - это состояние восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Проявляется слабой реакцией того или иного звена, выпадением отдельных звеньев, неработоспособностью тех или иных клеток. Причин его снижения может быть довольно много, и лечить его надо, устраняя все возможные причины.

№7. Зависит ли иммунитет от образа жизни?

Любопытный факт: связь между образом жизни и способностью организма сопротивляться болезням на сегодняшний день не доказана. Тем не менее специалисты считают, что стратегии здорового образа жизни вероятнее всего положительно влияют и на иммунитет. В миллион первый раз повторим правила, выполнять которые имеет смысл:

Бросьте курить
Придерживайтесь сбалансированной диеты с большим содержанием фруктов и овощей, с преобладанием цельнозерновых продуктов над мучными, с невысоким содержанием насыщенных жиров.
Избавьтесь от избыточного веса.
Ограничьте употребление алкоголя.
Начните высыпаться уже, наконец.
Не провоцируйте инфекции: мойте руки, фрукты и овощи, тщательно готовьте мясо.
Держите под контролем кровяное давление, регулярно проходите обследования, рекомендуемые для вашей возрастной группы или группы риска по заболеванию (если вы входите в одну из них).

№8. Помогают ли иммунитету витамины и БАДы?

Если вы нормально питаетесь, много двигаетесь и высыпаетесь, нужды в витаминах и минералах у вашего организма нет. Но если вы сидите на строгой диете либо ваш желудок и кишечник плохо усваивает питательные вещества, вам необходимо принимать их в медикаментозной форме. Вот несколько нутриентов, которые стоит рассмотреть в качестве добавок к питанию:

Витамин А. Доказана связь дефицита витамина А в организме со сниженной функцией иммунной системы и повышением риска инфекций.
Витамин В6. Дефицит витамина В6 снижает способность лимфоцитов к дифференцировке в Т-клетки и В-клетки. Умеренные дозы витамина помогают восстановить эту способность.
Витамин D. Его роль в работе иммунной системы неоспорима. Витамин D, вырабатываемый в организме под воздействием солнечного света, давно известен как важный фактор в борьбе с туберкулёзом, в профилактике рака, рассеянного склероза, а также сезонного гриппа. Эксперты рекомендуют принимать в виде добавки витамин D3 (не D2 - эта форма плохо усваивается). Полезен и рыбий жир, содержащий помимо D витамин А и полезные Омега-3 жирные кислоты.
Цинк. Этот микроэлемент необходим для нормального функционирования Т-клеток и других клеток иммунитета. Рекомендуемая дневная доза цинка - 15-25 мг, но не более того. Высокие дозы производят обратный эффект.

№9. Влияет ли стресс на сопротивляемость организма?

Экспериментов в этой сфере не проводили - врачи считают, что это не этично. Поэтому учёным приходится довольствоваться экспериментами на животных и некоторыми наблюдениями над миром людей.

Так, подопытные мыши, инфицированные вирусом герпеса, в условиях стресса продемонстрировали снижение активности Т-клеток. Сниженную продукцию лимфоцитов продемонстрировали младенцы индийской макаки, разлучённые с матерью.

Учёные наблюдали снижение активности Т-клеток у пациентов в депрессии, а также у разведённых мужчин по сравнению с женатыми.

Снижение ряда иммунных показателей продемонстрировали жители Флориды, потерявшие жильё после урагана Эндрю, а также работники больниц Лос-Анджелеса после землетрясения.

Резюме: то, что от стресса иммунитет падает, доказано. Но то, что стрессующие люди болеют чаще весёлых, не доказано.

№10. Понижают ли иммунитет низкие температуры?

Если вы вышли на прогулку зимой и слегка замёрзли, от этого ваш иммунитет вряд ли снизится. На сегодняшний день наука считает, что простуда, как это ни парадоксально звучит, не связана с простыванием.

Чтобы доказать эту гипотезу, учёные погружали добровольцев в холодную воду, подвергали их воздействию температур, близких к 0°С, изучали обитателей научных станций Антарктиды и северных районов Канады. Результаты были неоднозначными.

С одной стороны, канадские исследователи заметили повышение заболеваемости респираторными инфекциями у лыжников в условиях длительных тренировок на морозе. В то же время неясно, было ли это результатом низких температур, либо других факторов (большой физической нагрузки, сухости воздуха).

Так что одевайтесь комфортно, берегитесь переохлаждения и обмораживаний, а за иммунитет не волнуйтесь: скорее всего от холода он не пострадает.

№11. Бонус: эхинацея, чеснок и лимон не помогают иммунитету

Самая распространённая рекомендация при первых признаках простуды или гриппа - принять высокую дозу витамина С. Однако наука так и не доказала, что витамин С как-то помогает нашему иммунитету. То же самое с эхинацеей: во время исследований она не продемонстрировала полезности. Нет убедительных данных и об эффективности чеснока. Однако доказано, что в пробирке чеснок способен бороться с бактериальной, вирусной и грибковой инфекциями. Вполне возможно, что чеснок не бесполезен при простудах, хотя действует он, судя по всему, не через иммунную систему.

Проникшие в организм чужеродные антигены (бактерии, вирусы, трансплантационные антигены) провоцируют образование строго специфических антител или формируют соответствующий клон лимфоцитов (см. ). В основе столь очевидной феноменологии лежат сложные, открытые лишь в последние 15-20 лет процессы. Трудность их расшифровки состояла главным образом в необходимости понять, за счет каких конкретных механизмов соблюдается строгая специфичность иммунного ответа.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ (АНТИТЕЛА)

У млекопитающих, включая человека, известны пять классов иммуноглобулинов: IgM, IgG, IgA, IgD и IgE. Каждый класс обладает своими структурными и биологическими свойствами (табл. 1).
Иммуноглобулиновая молекула имеет участок (V-область), который взаимодействует с антигеном, и участок (С-область), связанный с физиологической активностью. Подобные особенности определяют функциональный дуализм иммуноглобулинов. Так, например, IgM и IgG могут обладать одной и той же специфичностью, но при этом физиологические возможности у них разные (см. табл. 1). Кроме того, отличающиеся по специфичности молекулы одного и того же класса (одна для антигена А, другая для антигена В) характеризуются общими физиологическими свойствами.

Таблица 1. Основные физико-химические и биологические характеристики иммуноглобулинов человека

Свойство	IgM	IgG	IgA	IgD	IgE
Обозначение: H-цепи	m	g	a	d	e
Обозначение: L-цепи	k или l	k или l	k или l	k или l	k или l
Молекулярная формула	(m 2 k 2) 5	(g 2 k 2)	(a 2 k 2)	(d 2 k 2)	(e 2 k 2)
Количество доменов H-цепи	5	4	4	4	5
Молекулярная масса (кД)	900	160	170	185	185
Содержание углеводов, %	11,8	2,9	7,5	1,3	1,2
Концентрация в сыворотке, мг/мл	0,9	13,1	1,6	0,12	0,33
Наличие J-цепи	+	-	+	-	-
Фиксация комплемента	+	+	-	-	-
Транспорт через плаценту	-	+	-	-	-
Адгезия на:
- макрофагах	-	+	-	-	-
- лимфоцитах	-	+	-	-	+
- нейтрофилах		+	+	-	-
- моноцитах	-	+	-	-	-
- тучных клетках	-	+	-	-	+

Иммуноглобулины всех классов построены по общему плану. Это можно проиллюстрировать на примере молекулярной организации IgG (рис. 1). Он имеет две тяжелые полипептидные (Н) цепи с молекулярной массой около 50 000 дальтон и две легкие (L) цепи с молекулярной массой около 23 000 дальтон, которые объединены в четырехцепочечную молекулу посредством ковалентных дисульфидных связей (-s-s-). Каждая цепь содержит вариабельную область (V L и V H для L- и H-цепей соответственно), от которых зависит специфичность иммуноглобулинов как антител, и константную (С), разделяющуюся на гомологичные участки: С Н 1, С Н 2, С Н 3. L-цепь имеет один константный участок. Каждый участок представляет собой домен (замкнутую, складчатую, глобулярную структуру), имеющий внутрицепьевую -s-s- связь. Из всех иммуноглобулинов наиболее сложно организован IgM. Если IgG представляет собой одну субъединицу, то IgM включает пять таких субъединиц, каждая из которых объединена с соседними дисульфидными связями (-s-s-) и J-цепью.

Размах вариабельности иммуноглобулинов очень велик и не встречается ни у одного из изученных к настоящему времени белков. Так, V-домены тяжелой цепи одного класса отличаются друг от друга по 10-50 аминокислотным остаткам. Перед иммунологами со времен П. Эрлиха всегда стоял вопрос: с какими конкретно биологическими процессами связана столь широкая изменчивость (а следовательно, и специфичность) иммуноглобулинов? Почему один участок иммуноглобулиновой молекулы крайне лабилен и меняется от белка к белку, а другой столь стабилен? В 1959 году известный австралийский ученый М. Бернет связал изменчивость иммуноглобулинов с процессом соматических мутаций в генах, контролирующих синтез этих белков. В основе такого построения лежал известный факт высокой пролиферативной активности лимфоцитов - обладателей работающих иммуноглобулиновых генов. В результате постоянного деления лимфоидных клеток, связанного с удвоением генов, происходит ошибка считывания информации с одного иммуноглобулинового гена на другой (ошибка в репликации ДНК).
В 1965 году американские исследователи У. Дрейер и Дж. Беннет выдвинули гипотезу, согласно которой за образование специфических иммуноглобулинов ответственны два гена: один - за синтез V-области, другой - за синтез С-области. Гипотеза "два гена - одна полипептидная цепь" выглядела еретичной, поскольку в то время существовало твердое убеждение, что один ген обеспечивает синтез только одного белка. Тем не менее смелое предположение американцев нашло в настоящее время полное подтверждение (с некоторыми дополнениями). Оказалось, что клетка имеет значительный набор V-генов (более 500 для V-области тяжелой цепи и более 100 для V-области легкой цепи) и только по одному гену для каждого класса, подкласса или типа. В процессе созревания лимфоцита происходит рекомбинация генетического материала так, что один из сотен V-генов образует единый информационный комплекс с С-геном в виде созревшей матричной РНК. Этот процесс рекомбинации, собственно, и лежит в основе вариабельности (а следовательно, и специфичности) антител.

КЛЕТКИ, ТКАНИ И ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Ни И. Мечников, ни П. Эрлих не знали, какие клетки производят антитела. Предположение И. Мечникова о том, что ими могут быть фагоциты, оказалось ошибочным. Только в 1948 году шведская исследовательница Фагреус, анализируя клеточный состав селезенки иммунизированных кроликов, пришла к заключению, что антителопродуцентами являются плазмоциты - потомки лимфоцитов. Позднее иммунологи разных стран: Кунс, Носсал, Ерне, Нордин (1950-1963 годы), разработав методы определения антител непосредственно в клетке, окончательно подтвердили заключение шведской исследовательницы.

В результате пионерских исследований Миллера (1962 год) по удалению тимуса у новорожденных мышей и одновременного изучения роли сумки Фабрициуса у птиц (лимфоидного органа в клоаке) и костного мозга у млекопитающих стало понятным значение этих органов в формировании иммунного ответа. Клетки, прошедшие определенные этапы развития в тимусе, ответственны в основном за обеспечение клеточного типа реагирования (отторжение трансплантата, разрушение трансформированных вирусом клеток, уничтожение опухолевых клеток) и регуляцию иммуногенеза. В то же время клетки костного мозга и сумки Фабрициуса являются источниками В-лимфоцитов - предшественников антителопродуцентов. Так, постепенно от первых экспериментальных фактов по мере накопления материала иммунологи подошли к пониманию того, что иммунный ответ осуществляется двумя системами - Т- и В-системами - иммунитета. Первая обеспечивает клеточную форму защиты, вторая - гуморальную.

Каждая из систем имеет свой центральный орган, характерные клетки, специфические эффекторные и регуляторные молекулы. В состав Т-системы входят тимус как центральный орган системы, различные субпопуляции Т-лимфоцитов (Т-киллеры / супрессоры, Т-хелперы / индукторы), антигенраспознающие рецепторы клеточной поверхности (ТКР - Т-клеточные рецепторы) и группа регуляторных молекул. В-система состоит из костного мозга, В-лимфоцитов и их потомков - плазмоцитов, различных классов иммуноглобулинов в качестве эффекторных молекул (антител).

ИММУННЫЙ ОТВЕТ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КЛЕТОК

В результате проникновения антигена в организм и его концентрации в лимфоидной ткани развиваются события, приводящие к накоплению в крови специфических к данному антигену антител. При первичном ответе процесс накопления антител характеризуется тремя этапами: латентной фазой - интервалом времени между проникновением антигена в организм и появлением первых выявляемых антител в сыворотке; фазой роста - быстрым увеличением количества антител в сыворотке до максимально возможных величин и заключительной фазой снижения - затухания ответа вплоть до практически полного исчезновения антител.
В зависимости от структурных особенностей и дозы антигена, способа его проникновения в организм, индивидуальных и видовых особенностей самого организма продолжительность различных фаз варьирует. Так, латентная фаза для бактерифага f 174 (очень сильного иммуногена) составляет приблизительно 20 ч, для чужеродных эритроцитов - около 3 дней, для белковых антигенов - 5-7 дней. Время достижения максимума антител также варьирует: для чужеродных эритроцитов это время составляет 4-5 дней, для белковых антигенов - 9-14 дней. При повторной иммунизации антитела накапливаются в сыворотке крови значительно быстрее и в большем количестве за счет образовавшихся клеток памяти от первичной иммунизации. Первая встреча с антигеном характеризуется более ранней продукцией антител IgM-класса; IgG-антитела появляются позднее. Повторный контакт с тем же антигеном приводит к преимущественному накоплению антител IgG.

Вопрос о том, за счет каких клеточных механизмов развивается гуморальный иммунный ответ, получил решение в середине 60-70-х годов. Стало очевидным, что В-клетка - предшественница антителопродуцирующего плазмацита - не может реализовать свой потенциал до тех пор, пока не получит помощь со стороны одной из субпопуляций Т-лимфоцитов - Т-хелперов (Т-помощников). Стимулом к разработке проблемы клеточной кооперации стали достаточно простые, но удивительно наглядные опыты американских исследователей Клэмана и сотрудников, проведенные в 1966 году. Было показано, что полноценное образование антител требует по крайней мере двух типов клеток: В- и Т-лимфоцитов. Введение облученным мышам, лишенным собственных иммунологически активных лимфоцитов, только клеток костного мозга (источника В-клеток) или только клеток тимуса (источника Т-клеток) не обеспечивает развития иммунного ответа к модельному антигену (эритроцитам барана). В то же время одновременная инъекция этих клеток приводит к ярко выраженной продукции антител.

Эти первые опыты явились стимулом к более широким исследованиям. В результате стали известны основные участники, включающиеся в процесс антителопродукции. Их три: В-клетки, Т-клетки и макрофаги. Функция каждого типа клеток в гуморальном ответе предопределена. В упрощенной, но не единственной форме клеточные отношения выглядят следующим образом. Проникший в организм антиген (например, бактериальный или вирусный) захватывается макрофагом. После внутриклеточной переработки фрагменты антигена выводятся на клеточную поверхность в иммуногенной, доступной для В- и Т-клеток форме. В-клетки распознают антиген на поверхности макрофага с помощью своих антигенраспознающих рецепторов (поверхностных IgM) и тем самым подготавливают себя к продукции антител. Одна из субпопуляций Т-клеток - Т-хелперы (Т-помощники) также распознают этот антиген и становятся способными к оказанию помощи В-клеткам для полноценного развития последних в антителопродуценты (рис. 3).

Кооперация необходима и при формировании клеточного иммунного ответа. Так, например, при развитии ответа к трансплантату в ближайшем к месту трансплантации лимфатическом узле наблюдаются следующие формы межклеточных отношений: взаимодействие предшественника Т-киллеров с Т-хелперами, предшественника Т-киллеров с Т-хелперами и макрофагами, В-лимфоцита с макрофагами и Т-хелперами и др. .

Выяснение молекулярных механизмов взаимодействия шло по двум направлениям. Первое из них - это изучение группы веществ, принимающих участие в клеточной кооперации. Второе связано с анализом клеточных поверхностных структур (в основном антигенраспознающих рецепторов), обеспечивающих специфическое распознавание и контактное взаимодействие. В результате разносторонних усилий за последние 10-15 лет изучены интимные механизмы межклеточных отношений.

Молекулярные факторы взаимодействия - цитокины, секретируемые вступившими в кооперативные отношения клетками, необходимы для полноценного функционального созревания как эффекторных, так и регуляторных клеток. Всего описано около 20 таких цитокинов. Для некоторых из них получены генно-инженерные аналоги. Разрабатываются вопросы их клинического применения.

Крайне интересным оказался вопрос о способах распознавания антигена Т- и В-клетками. Если распознавание антигена В-клетками осуществляется в прямом однозначном взаимодействии антигена с поверхностным иммуноглобулиновым рецептором, представляющим собой мономерную форму IgM (sIgM), то распознавание чужеродного антигена Т-клетками усложнено вступлением в этот процесс антигенов гистосовместимости.

Давно установлено, что антигены гистосовместимости являются главными виновниками развития иммунной реакции отторжения трансплантированных органов или тканей. Известны два класса таких антигенов: антигены I и антигены II. Их отличают не только структурные особенности, но и функциональное предназначение. Основное из них - представление чужеродного антигена в иммуногенной форме. Захваченный фагоцитирующей клеткой чужеродный антиген после внутриклеточной переработки экспрессируется на клеточной поверхности в комплексе с антигенами гистосовместимости. Если комплекс включает антигены I класса, то он распознается цитотоксическими Т-лимфоцитами (Т-киллерами), если же в комплекс входят антигены II класса, то в реакцию распознавания вступают Т-хелперы. Иначе в отличие от антигенраспознающих рецепторов В-клеток аналогичные рецепторы Т-клеток осуществляют двойное распознавание - чужеродного антигена и собственного антигена гистосовместимости.

Возникает вопрос: где и как формируется способность Т-киллеров и Т-хелперов к распознаванию своих собственных антигенов? В самое последнее время установлено, что этим местом является тимус. Мигрирующие из костного мозга в тимус незрелые предшественники Т-клеток после некоторого времени пребывания в нем начинают экспрессировать Т-клеточные, антигенраспознающие рецепторы самой разнообразной специфичности. Однако подавляющее большинство попавших в тимус клеток гибнет в самом органе, так и не выйдя в циркуляцию. Остаются жизнеспособными только те тимоциты, чьи антигенраспознающие рецепторы оказались способными взаимодействовать с антигенами гистосовместимости, обильно представленными на эпителиальных и фагоцитирующих клетках тимуса. При распознавании антигенов I класса развитие тимоцитов направлено в сторону формирования Т-киллеров, приобретающих маркер дифференцировки CD8. Распознавание антигенов II класса обеспечивает становление Т-хелперов с соответствующим маркером CD4. Таким образом, в определении судьбы тимоцитов антигены гистосовместимости выступают и как факторы селекции, определяя становление клонов Т-клеток, способных распознавать собственные антигены, и как факторы дифференцировки, от которых зависит формирование функционально самостоятельных субпопуляций. Упрощенная картина внутритимусной дифференцировки и способов взаимодействия Т-клеток с антигенным комплексом представлена на рис. 4.

Таким образом, иммунный ответ - это комплексный процесс, включающий переработку и представление антигена в иммуногенной форме на поверхности фагоцитирующих клеток, распознавание сформированного иммуногена Т- и В-клетками посредством их антигенраспознающих рецепторов, взаимодействие различных типов клеток, вступивных в иммунное реагирование, внутриклеточный синтез и секреция антител и переключение продукции одного класса иммуноглобулинов (IgM) на другой (IgG, IgA). Как результат перечисленных событий - нейтрализация и уничтожение чужеродного антигена. Эта цепочка иммунологических процессов вскрыта в последние несколько лет.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мы рассказали об основном, но отнюдь не единственном в процессе иммунного реагирования. За скобками изложения остались проблема повышения сродства антител к антигену по мере развития иммунного ответа, данные по организации генов иммуноглобулинов и Т-клеточных рецепторов, явления толерантности и повышенной реактивности. Полезные сведения читатель может почерпнуть из статьи Г.И. Абелева .

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Иммунология / Под ред. Н. Пола. М.: Мир, 1987.
2. Ройт А. Основы иммунологии. М.: Мир, 1991.
3. Галактионов В.Г. Графические модели в иммунологии. М.: Медицина, 1986.
4. Абелев Г.И. Основы иммунитета // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. N 5.
* * *
Вадим Геллиевич Галактионов, доктор биологических наук, профессор, сотрудник Института биологии развития РАН им. Н.К. Кольцова. Область научных интересов - генетика и эволюция иммунитета. Автор более 120 статей и трех монографий.

Довольно часто приходится слышать про "ослабленный иммунитет" или что "иммунитет надо укреплять". Но зачастую говорящий эти слова (даже с экрана телевизора или с газетных страниц) не вполне понимает, что именно он призывает укреплять. И тем более - каким образом.

В моем блоге, время от времени, я публикую статьи объясняющие различные понятия иммунологии (да и как без этого обойтись, если аллергия - один из вариантов иммунного ответа). Но уже назрела необходимость в прицельном объяснении самого понятия иммунитета и того, как устроена иммунная система.

Работа иммунной системы

Все мы понимаем, что иммунитет - это способность организма защищаться от инфекций (во всяком случае именно такой смысл содержится в призыве "укреплять иммунитет", то есть не болеть простудами и гриппом). Однако такое определение слишком расплывчатое и потому неправильное. Во-первых, иммунитет направлен на борьбу не только с микробами, а во-вторых, далеко не все защитные силы организма относятся к иммунной защите.

Защиту организма от инфекции (вирусов, бактерий, грибов и др.) обеспечивают множество факторов, которые стремятся не пропустить микроб внутрь организма, а если он всё же проник, то запереть его "на подступах", там убить и разрушить.

Начнем с того, что неповрежденная кожа непроницаема для подавляющего большинства микробов. Слизистые оболочки - не такой надежный барьер, но здесь в защите используется "химическое оружие": лизоцим в слюне и слезной жидкости, соляная кислота в желудке и так далее.

Если микробу всё же удалось проникнуть внутрь тканей, то в очаге возникает воспаление и отек, который предотвращает его расселение по организму. Наконец, специальные клетки (макрофаги и нейтрофилы) "проглатывают" и переваривают микроорганизмы в очаге воспаления.

Есть еще немало факторов, защищающих нас от микробов. Но это всё - еще не иммунитет. А начнется иммунитет тогда, когда на арене появится лимфоцит - уникальная клетка, без которой невозможна интеллектуальная оборона.

Органы и клетки иммунной системы

Кстати, откуда возьмется лимфоцит и из чего состоит иммунная система? Вопрос непростой. Любая система организма состоит из органов: сердечно-сосудистая - из сердца и сосудов, дыхательная - из легких и дыхательных путей (от носа до бронхов). А какие органы есть в иммунной системе? Мало кто это помнит со школы, да и предназначение многих органов иммунной системы долго оставалось неизвестным.

Еще недавно ходил анекдот про студента-медика, который на вопрос о функции селезенки ответил, что знал, но по дороге на экзамен упал и забыл. Экзаменатор поднялся и громко оповестил всю аудиторию о тяжелейшей утрате для науки: "Единственный в мире человек знал, для чего нужна селезенка, но, увы, забыл!" Теперь-то известно, что в селезенке "живут" лимфоциты, следящие за чистотой крови, а еще этот орган отбраковывает поврежденные и "старые" эритроциты.

Загадкой для ученых был когда-то и тимус - вилочковая железа, расположенная в грудной клетке. Если в детстве тимус играет жизненно важную роль, то у взрослого человека он замещается жиром, и даже его удаление проходит без существенных последствий. Тимус служит местом размножения и отбора "нужных" Т-лимфоцитов (эту литеру в названии они как раз и получили от тимуса). Куда уходят (вместе с детством) "жить" Т-лимфоциты, остается неизвестным.

Главный из органов иммунной системы - красный костный мозг, который распределен внутри костей. В нем происходит кроветворение - размножение и созревание всех клеток крови (и лимфоцитов в их числе), которые образуются из общей стволовой кроветворной клетки. Сюда же возвращаются В - (читается "бэ") лимфоциты, чтобы синтезировать антитела.

Остальные составляющие иммунной системы трудно назвать органами - это лимфатические узлы и скопления лимфоцитов в слизистых оболочках (особенно их много в кишечнике) и коже. Наряду с миндалинами и аденоидами к системе иммунитета относится и червеобразный отросток слепой кишки, с которым иногда приключается аппендицит. Таким образом, весь наш организм пронизан сетью "пограничных застав", в которых лимфоциты проверяют все прибывающие вещества и частицы, вернее антигены, о которых речь пойдет ниже.

Роль лимфоцитов в иммунной системе

Лимфоциты, будучи одним из видов лейкоцитов (наряду с нейтрофилами, эозинофилами, моноцитами и др.), разительно отличаются от всех других клеток крови. Если все остальные клетки, выйдя в кровь из костного мозга, уже настроены на выполнение конкретной задачи и дальше не развиваются и не размножаются, то лимфоцитам еще предстоит долгая жизнь.

Лимфоциты, попадая в "местные" органы иммунной системы (лимфатические узлы и др.), должны созреть и пройти курс "обучения", размножиться и получить одну из специализаций.Основные специальности лимфоцитов - это выработка антител (этим занимаются В-лимфоциты), убивание "плохих" клеток (такие Т-лимфоциты называются Т-киллерами) и регуляция иммунного ответа.

Последним занимаются Т-хелперы (от английского глагола "помогать"), запускающие иммунный ответ и подключающие к нему другие клетки, а также Т-супрессоры, подавляющие эти реакции, когда надобность в них отпала. Эти клетки выделяют различные цитокины - сигнальные вещества, стимулирующие или тормозящие другие лимфоциты и лейкоциты.

Главная особенность лимфоцита, благодаря которой работает иммунитет (качественно новая ступень защиты организма), состоит в избирательности его действия. Каждый лимфоцит способен распознавать конкретный антиген (вернее, группу сходных антигенов) - "чужое" вещество, которого не должно быть внутри организма. Антигенами могут быть довольно крупные молекулы - белки, полисахариды, фосфолипиды, то есть те вещества, из которых состоят бактерии, вирусы, грибы, простейшие - потенциальные агрессоры, против которых и разрабатывалась иммунная защита.

Собственные клетки нашего организма тоже состоят из множества молекул с антигенными свойствами, но к ним лимфоциты совершенно равнодушны. Однако если на собственной клетке появился "чужой" антиген (например, клетка стала раковой или ее поразил вирус), то она может стать мишенью для лимфоцитов.

Приобретенный иммунитет

Итак, антиген - это вещество, которое может быть распознано рецепторами лимфоцитов и приводит к формированию иммунного ответа. Чтобы лимфоцит смог распознать врага, ему должны помочь дендритные клетки и макрофаги, которые представляют ему антигены "на тарелочке" - в обработанном виде.

Считается, что для любого из великого множества существующих (или даже только теоретически возможных) веществ с антигенными свойствами у человека имеется свой лимфоцит со специальным рецептором. При попадании антигена в организм включается иммунный ответ, в результате которого данный лимфоцит подвергается клонированию (делится, образуя множество таких же лимфоцитов), вырабатываются антитела и специфические Т-киллеры, нейтрализующие агрессора. В нейтрализации участвуют нейтрофилы, эозинофилы и другие клетки, привлеченные цитокинами. Эти клетки организуют воспаление, которое мы и ощущаем как симптомы болезни - повышение температуры тела, боль и отек в пораженной области.

Одним из главных последствий иммунного ответа становится формирование иммунологической памяти, когда при повторном попадании антигена в организм лимфоциты и антитела "вяжут" его прямо "на границе", и болезнь (если речь идет об инфекции) не развивается или протекает намного легче. Собственно этот феномен мы и называем приобретенным иммунитетом или устойчивостью к болезни.

Какие бывают нарушения в иммунной системе, для чего нужна иммунограмма и надо ли "укреплять иммунитет", читайте в новых статьях на моем блоге.

Иммунитет человека – это невосприимчивость организма к инфекциям. Но это только одно из направлений работы иммунной системы. Иммунная система принимает участие не только в защите от возбудителей, но и в воспалениях.

Иммунитет человека – это всего лишь клетки. Есть центральные клетки иммунной системы – клетки мозга: там находятся стволовые клетки и там же зарождаются клетки иммунной системы. Вилочковая железа относится к центральной иммунной системе. Селезенка, лимфатические узлы относятся к периферической иммунной системе. Основная часть иммунной системы составляют клетки, которые циркулируют в крови и лимфе.

Принято разделять на 2 звена: специфическая и неспецифическая иммунная защита.

Схема фагоцитоза — переваривание чужеродных веществ: микроб, попадая в организм прилипает к поверхности клетки (макрофаг), потом внутрь, там переваривается и выбрасывается. Клетка поглощает, переваривает, выбрасывает. Как только что-то попадает в организм – он начинает распознавать. Неспецифическая защита — развиваются воспалительные реакции на любое воздействие извне (химическое, физическое, лучевое) – организм реагирует одинаково (пуля или микроб). Микроб или заноза – это все неспецифическое. Антиген появляется после фагоцитоза и запускается специальной системой.

В костном мозге зарождаются лимфоциты. Рождаются, учатся, становятся взрослыми – вырабатывают лимфотела. Т-лимфоциты мигрируют в вилочковую железу – созревание заканчивается там – дифференцируются на различные клетки. Они помогают бета–клетке вырабатывать антитела, другим клеткам помогают переваривать микробы.

Клеточный – специфический иммунитет.

Бактерия попала в организм – ей хорошо, температура хорошая, пищевые вещества, она начинает бурно размножаться, очень интенсивно: из одной клетки через час 2 миллиона. Природа придумала в ответ свою премудрость: Т-клетка, Т-киллер.

Например, хламидия сидит в организме, антитела не видят, на помощь приходит клеточный иммунитет: образуется Т-клетка, начинается ядерный взрыв: из одной клетки – две – четыре – восемь ….. и с такой же скоростью через час 1 миллион специфических к хламидии клеток. Если стрептококк поселился — на помощь идет клеточный иммунитет: через час — 1 млрд клеток иммуноглобулина – организм справляется.

Есть клетки, которые регулируют силу и направление иммунных реакций (усилить или подавить). Систему завели, а если нет механизма остановки – караул! Если не удается вовремя остановить клеточный ответ – идут аллергические реакции, начинается нападение на собственные клетки. При попадании в организм инфекционного агента (микроба) иммунная клетка начинает активно продуцировать Т-киллеры – что приводит к стимулированию созревания других клеток – к воспалению. Повышается температура – это нормальная защитная реакция, в норме должна повышаться на 2 град. Если 38,5-38,9 потрясет два дня и все на убыль. Нормально – эта реакция нужна.

Нельзя температуру сразу сбивать антибиотиками – вред клеточной иммунной системе. А потом, не знаем с чем имеем дело. А может это вирус – ни один антибиотик на вирус не действует, есть др противовирусные соединения. Лучше подождать 2-3 дня. Выше 39, тогда снижать – аспирин, анальгин по полтаблетке. У детей надо снижать. Если на 3-й день не уходит – антибиотики, чтобы предотвратить вторичную инфекцию, риск присоединения вторичной инфекции бактерий.

Воспаление, которое развивается на момент попадания инфекции – хорошо. Это значит организм начал бороться, он распознает свой-чужой. А мы по нему антибиотиком. Иммунитет сбивается, перестает работать естественным путем, перестает видеть чужаков.

Иммунитет человека – сложная система. Будьте мудрыми. Не торопитесь принимать таблетки. А как себя вести – читайте в следующей статье.

Иммунная система. Иммуннокоректоры и иммунномодуляторы в профилактической и классической медицине. Зав лабораторией иммунологии Института эпидемиологии, директор Института питания РФ, доктор медицинских наук, академик Тутельян А. В. Запись выступления. Москва. 2006. Курсы нутрициологии.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью