Методы измерения объема крови. Расчет величины кровопотери по отношению к оцк. Общее входное сопротивление артериальной системы
дислокации бактерий и цитокинов в систему циркуляции, что делает желудочно-кишечный тракт «мотором» полиорганной недостаточности.
КРИТЕРИИ КРОВОПОТЕРИ
Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступающих в организме пострадавшего изменений (табл. 40.3). В зависимости от объема потерянной крови ряд авторов выделяет несколько классов кровопотери (табл. 40.4).
Расчет ОЦК производят следующим образом: у детей дошкольного возраста ОЦК составляет 80 мл/кг, у старших детей - 75–70 мл/кг (табл. 40.5). Или производят расчет на основании того, что ОЦК взрослого составляет 7% от массы тела, а ребенка 8–9%. Необходимо отметить, что ОЦК величина не постоянная, но вполне пригодная для выработки терапевтической тактики при кровопотере.
Таблица 40.3
Классификация кровопотери (Брюсов П.Г., 1998)
Травматическая (раневая, операци- |
|
Патологическая (заболевания |
|
и/или патологические процессы) |
|
Искусственная (лечебная крово- |
|
По быстроте развития |
Острая (> 7% ОЦК за час) |
Подострая (5–7%; ОЦК за час) |
|
Хроническая (< 5% ОЦК за час) |
|
По объему |
Малая (0,5–10% ОЦК или 0,5 л) |
Средняя (11–20% ОЦК или |
|
Большая (21–40% ОЦК или 1–2 л) |
|
Массивная (41–70% ОЦК или |
|
Смертельная (свыше 70% ОЦК или |
|
более 3,5 л) |
|
По степени гипово- |
Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, де- |
лемии и возможности |
фицит глобулярного объема менее |
развития шока |
30%), шока нет |
Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, |
|
дефицит глобулярного объема |
|
30–45%), шок развивается при дли- |
|
тельной гиповолемии |
|
Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, |
|
дефицит глобулярного объема |
|
46–60%), шок неизбежен |
|
Крайне тяжелая (дефицит ОЦК |
|
свыше 40%, дефицит глобулярного |
|
объема свыше 60%), шок, терми- |
|
нальное состояние |
|
Таблица 40.4
Классификация кровопотери (Американская коллегия хирургов)
Клинические симптомы |
|||
кровопотери |
|||
Ортостатическая тахикардия |
|||
Ортостатическая гипотензия |
|||
Артериальная гипотензия в по- |
|||
ложении лежа на спине |
|||
Нарушения сознания, коллапс |
Более 40% ОЦК |
||
Примечание . Класс I - клинические симптомы отсутствуют или только имеется увеличение ЧСС (не менее чем на 20 уд./мин) при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Класс II - основным клиническим признаком является снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное (на 15 мм рт. ст. и более). Класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине и олигурией. Класс IV - коллапс, нарушения сознания вплоть до комы, шок.
Таблица 40.5 |
|||
Расчет ОЦК у детей |
|||
ОЦК, мл/кг |
|||
Недоношенные новорожденные |
|||
Доношенные новорожденные |
|||
месяца – 1 год |
|||
года и старше |
|||
Взрослые |
|||
Анализируя ОЦК необходимо помнить, что объем циркулирующей крови и объем циркулирующих эритроцитов - величины, связанные друг с другом, но не аналогичные. В нормальных условиях всегда имеет место резерв эритроцитов для обеспечения увеличенной потребности в кислороде при физических нагрузках. При массивной кровопотере в первую очередь обеспечивается кровоток жизненно важных органов (сердце, мозг) и в этих условиях главное поддерживать на минимальном уровне среднее АД. Повышение потребности миокарда в кислороде при острой анемии практически компенсируется увеличенным коронарным кровотоком. Однако, активные попытки восстановления ОЦК, при не остановленном кровотечении, провоцируют усиление последнего.
I. Компенсированная кровопотеря: до 7% ОЦК
у грудных детей; до 10% ОЦК у детей среднего возраста; до 15% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.
Клинические симптомы минимальны: кожные покровы обычные; АД соответствует возрастным показателям, пульсовое давление - норма или даже несколько увеличено; частота сердечных сокращений у новорожденных ниже 160 уд./мин, а у грудных менее 140 уд./мин, у детей раннего возраста ниже 120 уд./мин, а среднего и старшего возраста около 100–110 уд./мин, у взрослых ниже 100 уд./мин (или увеличение ЧСС не более чем на 20 в минуту по сравнению с возрастными показателями). Капиллярный тест (симптом «белого пятна») - нормальный, т.е. после надавливания на ногтевое ложе, его цвет восстанавливается в течение 2 с. Частота дыхания соответствует возрасту. Диурез близкий к нормальному. Со стороны ЦНС может отмечаться легкое беспокойство.
При данном виде кровопотери, если нет необходимости в оперативном лечении, а само кровотечение остановлено инфузионная терапия не требуется. ОЦК восстанавливается в течение 24 часов за счет транскапиллярного возврата жидкости и других компенсаторных механизмов, при условии отсутствия других нарушений водно-электролитного обмена.
II. Относительно компенсированная кровопотеря: для детей раннего возраста это соответствует потери 10–15% ОЦК; для старших детей 15–20% ОЦК, у взрослых 20–25% ОЦК.
Имеются клинические признаки кровопотери: уже отмечается артериальный спазм и бледность кожных покровов, конечности холодные; АД обычно сохраняется в пределах возрастной нормы (особенно в положении лежа) или незначительно снижено; снижается пульсовое давление (это связано с увеличением диастолического АД в ответ на увеличение уровня катехоламинов и повышения общего периферического сосудистого сопротивления). Основным клиническим признаком является ортостатическая гипотензия (падение систолического АД не менее чем на 15 мм рт. ст.). У большинства пострадавших систолическое АД снижается только при кровопотере превышающей 25–30% ОЦК.
Умеренная тахикардия: у взрослых 100–120 ударов в минуту, у детей на 15–20% выше возрастной нормы; пульс слабого наполнения. Снижается ЦВД; положительный капиллярный тест (≥ 3 с). Отмечается увеличение ЧД: у детей порядка 30–40 дыханий в минуту, у взрослых 20–30 дыханий в минуту. Умеренная олигурия, у взрослых 30–20 мл/ч,
у детей 0,7–0,5 мл/кг/ч. Изменения со стороны ЦНС - дети сонливы, но может отмечаться раздражительность, беспокойство.
При проведении ортостатической пробы пациента переводят из горизонтального положения в вертикальное. У детей и ослабленных взрослых можно переводить в положение сидя на кровати с опущенными ногами. Если не опускать ноги - снижается ценность исследования.
Данный вид кровопотери требует инфузионной терапии. У большей части детей и взрослых можно добиться стабилизации без препаратов крови, используя только кристаллоиды и коллоиды.
Если имеется сопутствующая тяжелая патология (сочетанная политравма) то может возникнуть необходимость в трансфузии препаратов крови. 30–50% потерянного объема восполняется препаратами крови (отмытые эритроциты, эритроцитарная масса), остальной объем коллоидными и кристаллоидными растворами в соотношении с препаратами крови 1:3.
Начинать интенсивную инфузионную терапию можно с внутривенного введения раствора Рингера или физиологического раствора NaCl в объеме 20 мл/кг в течение 10–20 мин. Эту дозу можно вводить трижды. Если после данных мероприятий гемодинамические показатели не стабилизировались, то необходима инфузия эритроцитарной массы в количестве 10 мл/кг. При отсутствии одногруппной крови, можно использовать резусотрицательную эритроцитарную массу первой группы.
У взрослых терапию начинают с инфузии 1000– 2000 мл раствора Рингера, эту дозу можно повторить дважды.
III. Декомпенсированная кровопотеря соответствует потери 15–20% ОЦК у детей раннего возраста; 25–35% ОЦК у детей среднего возраста; 30–40% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.
Состояние ребенка тяжелое, присутствуют классические признаки неадекватной периферической перфузии, включающие:
выраженную тахикардию (у взрослых от 120 до 140 уд./мин, у детей выше 20–30% от возрастной нормы);
артериальную гипотензию в положении лежа, низкое пульсовое давление;
ЦВД равно 0 или «отрицательное»;
имеет место шунтирование кровотока, развивается ацидоз;
отмечается одышка, цианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот;
олигурия (у взрослых диурез 15–5 мл/ч, у детей менее 0,5–0,3 мл/кг/ч);
беспокойство и умеренное возбуждение, но может отмечаться и снижение сознания, сонливость, уменьшение реакции на боль.
50–70% потерянного объема восполняются пре-
паратами крови, остальное коллоидами и кристаллоидами. Иногда может потребоваться введение сосудорасширяющих препаратов для снятия сосудистого спазма на фоне адекватной волемической терапии.
IV. Массивная кровопотеря развивается при потери свыше 30% ОЦК у детей раннего возраста, 35–40% ОЦК у детей среднего и старшего возраста, свыше 40–45% ОЦК у взрослых.
Клинически - состояние крайне тяжелое; может отмечаться беспокойство или депрессия, часто спутанность сознания и кома. Выраженная артериальная гипотензия, вплоть до того, что пульс и АД на периферических сосудах не определяются; ЦВД - отрицательное; выраженная тахикардия (у взрослых выше 140 уд./мин). Кожные покровы бледные, слизистые цианотичны, холодный пот; конечности холодные; имеет место парез периферических сосудов; анурия.
Требует агрессивной инфузионной терапии коллоидами, кристаллоидами, препаратами крови. Желательно переливание свежезаготовленной эритроцитарной массы, так как после 3 суток хранения крови до 50% эритроцитов теряют способность транспорта кислорода. В критических ситуациях, когда речь идет о спасение ребенка, допустимо прямое переливание крови.
Объем переливаемой крови должен соответствовать кровопотере. Обязательно плазмозаменители (свежезамороженная плазма, альбумин). Объем трансфузии нередко превышает кровопотерю в 3–4 раза, что способствует развитию выраженных отеков тканей.
Требуется канюляция 2–3 периферических вен (при необходимости и больше), однако при этом необходимо помнить, что максимальная скорость внутривенной инфузии растворов определяется размерами катетера, а не калибром вены, выбранной для катетеризации.
В тяжелых случаях показано: ИВЛ, использование симпатомиметиков, β-адреномиметиков, препаратов снижающих потребность тканей в кислороде.
При рефрактерности АД, на фоне восстановленного ОЦК, применяют симпатомиметики. Чем тяжелее состояние, тем большие дозы требуются для коррекции: адреналин от 0,1 до 0,5 мкг/кг/мин и выше; норадреналин от 0,05 до 0,1 мкг/кг/мин; допамин - начинают с 2,5–3 мкг/кг/мин, увеличивая эту дозу до 8–10 мкг/кг/мин (некоторые авторы считают - не более 8 мкг/кг/мин). Можно использовать изопротеренол в дозе 0,3–0,5 до 1 мкг/кг/мин. В целесообразности использования глюкокортикостероидов единого мнения нет.
Обязательно оксигенотерапия: подача увлажненного подогретого кислорода большим потоком - до 6–8 л/мин. При рН крови ниже 7,25–7,2 (коррекция ацидоза до 7,3), а также при переливании больших объемов консервированной крови можно использовать раствор соды: 1 ммоль соды на 100 мл перелитой крови; «подщелачивание» мочи при гемолизе. Обеспечение функции почек - стимуляция диуреза с соответствующей волемической нагрузкой. Не забывать о препаратах кальция: 1 мл 10% CaCl на 10–100 мл переливаемой крови; при медленной трансфузии не обязательно. Улучшение реологических свойств крови - 5% альбумин.
Синдром массивного крововозмещения обычно развивается при кровопотере превышающей ОЦК в течение суток, но может иметь место и при кровопотере 40–50% ОЦК в течение 3 часов. Считается, что замещение 1 ОЦК за 24 часа или 50% ОЦК за 3 часа всегда приводит к развитию синдрома массивных трансфузий. Некоторые авторы массивной гемотрансфузией считают, если перелито 6 доз крови. В основе данного синдрома лежат те же явления, что и в основе развития РДС (шокового легкого):
несовместимость крови по тем факторам, которые не определяются в клинике, а также несовместимость донорской крови между собой;
гемолиз, связанный с реакцией АГ–АТ на эритроците - кровь несет массу антигенных факторов, одна плазма имеет 600 антител (по Филатову), а эритроциты до 8000;
повышенная агрегация форменных элементов крови - секвестрация крови в системе микроциркуляции (патологическое депонирование
Часть III. Интенсивная терапия |
|
может составлять до 40% от перелитого объема крови), а при наличии нарушения свертываемости это прямая угроза ДВС-синдрома;
метаболический ацидоз;
свободный гемоглобин поражает почечные канальцы, способствуя развитию ОПН;
ОДН вследствие нарушения перфузии сосудов малого круга кровообращения - закупорка микротромбами консервированной крови сосудов капиллярной сети легких;
В результате всего этого обязательно имеет место гиповолемия, выраженный ДВС-синдром, РДС, печеночно-почечная недостаточность, миокардиальная недостаточность, нарушения метаболизма.
Для уменьшения последствий массивных гемотрансфузий рекомендуется:
использовать свежезаготовленную эритроцитарную массу, желательно от одного донора;
предпочтение отмытым эритроцитам, избегать трансфузий значительных объемов плазмы (без показаний) как основного источника иммунологических (антигенных) реакций;
при необходимости выбора между массивной или ограниченной гемотрансфузией со значительной гемодилюцией, отдавать предпочтение последней.
Тактика при интраоперационной кровопотере
Во время оперативного вмешательства любая кровопотеря происходит на фоне инфузионной терапии, оксигенотерапии и ИВЛ. С другой стороны, всегда есть шанс развития массивной кровопотери вследствие хирургического вмешательства. Особенно опасны случаи одномоментной потери больших объемов крови, что обусловливает тактику превентивной коррекции гиповолемии.
Считается, что:
кровопотеря менее 5% ОЦК восполняется кристаллоидами из расчета за каждый мл кровопотери 3–4 мл кристаллоида (лучше сбалансированный электролитный раствор);
кровопотеря 6–10% ОЦК может быть восполнена коллоидами (плазмозамещающие растворы на основе желатина или гидроксиэтилкрахмала, альбумин, свежезамороженная плазма) мл за мл, или кристаллоидами: за 1 мл кровопотери - 3–4 мл кристаллоида;
кровопотеря свыше 10% ОЦК для своего восполнения требует эритроцитарной массы и коллоидов из расчета миллилитр за миллилитр
и соотношение эритроцитарная масса: коллоид = 1:1, плюс кристаллоид 3–4 мл за каждый миллилитр кровопотери.
Необходимо отметить, что трансфузия эритроцитарной массы требует взвешенного подхода
и оценки состояния пациента (исходное состояние, тяжесть оперативного вмешательства, сопутствующая патология, лабораторные данные).
Многие клиницисты метод гемодилюции считают основным методом терапии операционной кровопотери, рассматривая переливание эритроцитарной массы как операцию трансплантации. Часть клинических школ считает, что при операционной кровопотере до 20% ОЦК эритроцитарная масса не показана. Трансфузию эритроцитарной массы начинают при кровопотере 30% ОЦК и более из начального расчета 8–10 мл/кг. Данный подход обусловлен тем, что умеренная гемодилюция (со снижением уровня гемоглобина со 115–120 до 80– 90 г/л) обеспечивает системный транспорт кислорода при дыхании воздухом на уровне 100–110% (Brown D., 1988). С учетом особенностей детского организма определить терапевтическую тактику при интраоперационной кровопотере можно
и на основании данных, приведенных в табл. 40.6
и 40.7.
Таблица 40.6
Тактика терапии интраоперационной |
||
кровопотери |
||
Кровопотеря в % |
Инфузионно-трансфузионная терапия |
|
Кристаллоиды/коллоиды |
||
(дети до 6 лет) |
||
≤ 20% (дети старше |
||
СЗП:эритроцитарная масса = 1:2 |
||
Кристаллоиды/коллоиды |
||
Эритроцитарная масса (под контролем |
||
Кристаллоиды/коллоиды |
||
Эритроцитарная масса (под контролем |
||
СЗП:эритроцитарная масса = 1:1 |
||
Тромбоциты (если они менее 50 000/мкл) |
||
Кристаллоиды/коллоиды (альбумин) |
||
Таблица 40.7 |
|||||
Показания для трансфузионной терапии |
|||||
Нормальные значения |
Пограничные значения |
Дополнительные критерии |
|||
гематокрита |
|||||
Недоношенные новорожден- |
0,48–07 л/л (48–70%) |
0,4 л/л / 120 г/л |
|||
Доношенные новорожденные |
0,45–0,65 л/л (45–65%) |
0,35 л/л / < 100–90 г/л |
Гипотензия |
||
0,35–0,45 л/л (35–45%) |
0,3 л/л / < 90–80 г/л |
Гипотензия |
|||
0,35–0,45 л/л (35–45%) |
0,25 л/л / < 80–70 г/л |
Гипотензия |
|||
Здоровые взрослые |
0,41–0,53 л/л (муж.) |
0,2 л/л / <70 г/л |
Гипотензия |
||
0,36–0,46 л/л (жен.) |
|||||
Пациенты с ИБС |
0,28 л/л / 100 г/л |
Инверсия ST |
|||
ДИАГНОСТИКА КРОВОПОТЕРИ
Необходимо отметить, что вся диагностика и оценка кровопотери основывается на клинических и лабораторных данных, а также на основе эмпирических методов.
В клинике в первую очередь оценивают:
цвет кожных покровов - бледные, мраморные, цианоз слизистых, акроцианоз;
показатели ЧСС, АД - до начала инфузионной терапии достаточно хорошо отражают дефицит ОЦК;
симптом «белого пятна» - проверяют, надавливая на ногтевую фалангу верхней конечности, мочку уха или кожу лба, в норме цвет восстанавливается через 2 с (проба считается положительной при 3 с и более);
ЦВД - отражает давление наполнения правого желудочка и его насосную функцию, снижение ЦВД указывает на развитие гиповолемии (табл. 40.8);
Таблица 40.8
Примерная оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления
ЦВД (см вод. ст.) |
Дефицит ОЦК |
|
(% от должного) |
||
Примечание : данные критерии ориентировочные и не используются в педиатрической практике.
часовой диурез и удельный вес мочи - диурез свыше 1 мл/кг/ч говорит о норволемии, ниже 0,5 мл/кг/ч - о гиповолемии.
Лабораторные данные - прежде всего мониторируются показатели гемоглобина и гематокрита, а также относительная плотность или вязкость крови (табл. 40.9). Обязательно учет показателей рН и газов артериальной крови. Мониторинг электролитного состава (калий, кальций, натрий, хлор), глюкозы крови, биохимических показателей, часового диуреза и удельного веса мочи.
Таблица 40.9
Оценка объема кровопотери на основании плотности крови, величины гематокрита и гемоглобина
Плотность |
Ht (л/л) / Hb (г/л) |
Объем кровопотери |
0,44–0,40 / 65–62 |
||
0,38–0,32 / 61–60 |
||
0,30–0,23 / 53–38 |
||
Менее 1,044 |
0,22 и менее / |
|
Таблица 40.10
Относительное соответствие величины кровопотери и локализации травмы (у взрослых)
Локализация травмы |
Величина |
|
кровопотери |
||
Тяжелая травма груди (гемоторакс) |
||
Перелом одного ребра |
||
Тяжелая травма живота |
||
Множественные переломы костей таза |
||
Открытый перелом бедра |
||
Часть III. Интенсивная терапия |
|
Окончание табл. 40.10
Локализация травмы |
Величина |
|
кровопотери |
||
Закрытый перелом бедра |
||
Закрытый перелом голени |
||
Закрытый перелом плеча |
||
Закрытый перелом предплечья |
||
Эмпирические методы определения объема кровопотери основаны на среднестатистических значений кровопотери, отмечаемых при определенных повреждениях. Обычно используются в травматологии (табл. 40.10).
ЭКСТРЕННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ
Действия врача при массивной кровопотере зависят от ее причины и исходного состояния пациента. На первом этапе оказания неотложной помощи должны быть выполнены основные мероприятия.
1. При наружном кровотечении произвести мероприятия по временной остановке кровотечения - наложение жгута или давящей повязки, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении - экстренное оперативное вмешательство.
2. Оценить жизненно важные показатели и обеспечить их мониторинг: АД, ЧСС, пульс (наполнение, напряжение), частота дыхания, уровень сознания.
3. Обеспечить подачу увлажненного кислорода (поток не менее 6 л/мин), при необходимости интубация трахеи и проведение ИВЛ. Профилактика аспирации желудочного содержимого.
4. Пункция и катетеризация 2 или 3 периферических вен, при неудачной попытки - катетеризация бедренной вены. В условиях ОРИТ можно провести венесекцию или пункцию и катетеризацию центральной вены (данные мероприятия проводятся на фоне интраосальной инфузии).
5. Приступить к инфузии солевых растворов и коллоидов, поддерживая показатели АД на ниж-
них границах возрастной нормы. Все растворы должны быть подогреты до 37 ° С.
6. Обеспечить быструю транспортировку в ближайший стационар, имеющий хирургическое отделение.
7. Произвести общий анализ крови (Hb, Ht, эритроциты, лейкоциты, в дальнейшем - ретикулоциты); биохимический анализ крови и коагулограмму, определить время свертывания. Определить группу крови и резус-фактор.
8. Катетеризировать мочевой пузырь.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ
Интенсивная терапия острой кровопотери и геморрагического шока всегда многокомпонентная (табл. 40.11) и помимо экстренных мероприятий (которые достаточно часто приходится выполнять анестезиологу-реаниматологу) должна решать ряд основных задач:
восстановление и поддержание объема циркулирующей крови (обеспечить нормоволемию);
восстановление и оптимизация кислородтранспортной функции крови (обеспечение адекватной оксигенации органов и тканей);
восполнение дефицита факторов свертывания крови;
восстановление/поддержание нормального кислотно-основного состояния и водно-элек- тролитного состава (опасность гиперкалиемии и гипокальциемии);
обеспечение нормотермии - гипотермия нарушает функцию тромбоцитов, снижает скорость ферментативных реакций коагуляции, нарушает транспорт кислорода.
Восстановление и поддержание ОЦК
Восстановление и поддержание объема циркулирующей крови способствует стабилизации центральной гемодинамики, улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции, что решается инфузией солевых растворов и коллоидов. Используя электролитные растворы в больших дозах (в 2–3 раза превышающие объем кровопотери), удается на короткое время восстановить ОЦК.
Но избыточное введение кристаллоидных растворов может резко увеличить объем не только внутрисосудистого, но и интерстициального пространства; поэтому необходимо учитывать фактор опасности развития отека легких, вследствие перегрузки организма жидкостями. Коллоидные кровезаменители (реополиглюкин, желатиноль, гидрок-
Глава 40. Острая массивная кровопотеря |
||||
Таблица 40.11 |
||||
Компонентная терапия кровопотери |
||||
Клиническое состояние |
Трансфузионные среды |
|||
Острая кровопотеря |
||||
до 10–15% ОЦК |
Кристаллоидные и коллоидные растворы |
|||
Эритроцитарная масса, солевые растворы, 5–10% альбумин, кровезаменители |
||||
более 30–40% ОЦК |
Эритроцитарная масса, кровезаменители, 5–10% альбумин, свежезамороженная плаз- |
|||
ма, солевые растворы |
||||
с кровопотерей |
См. «Острая кровопотеря» |
|||
без кровопотери |
Солевые растворы, 5–10% альбумин, кровезаменители |
|||
Коагулопатии |
||||
дефицит фибриногена |
Криопреципитат, концентрат фактора VIII, фибриноген |
|||
дефицит фактора III |
||||
дефицит факторов II, VII, IX, X |
Свежезамороженная плазма, концентрат протромбинового комплекса |
|||
дефицит фактора V |
Свежезамороженная плазма |
|||
ДВС-синдром |
Свежезамороженная плазма, концентрат антитромбина III, концентрат тромбоцитов, |
|||
прямое переливание крови |
||||
Цитопенические состояния |
||||
Эритроцитарная масса |
||||
тромбоцитопения |
Концентрат тромбоцитов |
|||
лейкопения |
Концентрат лейкоцитов |
|||
Диспротеинемия, гипопротеинемия |
10–20% альбумин, растворы аминокислот, энергосубстраты |
|||
Гнойно-септические осложнения |
Специфические иммуноглобулины, антистафилококковая плазма, концентрат лейко- |
|||
Примечание : Ряд авторов считает, что переливание крови необходимо, если кровопотеря превышает 30% ОЦК у детей младшего возраста и 35% ОЦК у детей старшего возраста. Если кровопотеря меньше этих значений, то восполнение объема производят коллоидами и кристаллоидами (при отсутствии другой серьезной патологии). Кровопотеря менее 20% ОЦК может быть восполнена только солевыми растворами.
сиэтилкрахмал), в сравнении с кристаллоидами, дают более выраженный клинический эффект, так как дольше циркулируют в сосудистом русле.
Инфузия солевых растворов - обязательное условие терапии острой массивной кровопотери. Так, после переливания 1 л раствора Рингера взрослому человеку в сосудистом русле через 30 мин остается 330 мл, а через час - 250 мл раствора. При такой терапии имеет место снижение гематокрита
и нарушение кислородной емкости крови. При гематокрите менее 0,3/л и гемоглобине менее 100 г/л появляется реальная угроза отрицательного влияния острой анемической гипоксии на функцию миокарда и других органов и систем.
и ответа на вопрос об их оптимальном соотношении, можно лишь привести сравнение их характеристик (табл. 40.12). Для восполнения волемии и в первую очередь объема циркулирующей плазмы (ОЦП) обычно используют следующие растворы:
Таблица 40.12
Сравнение солевых растворов и коллоидов
Показатель |
Коллоиды |
|||||
растворы |
||||||
Период внутрисосудистой |
Короткий |
Длительный |
||||
циркуляции |
||||||
Возможность перифериче- |
||||||
ского отека |
||||||
Возможность отека легких |
||||||
Степень экскреции |
||||||
Аллергические реакции |
Отсутствуют |
|||||
Стоимость |
||||||
Часть III. Интенсивная терапия |
|
(МОК), микроциркуляции, АД и диуреза у экспериментальных животных.
Гипертонический солевой раствор, вводимый в
небольшом объеме, через 2–5 мин повышает концентрацию ионов натрия и вызывает повышение осмолярности внутрисосудистой жидкости. Так, осмолярность плазмы крови после инфузии 4 мл/кг 7,5% раствора натрия хлорида возрастает с 275 до 282 мосмоль/л, а концентрация ионов натрия с 141 до 149 ммоль/л. Гиперосмолярность плазмы крови вызывает осмотический ток жидкости из интерстиции в сосудистое русло, а по мере уравновешивания концентрации ионов натрия и хлора во всей внеклеточной среде возникает градиент сил, способствующий перемещению воды из клеток
в интерстицию. Это повышает гидростатическое давление, обеспечивает частичную регидратацию интерстиция и возрастание лимфатического возврата жидкости и белков в кровоток.
По данным G.G. Kramer (1986), при кровопотере 40–50% ОЦК инфузия 4 мл/кг 7,5% солевого раствора приводила к увеличению объема плазмы на 8–12 мл/кг (на 33% от объема плазмы) в течение 30 мин. То есть, один из недостатков гипертонических солевых растворов при проведении реанимационных мероприятий - это небольшая продолжительность их действия.
Возрастание «венозного возврата», как один из механизмов благоприятного действия гипертонических растворов, обусловлен не только увеличением притока крови вследствие повышения ОЦК, но и относительным уменьшением емкости венозных сосудов большого круга кровообращения
в результате нейрорефлекторных воздействий гиперосмолярных растворов на сосудистые рецепторы. Высокая концентрация ионов натрия придает гладкомышечным клеткам сосудов большую чувствительность к вазоконстрикторным веществам, повышая активность веномоторного механизма и адаптируя емкостные сосуды к изменению объема крови.
Увеличение содержания ионов натрия в плазме крови и ее осмолярности уменьшает отеки клеток, вызванные кровотечением, и изменяет вязкость крови. Уменьшение отека эндотелиальных клеток восстанавливает проходимость капилляров и нормализует микроциркуляцию. Это способствует повышению доставки кислорода непосредственно к органам и тканям.
Эндотелий при гиповолемии может потенцировать вазоконстрикцию, поддерживая повышенное сосудистое сопротивление, то есть эндотелиальные клетки выступают в качестве локального сенсора гидростатического давления и могут усиливать сокращение гладкомышечных клеток, опосредуя этот эффект через синтезируемый в эндотелии пептид эндотелин.
Гипертонические растворы имеют и побочные действия. Так, после их введения при не остановленном кровотечении отмечается усиление кровоточивости, имеющее 2 фазы: через 10 мин и через 45–60 мин. Первая фаза связана с вазодилатацией и повышением АД, вторая обусловлена фибринолизом. Кроме того, описаны случаи нарастания дефицита оснований при использовании гипертонических растворов.
Несмотря на положительные результаты исследования по применению гипертонических растворов, данная методика нуждается в более детальном изучении в клинических условиях и не может быть рекомендована для широкого использования.
Синтетические коллоидные растворы
Являются искусственными плазмозамещающими растворами. Степень гемодилюции, развивающаяся при их использовании, зависит от вводимого объема, скорости инфузии и волемического эффекта препарата. Волемический эффект складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле, а также определяется распределением введенной жидкости между внутри- и внесосудистым секторами. Сила связывания воды прямо пропорциональна концентрации и обратно пропорциональна средней молекулярной массе коллоидных частиц, т.е. чем выше концентрация и меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и больше волемический эффект. Коллоидные плазмозамещающие растворы замещают только объем, тем самым, позволяя поддерживать гемодинамику.
В настоящее время выделяют 3 различные группы синтетических макромолекулярных веществ, которые используют в коллоидных растворах: желатин, гидроксиэтилкрахмалы, декстраны.
Производные желатина. Исходным материалом для получения желатинов служит коллаген. После разрушения молекул коллагена и гидролиза его цепочек образуются дериваты желатина. Наи-
Глава 10.
Расчет объема циркулирующей крови, центрального объема крови и объема крови, находящейся в системе малого круга
Объемные характеристики кровообращения оказываются чрезвычайно важными при наличия механизмов изменения основных гемодинамических параметров. С достоверностью установлено, что не только насосная функция сердца (нагрузка "на входе"), но и сосудистый тонус, особенно резистивных сосудов ("ауторегуляция"), зависят от объемных характеристик сердечно-сосудистой системы. Особое значение объемы крови имеют для регуляции системной гемодинамики, определяя не только рефлекторные реакции, но и вовлечение гуморальных, в том числе и эндокринных факторов.
10.1. Расчет объема циркулирующей крови
Для определения объема циркулирующей крови (ОЦК) обычно используют методику разведения индикатора. В качестве индикатора используют те же вещества, что и для определения сердечного выброса методом Стюарта-Гамильтона. В качестве примера приводится наша модификация методики с краской Ивенса Т-1824 (В.Б.Брин,1978). Предварительно готовится 1% раствор синьки Ивенса и производится ряд разведений краски согласно таблице, приводимой в приложении 20 [показать] .
| Таблица приготовления 1% раствора краски Ивенса (синей Т-1824) при определении объема циркулирующей крови | |||||||
| Пробирка | Количество основного раствора краски, мл | Количество физраствора, мл | Соотношение | Содержание краски в 1 мл, мг | Количество плазмы крови, мл | Содержание краски в 0, 1, мг | Содержание краски в 1 мл плазмы крови, мг |
| 1 | 1,0 | 0 | 1:1 | 10 | 3 | 1,0 | 0,3333 |
| 2 | 1,4 | 0,6 | 7:10 | 7 | 3 | 0,7 | 0,2333 |
| 3 | 2,0 | 2,0 | 5:10 | 5 | 3 | 0,5 | 0,1666 |
| 4 | 2,0 | 3,0 | 4:10 | 4 | 3 | 0,4 | 0,1333 |
| 5 | 1,5 | 3,5 | 3:10 | 3 | 3 | 0,3 | 0,1000 |
| 6 | 2,0 | 8,0 | 2:10 | 2 | 3 | 0,2 | 0,0666 |
| 7 | 1,0 | 9,0 | 1:10 | 1 | 3 | 0,1 | 0,0333 |
| 8 | 0,5 | 9,5 | 1:20 | 0,5 | 3 | 0,05 | 0,0166 |
| 9 | 0,2 | 9,8 | 1:50 | 0,2 | 3 | 0,02 | 0,0066 |
| 10 | 0,1 | 9,9 | 1:100 | 0,1 | 3 | 0,01 | 0,0033 |
В шприц, смоченный гепарином, из вены набирается 6-7 мл крови и через эту же иглу вводится в вену 5-10 мл 1% раствора краски (50-100 мг). Через 10 мин вновь производится забор 5 мл крови в гепаринизированный шприц. Обе порции крови центрифугируются при 6000 об/мин в течение 30 мин-1ч. Сразу же после взятия первой порции крови из шприца заполняется 2 капилляра гематокрита и центрифугируются при 6000 об/мин - 15-30 мин. Плазма из обеих пробирок отсасывается и в 2 пробирки наливается по 1 мл фоновой плазмы и плазмы с синькой. В каждую пробирку наливается по 5 мл физиологического раствора, т.е. производится разведение 1:6. Плазма фоновой пробирки разливается поровну, т.е. по 3 мл в две пробирки. В штатив помещают три пробирки с плазмой и нумеруют в следующем порядке:
- - нормальная плазма 3,0 мл;
- - нормальная плазма 3,0 мл;
- -опытная плазма с синькой 3,0 мл.
В первую пробирку добавляют 0,1 мл физиологического раствора, во вторую пробирку - 0,1 мл краски из пробирки ряда разведения краски, например из пробирки №7 (см. выше приложение 20); в третью пробирку не добавляют ничего. На спектрофотометре СФ-26 при длине волны 640 мкм фотометируют: 1 кювета - плазма из первой пробирки; 2 кювета - плазма с синькой из второй пробирки; 3 кювета - опытная плазма из пробирки №3. Фотометирование можно производить и на фотоэлектроколориметре со светофильтром №8 - 600 нм.
где Н т - гематокритный показатель; 0,96 - поправочный коэффициент для учета количества плазмы, остающейся между эритроцитами после центрифугирования крови.
Общая формула расчета ОЦК для любого индикатора может быть представлена следующим образом:
|
где С - количество введенного индикатора в микрограмиах; К - концентрация индикатора в крови, мКг/мл.
Объем циркулирующей крови может быть определен бескровным методом с помощью регистрации интегрального базисного сопротивления тела (R) на реографе при наложении электродов для реографии по методу Тищенко. Отличием от размещения электродов по оригинальному методу Тищенко является их помещение для определения OЦК не на дистальные участки голеней и предплечий, а на середину голеней и предплечий. Формула расчета OЦК в случае применения стандартных реографических свинцовых пластинчатых электродов площадью 25 см 2 по Н.М.Шестакову (1977) для человека:
Могут быть применены вместо свинцовых пластин и электроды-присоски для грудных отведений ЭКГ. Попарно объединенные для верхних и нижних конечностей, они также накладываются на средние трети голеней и предплечий. Поскольку площадь этих электродов меньше, формула расчета (ЦК по Н.М.Шестакову (1977) имеет иной вид:
Аналогичный метод определения ОЦК может быть использован и у лабораторных животных. Так, для кроликов формула, эмпирически выведенная Н.М. Шестаковым, имеет следующий вид:
Для других видов животных формула может быть выведена эмпирически, путем сопоставления реографических данных с прямыми методами регистрации ОЦК.
Однако, как показали наши исследования, определение ОЦК по реографическому методу Н.М.Шестакова дает существенные погрешности, а в условиях патологии, например при наличии отечного синдрома или клеточной дегидратации, вообще не применима. В то же время быстрота и подкупающая несложность и атравматичность метода, на наш взгляд, выдвигают настоятельную необходимость его изучения и совершенствования.
Определение объемов крови в различных участках тела возможно и с помощью тетраполярной реография (Н.А.Енизарова с соавт., 1981). В таких случаях правильнее говорить об удельных объемах, так как импеданс отражает общий объем жидкости изучаемой области (мл на 100 г ткани). При измерении "токовые" кольцевые электроды накладываются на голову (уровень на середине лба) и на 5 см выше внутренней лодыжки, а "потенциальные" в зависимости от определяемого объема:
- для определения удельного объема крови в брюшной полости (ОКБ уд) - на 8 см ниже места сочленения грудины и мечевидного отростка и на уровне гребней подвздошных костей таза;
- для определения удельного периферического объема крови конечности (ПОК уд) электроды накладываются соответственно на 10 и 25 см выше внутренней лодыжки.
где К 2 · ρ равняется 25·10 3 , Ом·см; Q - периметр голени.
Цримерно тот же смысл имеет и ударный коэффициент циркуляции (УКЦ):
УКЦ = УOК / ОЦК |
10.2. Расчет объемов крови в малом круге
Определение объема крови, находящейся в малом круге кровообращения, имеет чрезвычайно важное значение. Известно, что обеспечение быстрого увеличения сердечного выброса происходит в первую очередь за счет активного уменьшения емкости сосудистого лoжа малого круга кровообращения. И лишь в дальнейшем увеличивается венозный возврат к правому сердцу. Подобные физиологические реакции наблюдаются при переходе из состояния покоя к активной физической деятельности и вообще при состояниях, требующих быстрого увеличения сердечного выброса. Кроме того ряд авторов полагает, что система малого круга кровообращения является важным депо крови в организме. И наконец, имеется четкая зависимость между количествам крови в легочных капиллярах и степенью ее насыщаемости кислородом.
Объем циркулирующей крови в малом круге кровообращения (ОЦК м.к.) рассчитывается по формуле:
где ОЦОК - остаточный центральный объем крови.
Центральный объем крови рассчитывается по формуле:
где Т ц - время кровотока от правого сердца до выхода из левого желудочка, обычно определяемое от момента введения индикатора (краски, физиологического раствора и т.д.) в правое сердце до его появления в начальном отделе аорты.
Центральный объем крови можно рассчитать и при использовании метода тетраполярной реографии (Н.А.Елизарова с соавт., 1981). В этих случаях "потенциальные" электроды накладываются в области шеи (уровень остистого отростка VII шейного позвонка) и места членения грудины и мечевидного отростка, "токовые" - по методике, описанной нами выше (раздел 10.1). Удельный центральный объем крови (ЦОК уд) вычисляется по формуле (мл на 100 г ткани):
|
где К·ρ равняется 95middot;10 3 , Ом·см; Q ср. - усредненный периметр грудной клетки, см; z - межэлектродное базисное сопротивление.
Расчетным путем определяют следующие показатели, характеризующие соотношение между объемом крови в малом круге кровообращения и газодинамическими показателями:
Источник : Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.
Литература [показать]
- Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. - В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
- Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
- Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
- Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. - Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
- Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. - В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
- Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. - Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
- Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
- Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
- Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
- Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. - В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
- Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
- Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
- Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
- Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. - Киев, 1979.
- Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. - Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
- Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. - Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
- Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. - Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
- Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. - В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
- Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. - Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
- Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. - Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
- Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. - Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
- Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
- Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
- Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. - Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
- Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
- Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, - Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
- Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. - Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
- Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
- Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
- Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. - Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
- Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
- Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
- Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
- Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
- Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
- Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
- Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
- Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
- Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
- Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
- Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
- Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, - Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
- Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
- Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
- Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
- Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
- Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
- Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
- Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
- Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. - Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
- Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. - Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
- Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
- Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
- Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. - Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
- Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
- Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. - Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
- Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
- Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. - Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
- Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
- Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
- Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
- Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
- Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
- Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
- Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. - Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
- Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
- Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
- Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
- Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
- Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
- Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
- Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
- Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
- Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
- Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
- Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
- Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
- Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
- Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
- Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
- Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
- Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
- Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
- Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
- Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
- Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
- Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
- Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
- Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.
Рассчитывается по следующей формуле:
ОЦК = (ОЦП * 100) / (100 – 0,87Ht)
где ОЦП – объем циркулирующей плазмы;
Ht – гематокрит.
Для определения объема циркулирующей плазмы используется метод Фика, в соответствии с которым производится внутривенное введение нейтральной краски. Через 10 минут определяется концентрация краски в венозной крови. После этого рассчитывается объем циркулирующей плазмы по формуле Фика:
ОЦП = (общее количество краски) / (полученная концентрация)
Если общее количество краски составило 1,50 мг, а полученная концентрация была равна 0,50 мг, то ОЦП = 1,50 мг / 0,50 мг ≈ 3,00 литра.
Зная объем циркулирующей плазмы, можно рассчитать объем циркулирующей крови:
ОЦК = (ОЦП * 100) / (100 – 0,87Ht) ≈ 5,00 литра
В условиях НК объем циркулирующей крови ОЦК и объем циркулирующей плазмы ОЦП повышены. При оценке полученных данных следует учитывать взаимозависимость массы тела и ОЦК. В норме ОЦК составляет примерно 8% от массы тела. Если масса тела равна 70 кг, а ОЦК составляет, например, 6 л., то это явно больше, чем 8%. Следовательно, в данном случае имеет место умеренная гиперволемия.
8. Среднее артериальное давление (СрАД).
СрАД = ДАД + ⅓ АД пульсовое
АД пульсовое = САД – ДАД
При недостаточности кровообращения среднее артериальное давление СрАД увеличивается.
II .Показатели внутрисердечной гемодинамики.
1. Конечный диастолический объем (КДО). В норме КДО составляет приблизительно 120,00 мл 2 . У больных с недостаточностью кровообращения КДО повышен.
2. Конечный систолический объем (КСО). В норме КСО равняется примерно 40,00 мл 2 . На фоне НК конечный систолический объем увеличивается.
3. Ударный объем (УО). Данный показатель можно рассчитать по следующей формуле:
УО = КДО – КСО
В здоровом организме ударный объем УО составляет приблизительно 80,00 мл, при недостаточности кровообращения снижается.
4. Фракция выброса (ФВ). Показатель определяется следующим образом:
ФВ = УО / КДО * 100
В норме фракция выброса равна примерно 67%. В условиях недостаточности кровообращения ФВ составляет не более 50%.
5. Конечное диастолическое давление (КДД). В здоровом организме КДД лев.жел. ≈ 5-13 мм.рт.ст., КДД пр.жел. ≈ 0-7 мм.рт. ст. При недостаточности кровообращения возрастают оба показателя.
6. Давление в предсердиях. В норме давление в левом предсердии составляет ≈ 2-12 мм.рт.ст, в правом предсердии ≈ 2-5 мм.рт.ст. На фоне НК отмечается увеличение давления в предсердиях.
7. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). Показатель ДЗЛК соответствует и равняется конечному диастолическому давлению в левом желудочке:
ДЗЛК = КДД лев. жел.
Таким образом, в норме ДЗЛК составляет примерно 5-13 мм.рт.ст, а при недостаточности кровообращения повышается до 18-20 мм.рт.ст.
III .Функциональные характеристики миокарда.
1. Максимальная скорость приращения давления в единицу времени
∆Р / ∆t. Этот показатель определяется неинвазивно в процессе ЭКГ. В условиях НК максимальная скорость приращения давления снижена.
2. Растяжимость миокарда , т.е. отношение между объемом желудочка и давлением в нем: ∆V / ∆P. При снижении показателя ∆V / ∆P говорят о жесткости, ригидности миокарда. На фоне недостаточности кровообращения растяжимость миокарда снижена как при гипертрофии миокарда, так и при его дилатации.
Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах.
В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».
У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5 % массы тела.
Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы - 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55-59 мл/кг массы тела. В норме 65-75 % крови содержится в венах, 20 % - в артериях и 5-7 % - в капиллярах (табл. 10.3).
Потеря 200-300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10-1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.
Распределение объемов крови в организме
Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации - потерей воды, при анемии - потерей эритроцитов и при микседеме - снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.
Оценка тяжести состояния пациента при кровотечениях традиционно и, вполне оправданно с патофизиологических позиций, связывается с определением степени кровопотери. Именно острая, подчас - массивная, кровопотеря выделяет патологические процессы, осложненную геморрагией, из череды нозологических форм острой абдоминальной хирургической патологии, требуя проведения максимально быстрых лечебных мероприятий, направленных на спасение жизни больного. Cтепень нарушений гомеостаза, вызванных геморрагией, и адекватность их коррекции определяет принципиальную возможность, сроки и характер неотложного оперативного вмешательства. Диагностика степени кровопотери и определение индивидуальной стратегии заместительной терапии должны решаться хирургами совместно с врачами-реаниматологам, поскольку именно тяжесть постгеморрагического состояния организма является главным фактором, определяющим все дальнейшие лечебно-диагностические мероприятия. Выбор рациональной тактики лечения является прерогативной хирургов с учетом того, что тяжесть кровопотери служит важнейшим прогностическим признаком возникновения летальных исходов.
Так, летальность среди больных, поступивших в состоянии геморрагического шока в стационар с клинической картиной гастродуоденального кровотечения колеблется от 17, 1 до 28, 5% (Schiller et al. , 1970; C. Sugawa et al. , 1990). Кроме того определение тяжести кровотечения имеет важное прогностическое значение в возникновении рецидива гастродуоденального кровотечения: На Согласительной конференции Института Здоровья США (1989) единодушно признано, что ведущим фактором в возникновении рецидива язвенного гастродуоденального кровотечения является именно величина кровопотери до поступления, по мнению X. Mueller et al. (1994) шок является наиболее информативным признаком в прогнозе рецидива кровотечения и превосходит эндоскопические критерии.
В настоящее время известно более 70 классификаций степени тяжести кровопотери, что само по себе свидетельствует об отсутствии единой концепции в столь актуальном вопросе. На протяжении десятилетий менялись приоритеты в отношении маркеров тяжести кровопотери, что во многом свидетельствует об эволюции взглядов на патогенез постгеморрагических нарушений гомеостаза. Все подходы к оценке тяжести постгеморрагических расстройств, лежащие в основе классификаций тяжести острой кровопотери разделяют на четыре группы: 1) оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами, 2) инвазивный мониторинг центральной гемодинамики, 3) оценка транспорта кислорода, 4) клиническая оценка тяжести кровопотери.
Оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами используются для количественной оценки гиповолемии и качества ее коррекции. Многим авторам представлялось особенно важным дифференцированное определение дефицита циркулирующей плазмы и дефицита циркулирующих эритроцитов. При этом на основании дефицита объема циркулирующих эритроцитов (т. н. «истинная анемия») проводилось точное замещение недостающего объема эритроцитов гемотрансфузиями.
А. И. Горбашко (1974, 1982) использовал определение дефицита ОЦК по данным дефицита глобулярного объёма (ГО), выявляемого полиглюкиновым методом, что позволило выделить 3 степени кровопотери:
I степень (легкая) - при дефиците ГО до 20%,
II степень (средняя) - при дефиците ГО от 20 до 30%,
III степень (тяжелая) - при дефиците ГО 30% и более.
Определение глобулярного объёма в свою очередь проводилось по формуле:
ГО = (ОЦП - Ht) / (100- Ht), ОЦП=М х 100/С ,
где М - количество сухого полиглюкина в мг (в 40 мл 6% раствора полиглюкина - 2400 мг сухого вещества), С - концентрация полиглюкина в плазме в мг%, ОЦП - объем циркулирующей плазмы.
П. Г. Брюсов (1997) предлагает свой метод расчета степени кровопотери по дефициту глобулярного объёма в виде формулы:
Vкп=ОЦКд х (ГОд-ГОф) / Год ,
где Vкп - объем кровопотери, ОЦКд - должный ОЦК, Год - глобулярный объем должный, ГОф - глобулярный объем фактический.
Исследование гематокритного числа в динамике позволяет судить о степени постгеморрагической аутогемодилюции, адекватности проведения инфузионной и трансфузионной терапии. Считается, что потеря каждых 500 мл крови сопровождается снижением гематокрита на 5 - 6%, равно как переливание крови пропорционально повышает этот показатель. В качестве одного из быстрых и достоверных методов определения объёма кровопотери на основании показателей гематокрита может быть использован метод Мура (1956):
Объем кровопотери = ОЦКд х (( Htд - Htф) / Htд,
где Htд - должный гематокрит, Htф-гематокрит фактический.
Тем не менее, абсолютное значение кровопотери и дефицита ОЦК при остром гастродуоденальном кровотечении выявить не удается. Это связано с несколькими факторами. Во-первых, крайне затруднительно установить исходный показатель ОЦК. Формулы теоретического расчета ОЦК по номограммам (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) дают лишь приблизительные значения, не учитывая конституциональных особенностей данного индивида, степени исходной гиповолемии, возрастных изменений ОЦК (у стариков его значение может варьировать в пределах 10-20% от должного). Во-вторых, перераспределение крови с секвестрацией ее на периферии и параллельно развивающаяся гидремическая реакция, а также начатая на догоспитальном этапе и продолжающаяся в стационаре инфузионная терапия делают ОЦК у каждого конкретного больного величиной весьма вариабельной.
Широко известны (но не широко применяемы в клинике) прямые методы определения ОЦК , основанные на принципах: 1) плазменных индикаторов - красителей, альбумина I131, полиглюкина (Gregersen, 1938; Е. Д. Черникова, 1967; В. Н. Липатов, 1969) ; 2) глобулярных индикаторов - эритроцитов, меченых Cr51, Fe59 и другими изотопами (Н. Н. Чернышева, 1962; А. Г. Караванов, 1969) ; 3) плазменного и глобулярного индикаторов одновременно (Н. А. Яицкий, 2002). Теоретически рассчитаны должные показатели ОЦК, объёма циркулирующей плазмы и эритроцитов, созданы номограммы для определения волемии по гематокриту и массе тела (Жизневский Я. А. , 1994). Используемые лабораторные методы определения величины ОЦК или даже более точный метод интегральной реографии, отражают величину ОЦК лишь в данный момент времени, тогда как достоверно установить истинную величину и, соответственно, объем кровопотери не представляется возможным. Поэтому методы оценки ОЦК и его дефицита в абсолютных значениях в настоящее время представляют интерес скорее для экспериментальной, нежели для клинической медицины.
Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики. Простейшим методом инвазивной оценки степени гиповолемии является измерение величины центрального венозного давления (ЦВД). ЦВД отражает взаимодействие между венозным возвратом и насосной функцией правого желудочка. Указывая на адекватность наполнения полостей правого сердца, ЦВД косвенно отражает волемию организма. Следует принимать во внимание то, что на величину ЦВД оказывают влияние не только ОЦК, но и венозный тонус, контрактильность желудочков, функция предсердно-желудочковых клапанов, объем проводимой инфузии. Поэтому, строго говоря, показатель ЦВД не равнозначен показателю венозного возврата, но в большинстве случаев коррелирует с ним.
Тем не менее, по величине ЦВД можно получить ориентировочное представление о кровопотере: при уменьшении ОЦК на 10% ЦВД (в норме 2 - 12 мм водн. ст.) может не измениться; кровопотеря более 20% ОЦК сопровождается снижением ЦВД на 7 мм водн. ст. Для выявления скрытой гиповолемии при нормальном ЦВД используют измерение при вертикальном положении пациента; снижение ЦВД на 4 - 6 мм водн. ст. указывает на факт гиповолемии.
Показателем, с большей степенью объективности отражающем преднагрузку левого желудочка, а значит, и венозный возврат, является давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), в норме составляющее 10+4 мм рт. ст. Во многих современных публикация ДЗЛК считается отражением волемии и является обязательной составляющей исследования называемого гемодинамического профиля. Измерение ДЗЛК оказывается незаменимым при необходимости высокой скорости заместительной инфузионной терапии на фоне левожелудочковой недостаточности (например, при кровопотере у стариков). Измерение ДЗЛК проводится прямым методом посредством установки в ветвь легочной артерии через центральный венозный доступ и полости правого сердца катетера Swan-Ganz и соединением его с регистрирующей аппаратурой. Катетер Swan-Ganz может быть использован для измерения сердечного выброса (СВ) по методу болюсной термодилюции. Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода (Malbrain M. et al. , 2005).
Идея комплексной оценки гемодинамического профиля пациента и конечной цели гемодинамики - кислородного транспорта - нашла свое отражение в так называемом структурном подходе к проблеме шока. Предлагаемый подход основан на анализе показателей, представленных в виде двух групп: «давление / кровоток» - ДЗЛК, сердечный выброс (СВ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и «транспорт кислорода» - DO2 (доставка кислорода), VO2 (потребление кислорода), концентрация лактата в сыворотке крови. Показатели первой группы описывают ведущие нарушения центральной гемодинамики в данный момент времени в виде так называемых малых гемодинамических профилей. В случае гиповолемического шока определяющим в нарушении центральной гемодинамики будет снижение наполнения желудочков (низкое ДЗЛК), приводящее к уменьшению СВ, что в свою очередь вызывает вазоконстрикцию и увеличение ОПСС (см. табл.).
Таблица. Динамика основных показателей инвазивного мониторинга гемодинамики при критических состояниях.
Структурный подход в оценке гемодинамики является не только высоко информативным, но и позволяет контролируемо корригировать обусловленные кровопотерей волемические расстройства. Степень и компенсированность гиповолемии в данном случае показывают ДЗЛК и СВ, периферическую вазоконстрикцию - ОПСС.
Оценка транспорта кислорода. Современная концепция геморрагического шока, рассматривающая его как нарушение системного транспорта кислорода, потребовала разработки новых критериев динамической оценки статуса пациента. Традиционный анализ газов крови позволяет максимально быстро получать информацию о рО2, рСО2, рН крови. Более совершенные методы, например программный пакет « Deep picture» , делает возможным автоматическое определение оксигенации крови в легких, транспорт кислорода на периферию, его потребление в тканях по уровню Р50, характеризующему положение кривой диссоциации HbO2 и сродство гемоглобина данной крови к кислороду. По последнему показателю рассчитывается способность кислородного обеспечения тканей при оптимальном содержании гемоглобина. Однако сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина определяется помимо учитываемых рН крови, раСО2, 2, 3-ДГФ еще и качественными особенностями самого гемоглобина (доля метгемоглобина, глюкозированного гемоглобина), а также циркулирующими среднемолекулярными пептидами, продуктами ПОЛ. Влияние компенсаторного сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина может быть настолько велико, что возможна компенсация гипоксемии при раО2 40 - 50 торр и ниже. Постоянное неинвазивное измерение уровня периферического насыщения гемоглобина кислородом SaO2 как критерия кислородного транспорта стало возможным с практически повсеместным внедрением в клинику пульсоксиметрии. Тем не менее, в случае геморрагического шока показания пульсоксиметра могут быть весьма недостоверными вследствие снижения пульсового объема крови в периферических тканях на месте установки датчика в результате вазоконстрикции и артерио-венозного шунтирования. Кроме того, показания будут практически одинаковыми при раО2 80 и 200 торр по причине нелинейности кривой диссоциации HbO2. Полной информации об изменениях перфузии и органного транспорта кислорода не дает также изолированное применение метода транскутанного определения рО2, поскольку на величину последнего оказывают влияние не столько изменения гемоциркуляции, сколько адекватность внешнего дыхания.
Недостаточная объективность оценки транспорта кислорода на основании изолированного анализа одного или нескольких показателей, а также рассмотрение аэробного метаболизма как конечной цели многоуровневой саморегулирующейся системы поддержания гомеостаза привели к разработке и использованию интегральных величин, включающих параметры гемоциркуляции, количества и качества кислородоносителя, тканевого метаболизма. Такими интегральными величинами являются:
1) доставка кислорода , отражающая скорость транспорта О2 артериальной кровью ( DO2 = CИ x СаО2 = CИ x (1, 34 х Hb x SaO2) x 10) , норма - 520—720 мл/ (мин-м),
2) потребление кислорода , представляющее собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма ( VO2 = СИ x ( CaO2 - CvO2) = CИ x (1, 34 x Hb) x ( SaO2 - SvO2) , норма - 110 до 160 мл/ (мин-м),
3) коэффициент утилизации кислорода , отражающий долю кислорода, поглощенного тканями из капиллярного русла (КУО2 = VO2 / DO2), норма - 22 - 32%,
где DO2 - доставка кислорода, VO2 - потребление кислорода, КУO2 - коэффициент утилизации кислорода, СИ - сердечный индекс (сердечный выброс/площадь поверхности тела), Hb - гемоглобин крови, SaO2 - сатурация артериальной крови, SvO2 - сатурация венозной крови, СаО2 - концентрация кислорода в артериальной крови, CvO2 - концентрация кислорода венозной крови.
Параметры «транспорта кислорода» оценивают эффективность центральной гемодинамики в отношении оксигенации тканей. Именно показатели DO2 и VO2 определяют эффективность механизмов доставки кислорода тканям по величине СВ, содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови. Дополнительным маркером адекватности оксигенации тканей или их ишемии с преобладанием анаэробного метаболизма служит повышение концентрации лактата сыворотки крови. На основании показателей транспорта кислорода можно определить, что является предпочтительным для ликвидации тканевой ишемии у больного в данный момент времени: повышение сердечного выброса или (и) возмещение недостатка кислородоносителя. Однако как бы ни была заманчива идея (кстати, уже воплощенная в жизнь) динамической оценки кровообращения структурным подходом по гемодинамическим формулам и транспорту кислорода, в силу печально известных объективных и субъективных факторов ее широкого применения в отечественной клинической практике ожидать приходиться не скоро.