Паращитовидная железа - функции и заболевания. Гормоны околощитовидных желез и симптомы гиперпаратиреоза. Паращитовидные железы Строение и функции щитовидной железы паращитовидные железы

Хирургическое лечение заболеваний паращитовидных желез может представлять серьёзные трудности, что определяется особенностями их расположения. Только немногие хирургические и онкологические клиники способны оказывать высококвалифицированную помощь при патологии этого органа. Один из таких центров – это Санкт-Петербургский Центр эндокринной хирургии .

Анатомия и физиология паращитовидной железы

Околощитовидная, или паращитовидная железа – орган эндокринной системы, имеющий овальную форму и длину до 8 мм. Железы эти, в количестве от четырёх до двенадцати, располагаются обычно позади правой и левой долей щитовидной железы, благодаря чему и получили своё название: околощитовидные. Однако встречаются варианты нетипичного расположения. Так, нижние пары паратиреоидных (паращитовидных) желез могут располагаться на уровне вилочковой железы, в верхнем средостении, за пищеводом и т.д.

Главная функция паращитовидной железы – это регуляция кальциевого и фосфорного обмена в организме. Влияние на этот обмен околощитовидные железы оказывают посредством выработки двух гормонов:

1. Паратгормон (он же паратиреоидин, кальцитрин);
2. Кальцитонин (этот гормон в небольших количествах вырабатывается так же щитовидной и вилочковой железами).
Паратиреоидин повышает содержания кальция в крови, кальцитонин, наоборот, снижает.

В норме функция паращитовидной железы регулируется методом «обратной связи»: специальные чувствительные клетки определяют содержание кальция в крови и, в зависимости от его уровня, железа выбрасывает в кровь то или иное количество паратгормона или кальцитонина. Повышение концентрации кальция в крови под действием паратиреоидина происходит за счёт усиленного всасывания кальция кишечником и за счёт выведения его из костей.

Симптомы

Повышенная выработка паратгормона, участвующего в установлении кальциевого и фосфорного баланса в организме, вызывает характерные изменения:

Поражается костная система (частые переломы, размягчение костей, фиброзные образования, боли в стопах);

Происходит искривление грудной клетки и позвоночника;

Нарушается работа пищеварительного тракта;

Наблюдается быстрая утомляемость, слабость мышц, повышенная жажда.

Избыток кальция в организме приводит к болезням почек (почечные колики, мочекаменная болезнь, полиурия) и вызывает нарушение психики: психозы, снижение памяти, депрессии.

Диагностика

В первую очередь проводят УЗИ и устанавливают увеличение паращитовидных желез. Подтверждение диагноза базируется при выявлении биохимических изменений: повышение кальция в крови, снижение количества фосфатов, возрастание уровня паратгормона.

С помощью рентгенограммы определяют характерные изменения костно-мышечной системы (уменьшение высоты позвонков, кистообразования в костях челюсти и трубчатых, остеопороз).

Лечение

Проводят хирургическое удаление измененных тканей паращитовидных желез, новообразований, узлов. Фармакологические препараты назначают для коррекции состояния организма после операции.

Симптомы

Недостаточная выработка паратиреоидного гормона или нечувствительность к нему тканей паращитовидной железы влекут за собой характерные изменения в организме.

В первичной стадии болезни наблюдают:

Озноб, онемение конечностей;

Мышечные спазмы;

Наличие тетанического синдрома (приступы судорог);

Ломкость ногтей, разрушение зубов, сухость кожи, дерматит.

С развитием болезни проявляются:

Болезненные судороги симметричных групп мышц (кисти рук, подгибание пальцев ног);

Спазмы мышц лица (искривление рта наподобие улыбки или «рыбий рот», сжатие челюстей);

Судорожные приступы, подобно эпилепсии, при этом сохраняется сознание больного.

На фоне заболевания может также развиться катаракта.

Диагностика

Заболевание диагностируется на основании следующих данных:

  1. анамнеза (проводилось ли лечение йодом-131, операция на околощитовидной или щитовидной железах);
  2. анализа полученной ЭКГ (появляются характерные изменения);
  3. лабораторных исследований (пониженный уровень кальция в моче и крови, содержание фосфатов в крови повышено, в моче – понижено, наличие паратгормона в сыворотке крови – ниже нормы).

Для определения неврологических симптомов, характерных для гипопаратиреоза, используют специальную методику тестирования.

Лечение

Основная и первичная задача - восстановление в организме фосфорно-кальциевого, а также белкового обмена. Лечение начинают с введения препаратов кальция внутривенно (кальция глюконат, кальция хлорид, кальция лактат). Для усваивания кальция показан витамин D. Дополнительно прописывают препараты магния, алюминия гидроксид, альмагель.

С целью предотвращения приступа тетании назначают седативные и спазмолитические препараты.

Больным показана магниево-кальциевая диета и ограничение фосфоросодержащих продуктов. При хроническом гипопаратиреозе полезно действие ультрафиолетовых лучей для повышения синтеза витамина D в организме.

Симптомы

Наследственное заболевание, обусловленное генной мутацией, типично проявляется в возрасте 5-10 лет. Клиническая картина имитирует и обычно сочетается с такими внешними проявлениями:

Низкий рост с короткой шеей, короткими пальцами;

Укороченность плюсневых костей (первой, четвертой и пятой);

Тенденция к появлению язв подкожного слоя;

Лунообразность лица.

Нередки приступы тетании. Часто отмечается задержка умственного развития.

Диагностика

Псевдогипопаратиреоз диагностируют по характерным клиническим признакам, аномальному физическому развитию. С целью выявления нарушений в мягких тканях и костной системе больным назначают рентгенографию.

Также проводят специальные исследования мочи и крови - снижение выведения фосфатов с мочой и повышенное содержание паратгормона в крови подтверждают диагноз.

Лечение

Чтобы нормализовать уровень кальция в крови больным рассчитывают дозированный прием этого элемента в виде препаратов кальцитрина, дигидротахистерола, оксидевита, а также назначают прием витамина D. При этом необходимо постоянно контролировать содержание кальция в крови.

Для повышения эффективности лечения предписывается диета с ограничением фосфора.


Выявление опухоли или гиперплазии одной или нескольких паращитовидных желез почти всегда требует оперативного вмешательства. Химиотерапевтическое и другие способы лечения обычно лишь дополняют хирургическое лечение и улучшают его результаты.

В Санкт-Петербургском Центре эндокринной хирургии и онкологии накоплен большой опыт диагностики и лечения опухолевых заболеваний паращитовидных желез . Все пациенты, обратившиеся за помощью в наш центр, могут рассчитывать на самое пристальное внимание, тщательное обследование и продуманное лечение.

Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца) - небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6x0,3x0,15 см, а суммарная масса - около 0,05-0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы (рис. 43). Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться в ткани щитовидной или вилочковой железы, а также в области перикарда.

Кровоснабжение околощитовидных желез осуществляется за счет ветвей нижней щитовидной артерии, а иннервация - волокнами симпатической нервной системы из возвратного и верхнего гортанного нервов. Околощитовидные железы состоят из паренхимы, перегороженной на дольки соединительнотканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают главные и ацидофильные клетки. Среди главных клеток наиболее многочисленны клетки круглой формы, малых размеров, содержащие небольшое количество водянистой светлой цитоплазмы и хорошо окрашивающееся ядро. Этот тип главных клеток отражает повышение функции околощитовидных желез. Наряду с ними выделяют темные главные клетки, которые отражают стадию покоя околощитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются в основном по периферии околощитовидных желез. Ацидофильные клетки рассматривают как инволюционную стадию главных клеток. Они обычно крупнее ее главных клеток, с небольшим плотным ядром. Переходные клетки представляют собой переходные формы между главными и ацидофильными клетками. Околощитовидные железы - жизненно необходимые образования. При удалении всех околощитовидных желез наступает смерть.

Продуктом внутрисекреторной деятельности околощитовидных желез (преимущественно главных и в меньшей степени ацидофильных клеток) является паратгормон, который наряду с кальцитонином и витамином D (D-гормон) поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (мол. м. составляет примерно 9500 дальтон, период полураспада около 10 мин.).

Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона. Последний является полипептидом, содержащим 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщепляется пептид, состоящий из 25 аминокислотных остатков. В результате этого образуется пропаратгормон, содержащий 90 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу 10 200 дальтон. Связывание пропаратгормона и перенос его внутрь цистернального пространства эндоплазматической сети осуществляется секреторным белком. Последний образуется в главных клетках околощитовидных желез. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от пропаратгормона отщепляется полипептид из 6 аминокислотных остатков. Последний обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи, который является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Установлено, что содержание в крови паратгормона через 3- 4 ч от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня. Паратгормон поддерживает постоянный уровень ионизированного кальция в крови путем влияния на кости, почки и кишечник (через витамин D). Стимуляция секреции паратгормона происходит при снижении кальция в крови ниже 2 ммоль/л (8 мг %). Паратгормон способствует увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости, а также в ци-тозоле клеток органов-мишеней (в основном почки, кости скелета, кишечник). Полагают, что это связано с повышенным поступлением кальция через клеточную мембрану, а также с переходом его митохондриальных запасов в цитозоль.

Кость состоит из белкового каркаса - матрикса и минералов. Структуру костной ткани и постоянный обмен веществ в ней обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеобласты происходят из недифференцированных клеток мезенхимы. Остеобласты находятся в монослое на костной поверхности, тесно контактируя с остео-идом. Продуктом жизнедеятельности остеобластов является щелочная фосфатаза. Остеокласты - гигантские полинуклеары. Предполагают, что они образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Остеокласты выделяют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Действия остеобластов и остеокластов согласованы между собой, несмотря на независимость их функции. Это приводит к нормальному ремоделированию скелета. Остеобласты принимают участие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации, а остеокласты - в процессах рассасывания (резорбции) костной ткани. Остеокласты не изменяют матрикс кости. Их действие направлено только на минерализованную кость.

При избыточной продукции паратгормона возникает гиперкальциемия, обусловленная в основном вымыванием кальция из костей. Наряду с деминерализацией костной ткани при длительном избытке паратгормона происходит и деструкция матрикса с повышением содержания гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой. В костях и почках паратгормон активирует медиатор клеточных эффектов этого гормона - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) путем стимуляции аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной. Последний ускоряет образование цАМФ. Взаимодействие паратгормона с рецепторами остеобластов сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы, образованием новой костной ткани с увеличением ее минерализации. При активации паратгормоном остеокластов в них происходит повышенный синтез коллагеназы и других ферментов, принимающих участие в деструкции матрикса (например, кислой фосфатазы). Под влиянием паратгормона содержание цАМФ в почках увеличивается и сопровождается повышением экскреции цАМФ с мочой. Установлено, что паратгормон и цАМФ повышают проницаемость проксимальных канальцев почек. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцах почек, вследствие чего уменьшается выделение кальция с мочой.

Наряду с гиперкальциемией паратгормон одновременно способствует понижению содержания фосфора в крови путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек. Следствием этого является усиленное выделение фосфора с мочой. Паратгормон повышает также выделение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов и вызывает ощелачивание мочи.

Функциональная активность околощитовидных желез в основном носит ауторегуляторныи характер и зависит от содержания кальция в сыворотке крови: при гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, а при гиперкальциемии - уменьшается. Кальций (ионизированный кальций) играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он понижает возбудимость периферической нервной системы и проницаемость клеточных мембран, является важным пластическим материалом для формирования костной ткани, участвует в регуляции свертывания крови и т.д. Основные запасы кальция и фосфора содержатся в костной ткани. Количество кальция в костной ткани составляет 95-99 % от его содержания в организме, а фосфора - 66%. В организме человека с массой тела 70 кг содержится примерно 1120 г кальция. Суточная потребность в кальции взрослых людей составляет 0,5-1 г.

В костях кальций находится в виде фосфорно-кальциевых соединений, образующих кристаллы гидрокс ил апатита. Общее содержание кальция в крови здоровых людей составляет 2,4- 2,9 ммоль/л (9,6-11,6 мг%). Биологической активностью обладает только ионизированный кальций, которого в сыворотке крови содержится 1,2 ммоль/л (5 мг%); 1 ммоль/л (4 мг%) кальция в крови связан с белком, 0,5 ммоль/л (2 мг%) кальция не ионизированы. Количество связанного с белком кальция увеличивается со сдвигом рН среды в щелочную сторону. Установлено, что паратгормон регулирует содержание в крови ионизированного кальция и фосфора, контролируя его составную фракцию - неорганический фосфор. Содержание фосфора в сыворотке крови здоровых людей составляет 3,2-4,8 ммоль/л (10-15 мг%), из них неорганического фосфора 0,97-1,6 ммоль/л (3-5 мг%), фосфора липидов - 2,6 ммоль/л (8 мг%), эстеров фосфора - 0,3 ммоль/л (1 мг%).

Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. Концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,99 ммоль/л (2,4 мг%), а его ионизированной фракции - 0,53 ммоль/л (1,3 мг%). При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном - подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.

У человека кальцитонин синтезируется, помимо щитовидной железы, в околощитовидных железах и вилочковой железе. Стимулятором секреции кальцитонина является гиперкальциемия (выше 2,25 ммоль/л), глкжагон, холецистокинин, гастрин. Внутриклеточным медиатором секреции кальцитонина является цАМФ. Увеличение внутриклеточного медиатора - цАМФ - Происходит при взаимодействии кальцитонина с рецепторами в костной ткани и в почках.

У здоровых людей паратгормон и кальцитонин находятся в динамическом равновесии. Под влиянием паратгормона содержание кальция в крови повышается, а под влиянием кальцитонина - понижается. Гипокальциемический эффект кальцитонина связывают с его непосредственным влиянием на костную ткань и торможением резорбтивных процессов в костях. Наряду с гипокальциемическим эффектом кальцитонин способствует и понижению содержания фосфора в крови. Гипофосфате-мия возникает вследствие снижения мобилизации фосфора из кости и непосредственной стимуляции поглощения фосфора костной тканью. Биологический эффект кальцитонина осуществляется не только вследствие его влияния на костную ткань, но и на почки. Взаимодействие кальцитонина и паратгормона в костной ткани происходит в основном с остеокластами, а с рецепторами в почках - в различных частях нефрона. Рецепторы к кальцитонину располагаются в дистальных канальцах и восходящей части петли нефрона, а рецепторы к паратгормону - в проксимальных канальцах нисходящей части петли нефрона и дистальных канальцах.

Наряду с паратгормоном и кальцитонином в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принимает участие и витамин D3. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегид-рохолестерина в условиях ультрафиолетового облучения. Образовавшийся витамин D3 вначале не обладает биологической активностью. Для того чтобы стать биологически активным, он проходит два пути гидроксилирования - в печени и почках. Путем первого гидроксилирования под влиянием фермента 25-гидроксилазы витамин D. превращается в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (25-OH-D3). В последующем в почках путем повторного гидроксилирования под влиянием фермента 1-а-гид-роксилазы в присутствии кальцитонина и паратгормона он синтезируется в 1,25-(OH)2-D3 - биологически активный витамин D3 (D-гормон). Процесс гидроксилирования витамина D3 в почках может проходить и другим путем - под влиянием фермента 24-гидроксилазы, в результате чего в почках образуется 24,25-(ОН) -D. Биологическая активность последнего ниже 1,25-(OH)2-D3. Процесс гидроксилирования витамина D осуществляется в митохондриях. Накопление D-гормона в клетках проксимальных канальцев почек и повышение его содержания в крови приводят к торможению синтеза 1,25-(OH)2-D3 с одновременным ускорением синтеза 24,25-(OH),-D3. Это происходит вследствие ингибирующего действия 1,25-(OH)2-D3 на активность фермента 1-а-гидроксилазы и стимулирующего его влияния на активность 24-гидроксилазы.

Путь гидроксилирования витамина D? (эргокальциферол), содержащегося в растениях, в организме, такой же, что и у витамина D3. В результате гидроксилирования витамина D, образуется 1,25-(OH)3-D2. Последний по биологической активности не уступает 1,25-(OH)2-D3.

Витамин D циркулирует в крови в комплексе с а-глобулином. Последний синтезируется печенью. Рецепторы к 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в кишечнике, почках, костях, коже, мышцах, молочных и околощитовидных железах. Биологический эффект витамина D проявляется в первую очередь в почках, кишечнике и костях. 1,25-(OH)2-D3 оказывает прямое действие на почки, способствуя усилению канальцевой реабсорбции кальция и фосфатов. В кишечнике активный метаболизм витамина D способствует усилению всасывания кальция и фосфора. Стимуляция всасывания кальция в кишечнике происходит путем стимулирования синтеза кальцийсвязывающего белка. Последний является переносчиком кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани активный метаболит витамина D, способствует нормализации костеобразования и минерализации путем мобилизации кальция и использования его во вновь образующейся костной ткани. 1,25-(OH)2-D3 влияет также на синтез коллагена. Последний принимает участие в образовании матрикса костной ткани. Активный метаболит витамина D., таким образом, противодействует наряду с паратгормоном снижению уровня внеклеточного кальция.

Паратгормон, кальцитонин и активный метаболит витамина D3 в разной степени стимулируют секрецию АКТГ, тиролибе-рина, пролактипа и кортизола. Кальцитонин оказывает инги-бирующее влияние на секрецию СТГ, инсулина и глюкагона. Кроме того, паратгормон и кальцитонин оказывают выраженное кардиотропное и сосудистое действие.

В регуляции фосфорио-кальциевого обмена принимают участие также глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюкагон и половые гормоны. В противоположность паратгормому указанные гормоны обладают гипокальциемическим эффектом. Глюкокортикоиды снижают функцию остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают резорбцию кости. При этом функция остеокластов костной ткани не меняется или несколько усиливается. Эти гормоны снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и повышают экскрецию кальция с мочой.

Гормон роста стимулирует активность остеобластов и костно-рспаративные процессы во вновь образовавшейся костной ткани, повышает экскрецию кальция с мочой. В ранее образовавшейся кости гормон роста стимулирует активность остеокластов и деминерализацию костной ткани. Этот гормон усиливает также абсорбцию кальция в кишечнике непосредственно, влияя на слизистую оболочку кишечника, и опосредованно, усиливая синтез витамина D.

В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны в равной степени стимулируют активность как остеобластов, так и остеокластов, т.е. действуют на костную ткань сбалансированно. При избытке тиреоидных гормонов происходит повышение экскреции кальция с мочой, преобладает активность остеокластов, увеличивается резорбция кости, а при их недостатке - задержка образования и созревания костной ткани.

Эстрогены стимулируют синтез паратгормона и D-гормона. Вместе с тем они уменьшают чувствительность костной ткани к паратгормону. Кроме того, эстрогены подавляют активность остеокластов в результате усиления секреции кальцитонина.

Глюкагон способствует снижению в крови содержания кальция путем непосредственного действия на кости (снижение процессов резорбции) и опосредованно - через стимуляцию секреции кальцитонина.

Что такое паращитовидные железы, какая их роль в организме человека? Данные органы являются малоизученными, но они очень важны, поскольку принимают участие в кальциевом и фосфорном обмене. Околощитовидная железа получила свое название из-за размещения. Она находится как раз за щитовидкой (на ее задней поверхности).

Несмотря на небольшие размеры и вес, паращитовидные железы вырабатывают жизненно важные для человека гормоны, без которых невозможно его нормальное существование.

Особенности строения паращитовидных желез

У большинства людей есть две пары паращитовидных желез, но иногда их число может достигать двенадцати. Они имеют округлую или овальную форму. Размер желез небольшой – длина около 8 мм, ширина 4 мм, толщина 1,5-3 мм. Их вес обычно составляет 0,5 г.

Анатомия паращитовидных желез подразумевает, что каждая из них покрыта тонкой капсулой из соединительной ткани. Также внутри размещаются специальные перегородки, благодаря которым осуществляется кровоснабжение органа.

Гормональная активность паращитовидных желез

Паращитовидные железы состоят из двух типов тканей, которые выполняют разные функции. Выработка гормонов происходит только в клетках, называемых главными темными паратироцитами. Они синтезируют такое вещество, как (ПТГ, кальцитрин, паратиреокрин, паратирин). Также строение паращитовидных желез подразумевает наличие в их составе главных светлых клеток. Они не имеют такой функциональной активности, как темные.

Регуляция выработки гормонов околощитовидной железы происходит по принципу обратной взаимосвязи. Когда уровень ПТГ в крови снижается, темные главные клетки активируются. Когда количество паратирина увеличивается до нужных показателей, синтез гормона в железах прекращается. При нарушении данного процесса возникают различные заболевания, которые требуют лечения.

Также следует сказать, что гормоны паращитовидной железы вырабатываются не в одинаковом количестве на протяжении дня. Максимальная концентрация ПТГ наблюдается в обеденное время (около 15 часов), а минимальная – утром в 7 часов.

Если вас попросят – перечислите функции околощитовидных желез, можно сказать такое:

  • активация в почечной ткани витамина Д, который воздействует на стенки кишечника. Там выделяется специальный транспортный белок, что обеспечивает всасывание кальция в кровеносное русло;
  • обеспечивают снижение выделения кальция вместе с мочой;
  • воздействуют на клетки, которые способствуют разрушению костной ткани. В результате в кровь попадает кальций, который необходим для нормального функционирования организма.

Если анализировать перечисленные функции, данный орган необходим для регулирования концентрации кальция в крови. Это достигается воздействием на костную ткань, почки и т. д. Гормоны щитовидной железы не зависят от паращитовидной, несмотря на то, что данные органы находятся в непосредственной близости.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это заболевание, которое сопровождается повышенной активностью паращитовидных желез. Данное патологическое состояние сопровождается увеличением уровня кальция в крови, на фоне чего развивается .

Разновидности гиперпаратиреоза

Принято различать несколько типов гиперпаратиреоза в зависимости от особенностей его развития:

  • первичный. Причиной такой патологии обычно выступает рак, или аденома. Наличие данных заболеваний часто спровоцировано стрессами, пониженным артериальным давлением или приемом некоторых медикаментозных препаратов. Первичный гиперпаратиреоз сопровождается бесконтрольной секрецией ПТГ;
  • вторичный. Развивается в ответ на недостаточное поступление в организм человека кальция, витамина Д, при наличии хронической почечной недостаточности;
  • третичный. Появляется, когда человек длительный период страдал от почечной недостаточности. Даже после восстановления работы органа, наблюдается избыточная секреция .

Симптомы гиперпаратиреоза

При чрезмерном функционировании паращитовидной железы симптомы данного нарушения следующие:

  • происходит размягчение костей, что может проявляться частыми переломами;
  • интенсивная боль в конечностях и спине;
  • слабость в мышцах;
  • быстрая утомляемость;
  • появление камней в почках;
  • повышение количества мочи. В данном случае она приобретает характерный белесый цвет;
  • повышение чувства жажды;
  • ухудшение аппетита, что часто сочетается со снижением веса;
  • появление болей в животе, тошноты, рвоты;
  • усиление выделения соляной кислоты приводит к развитию язвенной болезни;
  • наблюдают кальцификацию сосудов, что сочетается с гипертонией и стенокардией;
  • ухудшаются интеллектуальные способности, наблюдают нестабильное психоэмоциональное состояние;
  • кожа приобретает сероватый оттенок;
  • выпадают волосы и зубы.

В зависимости от развивающихся симптомов гиперпаратиреоз может иметь почечную, желудочно-кишечную, костную или другую форму.

Лечение гиперпаратиреоза

Диагноз ставят на основании исследования крови на определение уровня кальция, паратгормона. Также врачи назначают дополнительные процедуры, чтобы определить причины развития патологии.

Если выявлен первичный гиперпаратиреоз, лечение происходит только оперативным путем. Избавиться от вторичной формы заболевания, можно медикаментозно. Чаще всего назначают специальные препараты, содержащие кальций, после чего витамин Д. В результате такого лечения секреция гормонов паращитовидной железы нормализуется.

  • ежедневно гулять на свежем воздухе;
  • отказаться от всех вредных привычек;
  • начать правильно питаться. Желательно включить в рацион продукты, которые богаты на магний, фосфор, железо. К таким относят рыбу, мясо (красное), многие овощи и фрукты.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреозом называют заболевание, которое характеризуется недостаточной функциональной активностью паращитовидных желез. Оно сопровождается снижением интенсивности выработки паратгормона или уменьшением чувствительности к нему рецепторов, которые находятся в различных тканях. При гипопаратиреозе наблюдают недостаточную концентрацию в крови кальция, что приводит к увеличению уровня фосфатов.

Причины гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз развивается вследствие таких причин:

  • удаление паращитовидных желез вместе со щитовидкой;
  • травмирование в области шеи, что приводит к кровоизлиянию, нарушающему нормальное функционирование желез;
  • наличие аутоиммунных заболеваний, при которых организм вырабатывает антитела к собственным клеткам;
  • врожденная недоразвитость паращитовидных желез;
  • развитие воспалительных процессов разного рода;
  • наличие онкологии, что привело к метастазированию в область размещения желез;
  • длительный дефицит витамина Д в организме женщины, что особенно часто наблюдается в период беременности и лактации;
  • нарушения, приводящие к неправильному всасыванию кальция из кишечника;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • негативное воздействие радиоактивного излучения.

Симптомы гипопаратиреоза

При наличии данного заболевания паращитовидной железы у женщин симптомы проявляются следующим образом:

  • появление спазмов в конечностях;
  • развитие неприятных ощущений, которые характеризуются, как ползание мурашек по телу, онемение кожи и т. д.;
  • частое появление озноба, который меняется приливами жара;
  • головные боли;
  • светобоязнь;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • повышенная потливость;
  • тахикардия;
  • шелушение кожи;
  • выпадение волос;
  • разрушение зубов и ногтей.

Лечение гипопаратиреоза

Если сопровождается судорогами, их можно устранить путем внутривенного введения растворов кальция. Также больным показаны инъекции паратиреоидина, который получают из паращитовидных желез разных животных. После устранения основных симптомов заболевания такое лечение прекращают. Если длительное время вводить паратиреоидин, в организме человека происходит аутоиммунная реакция, что весьма нежелательно.

В последующем восстановление функционирования паращитовидных желез осуществляется при помощи целого комплекса препаратов:

  • витамин Д;
  • кальций;
  • сульфат магния;
  • гидроокись алюминия;
  • седативные средства и другие.

Также при гипопаратиреозе необходимо сбалансированно питаться, отказаться от всех вредных привычек, вести здоровый образ жизни и не пренебрегать рекомендациями врачей. Если своевременно не начать лечение, развиваются более тяжелые последствия, с которыми бороться не так просто, как при начальной стадии заболевания.

У человека две пары околощитовидных (паращитовидных) желез, расположенных на поверхности или внутри . В состав железы входят так называемые основные («темные» и «светлые») клетки, имеющие ацидофильную протоплазму с Оксифильные включения в протоплазме (они появляются только в возрасте после 20 лет, размножаясь с возрастом). Основную массу железы составляют «темные» клетки. В паренхиме железы является система канальцев, которая содержит коллоидную вещество. Железы хорошо оснащены кровеносными и лимфатическими сосудами, получают симпатическую (от шейных ганглиев) и парасимпатическую (блуждающий нерв) иннервацию.
Гормоны околощитовидных желез. Околощитовидных железы вырабатывают паратгормон (паратирин), который рядом с кальцитонином щитовидной железы регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его содержание в крови на определенном уровне. Это достигается за счет: а) резорбции кальция из костей б) реабсорбции из дистальных канальцев нефрона в) ускорение всасывания из кишечника под влиянием метаболита витамина D, который образуется в почках. Параллельно паратгормон вызывает высвобождение фосфата из минерального вещества, образующего кость (гидрооксиапатиту) и тормозит реабсорбцию фосфатов в почках, таким образом снижая их концентрацию в крови.
При недостаточности функции околощитовидных желез в значительной мере снижается содержание кальция в крови-(в норме этот показатель равен 2,25-2,75 ммоль / л). И наоборот, при гиперфункции желез наблюдается его повышение.
Механизм действия паратгормона на костные клетки связано со специфическими мембранными рецепторами. Вследствие контакта гормона с рецептором повышается активность аденилатциклазы, увеличиваются содержание цАМФ, поступление Са2 + в костные клетки.
Рост внутриклеточной концентрации кальция приводит к ускорению превращения клеток-предшественников в остеобласты и остеокласты с последующим высвобождением Са2 + из костной ткани.
Регуляция функции околощитовидных желез. Важнейшим регулятором уровня паратгормона является концентрация кальция в крови. При гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, при гиперкальциемии начинается распад синтезированного в клетках гормона, уменьшается его концентрация в крови. Стимуляция околощитовидных желез отмечается и при возбуждении адренергической системы, посредники которой действуют через а-адренорецепторов клеточных мембран.
Уровень кальция в крови особенно важен для функции возбудимых структур. Его снижение сопровождается повышением возбудимости нервно-мышечной системы, возникновением непроизвольных тонических сокращений скелетных мышц. Спазматические сокращения дыхательных и глоточных мышц могут привести к смерти. Этот синдром носит название тетании и является проявлением гипопаратиреоз - состояния, развивающегося вследствие удаления околощитовидных желез во время операции на щитовидной железе или аутоиммунного разрушения клеток, производящих паратгормон. При развитии опухолей (аденом) околощитовидных желез уровень кальция в плазме крови может повышаться до 0,17 г / л (в норме 0,1 г / л), вызывая развитие гиперпаратиреоза. У больного слостеригаються поражение костей, замедление сердечных сокращений (брадикардия), отложения кальция в сосудах и почках. Во многих случаях почечные камни являются следствием высокой активности околощитовидных желез. Больной с гиперпаратиреозом может умереть в результате остановки сердца после еды, богатой кальцием.

Паращитовидные (паратиреоидные, или околощитовидные, железы) имеют форму овальных телец и массу от 0,05 до 0,3 г. Их расположение и число индивидуальны. У большинства людей имеется четыре паращитовидные железы (две верхние и две нижние), которые располагаются в рыхлой клетчатке между пищеводом и . Основным гормоном, продуцируемым этими железами, является паратирин. Известны и другие его названия — паратиреоидный гормон, паратгормон (ПТГ).

Паратирин является пептидом, состоящим из 84 аминокислотных остатков, транспортируется в крови в свободной форме, период полураспада — до 20 мин, действует на клетки-мишени, стимулируя 7-ТМS-рецепторы и повышая уровень цАМФ, ИФЗ, ДАГ, ионов Са 2+ .

Физиологическая роль ПТГ в организме

Паратирин участвует в регуляции уровня ионов Са 2+ в крови. Эта функция гормона реализуется за счет нескольких механизмов:

  • в физиологических концентрациях ПТГ усиливает процессы новообразования и минерализации кости, увеличивая поглощение ионов Са 2+ из крови. В высоких концентрациях ПТГ оказывает резорбтивный эффект с высвобождением ионов Са 2+ ;
  • ПТГ усиливает выделение фосфатов в проксимальных канальцах нефрона почек (вызывает фосфатурию) и увеличивает реабсорбцию Са 2+ в дистальных канальцах нефрона;
  • гормон стимулирует синтез активной формы витамина D 3 — гормона кальцитриола, который усиливает всасывание ионов Са 2+ и РO 3- 4 в кишечнике.

За счет этих эффектов повышение уровня ПТГ ведет к увеличению содержания кальция в крови, при этом содержание фосфатов не меняется или даже снижается.

Регуляция секреции ПТГ осуществляется по механизму отрицательной обратной связи уровнем ионов Са 2+ и кальцитриола в крови. Гипокальциемия (снижение уровня ионов кальция в крови) стимулирует продукцию ПТГ. Гиперкальциемия и кальцитриол подавляют секрецию ПТГ. Стимулируют образование и секрецию ПТГ катехоламины через активацию β-АР.

Избыточная продукция ПТГ у человека приводит к резорбции и деминерализации костей, что может сопровождаться переломами позвоночника или головки бедренной кости; гиперкальциемией и отложением камней в почках; мышечной слабостью. Недостаточное выделение или отсутствие ПТГ (например, после удаления паращитовидных желез) вызывает гипокальциемию и резкое повышение возбудимости нервов и мышц, вплоть до развития судорожных приступов (тетании).

Околощитовидные железы

У человека имеется четыре околощитовидные железы , расположенные на задней стенке боковых долей щитовидной железы; их общая масса составляет 100 мг.

Клетки околощитовидных желез секретируют паратгормон - белок, который состоит из 80 аминокислот. Он обеспечивает увеличение уровня кальция в крови. Органами-мишенями для этого гормона являются кости и почки.

В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации костной ткани (разрушению костей) и повышению уровня кальция и фосфора в крови.

В канальцевом аппарате почек паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к сохранению кальция в организме и удалению фосфатов с мочой. Известно, что кальций образует с фосфатами нерастворимые соединения, следовательно, усиленное выделение фосфатов с мочой способствует повышению уровня свободного кальция в крови.

Паратгормон усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витаминаD 3 . Последний вначале образуется в неактивном состоянии в коже под влиянием ультрафиолетового излучения, а затем под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол усиливает образование кальций связывающего белка в стенке кишечника, что способствует всасыванию кальция в кишечнике и увеличению его концентрации в крови. Увеличение всасывания кальция в кишечнике происходит в присутствии паратгормона со стимулирующим действием гормона на процессы активации витаминаD 3 Прямое влияние паратгормона на кишечную стенку весьма незначительно.

При удалении паращитовидных желез животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальция в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость. При этом действие даже незначительных по силе внешних раздражителей приводит к сокращению мышц.

Гипер- и гипофункция паращитовидной железы

Гиперпродукция паратгормона приводит к деминерализации костной ткани, развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плазме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Высокая концентрация кальция в крови способствует развитию выраженных нарушений в электрической активности сердца, вплоть до остановки сердца в систолу, а также образованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обусловлено стимулирующим действием ионов Са 2+ на выработку гастрина и соляной кислоты в желудке.

Гипофункция околощитовидных желез проявляется в уменьшении количества кальция в крови, что является причиной повышения возбудимости нервной системы и возникновению в связи с этим тетании - приступов тонических судорог. Судороги могут захватывать отдельные мышцы или всю мускулатуру в целом.

Регуляция функции околощитовидных желез

Секреция паратгормона и тиреокальцитонина (гормон щитовидной железы) регулируется по принципу отрицательной обратной связи в зависимости от уровня кальция в крови. При снижении содержания кальция усиливается секреция паратгормона и тормозится выработка тиреокальцитонина. В физиологических условиях это может наблюдаться при беременности, лактации, сниженном содержании кальция в принимаемой пище. Увеличение концентрации кальция в плазме крови, наоборот, способствует снижению секреции паратгормона и увеличению выработки тиреокальцитонина. Это может иметь большое значение у детей и лиц молодого возраста, так как в этом возрасте осуществляется формирование костного скелета. Адекватное протекание этих процессов невозможно без тиреокальцитонина, определяющего способность костной ткани усваивать кальций плазмы крови.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Распечатать статью
Наверх