Приобретенная кишечная непроходимость у детей. Из-за чего появляется и чем опасна кишечная непроходимость у ребёнка? По характеру течения

Кишечная непроходимость у детей – является распространённым расстройством, которое встречается среди различных возрастных групп. Недуг представляет собой неправильное функционирование ЖКТ и характеризуется нарушением продвижения частичек пищи или другого содержимого кишечника по прямой кишке. Среди зарегистрированных случаев, болезнь наиболее часто диагностируется у мальчиков, нежели у девочек. Основной возраст развития такой патологии – первый год жизни.

Заболевание может быть как врождённым, так и приобретённым. Факторов к формированию может быть несколько – преждевременное начало прикорма грудничков, нерациональное питание и отсутствие его режима, индивидуальные особенности строения этого органа и протекание воспалительных процессов различной природы.

Клиническое проявление может возникнуть у, казалось бы, совершенно здорового ребёнка. Симптомы имеют приступообразный характер и выражаются в значительной болезненности, невозможности процесса дефекации, приступах рвоты и тошноты. Нередко наблюдается возрастание показателей температуры.

Диагностические мероприятия состоят из целого комплекса средств и включают в себя – физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные обследования. Лечение подобного заболевания у ребёнка выполняется путём применения лекарственных препаратов и проведения хирургического вмешательства.

Этиология

Предрасполагающие причины возникновения недуга зависят от возрастной группы детей. Непроходимость кишечника у новорождённых обуславливается:

неправильным и ранним прикормом грудничка, раньше четырёх месяцев;
отсутствием нормального режима питания у малышей первого года жизни;
задержкой введения прикорма, а также продолжительным вскармливанием только лишь грудным молоком;
недостаточным формированием ЖКТ;
особенностями строения органов ЖКТ, в частности кишечника;
врождённым удлинением этого органа, а также широким спектром нарушений в период внутриутробного формирования;
наличием заболеваний кишечника, воспалительного характера.

У детей старше 2 лет, среди источников появления можно выделить:

формирование доброкачественных или злокачественных новообразований;
наличие каловых камней – массы отвердевают на фоне нарушения процесса пищеварения или неподходящего возрастной группе рациона;
образование полипов на оболочке;
попадание в кишечник инородного тела, который приводит к закупорке просвета этого органа;
протекание спаечной или рубцовой болезни, а также недугов мочеполовой системы;
заворот кишок;
осложнения после врачебного вмешательства;
обездвиживание толстой или тонкой кишки;
инвагинация – состояние, во время которого происходит внедрение одной части кишечника в просвет другой.

Классификация

Современной детской гастроэнтерологии известно несколько разновидностей непроходимости кишечника у детей. По характеру происхождения болезнь делится на:

врождённую непроходимость – возникает в результате внутриутробных патологий развития ЖКТ у ребёнка, отчего у малыша с первых дней жизни наблюдаются симптомы недуга. Чтобы предупредить повторное появление расстройства, пациентам рекомендуется вести активный образ жизни и соблюдать диетическое питание;
приобретённую непроходимость – основной источник появления – инвагинация. Такая форма, в свою очередь, разделяется на несколько типов. Диагностируется в основном у грудничков начиная с четвёртого месяца до одного года жизни. Отличается тем, что носит резкий и неожиданный характер появления признаков. У детей старше 2 лет болезнь может наблюдаться, но встречается редко.

Приобретённая кишечная непроходимость у детей разделяется на нескольких видов:

механическую – возникает по причине опухолей и каловых камней. При этом происходит проявление сильной, схваткообразной боли и нарушение процесса кровообращения. Это может повлечь за собой отмирание тканей и перитонит;
динамическую – такой тип болезни развивается на фоне ранее полученных травм или перенесённых операций;
спаечную – исходя из названия, патологию провоцирует наличие спаечного процесса и воспалений в области брюшной полости. Это наиболее распространённая форма подобной болезни у детей;
обтурационную ;
странгуляционную – основными причинами появления считаются – неправильный режим питания, возрастание внутрибрюшного давления, продолжительное голодание, с последующей перегруженностью желудка.

По характеру распространения болезнетворного процесса, недуг разделяется на несколько форм:

полную непроходимость – зачастую такая разновидность формируется вследствие врождённой кишечной непроходимости и операций, предназначенных для её устранения;
частичную непроходимость – отличается тем, что просвет кишечника закрыт не полностью. Такой тип бывает достаточно сложно обнаружить, из-за чего терапия начинается на поздних сроках протекания.

По характеру протекания, кишечная непроходимость у новорождённых и детей до 2-летнего возраста, разделяется на:

острую – является последствием различных расстройств ЖКТ, грыж и опухолей на кишечнике. Развивается до терминальной стадии на протяжении суток, отчего медицинская помощь должна быть оказана как можно скорее после появления симптомов;
хроническую – отличается более лёгким течением. Детей мучают боли внизу живота и постоянные запоры. Постепенно наступает истощение организма.

В зависимости от инвагинации, приобретённая или врождённая кишечная непроходимость бывает:

тонкокишечной ;
толстокишечной ;
тонко-толстокишечной – при которой происходит внедрение части тонкого кишечника в толстый.

Симптоматика

Острая кишечная непроходимость у детей проявляется резко и неожиданно. Каждая из разновидностей болезни имеет характерное проявление, но есть группа признаков, которая сопровождает любое течение недуга. Симптомами болезни являются:

болевой синдром – носит схваткообразный характер. Во время приступа боль выражается настолько сильно, что нередко у детей появляется болевой шок;
приступы тошноты с частыми рвотными позывами. Обильная рвота не даёт облегчение состоянию малыша. При поражении толстого кишечника рвота может, вообще, отсутствовать;
нарушение процесса дефекации, а точнее, полная задержка стула. Детей мучают запоры, избавиться от которых можно только при помощи клизмы;
увеличение размеров живота;
возрастание показателей температуры тела;
повышенное газообразование;
снижение аппетита;
живот перестаёт быть мягким и упругим, отчего принимает неправильную форму;
признаки обезвоживания организма.

Если своевременно не оказать помощь ребёнку, вышеуказанная симптоматика приобретает большую интенсивность.

Диагностика

Для установления правильного диагноза маленькому пациенту необходимо будет пройти целый комплекс лабораторно-инструментальных диагностических методик. Но перед их назначением, врачу нужно самостоятельно выполнить некоторые мероприятия:

изучить историю болезни, проанализировать анамнез жизни ребёнка и ближайших родственников – это поможет определить некоторые причины формирования болезни, а также отличить врождённую непроходимость кишечника от приобретённой;
провести тщательный осмотр ребёнка, с обязательной пальпацией живота, и опрос родителей на предмет первого времени появления, а также степени интенсивности проявления симптомов.

После этого наступает этап лабораторных исследований, который включает в себя:

оценивание кала – при подобном расстройстве он приобретает красноватый оттенок и содержит примеси крови;
общее и биохимическое изучение крови – способ обнаружения изменения её состава и сопутствующих расстройств;
анализ каловых масс на скрытую кровь – при подозрении внутренних кровоизлияний;
общий анализ урины.

Но основу диагностики составляют инструментальные обследования, подразумевающие выполнение:

УЗИ – даст возможность обнаружить инвагинацию и другие внутренние причины появления недуга;
рентгенографии с контрастированием – процедуры для выявления специфических признаков непроходимости кишечника.

Лечение

После получения и изучения всех результатов обследований, специалист назначает наиболее эффективный способ лечения. Всего их два – консервативный и хирургический.

Перед выполнением медикаментозной терапии маленькому пациенту показано обеспечение полного покоя, лечебное голодание, после которого применяется диетическое питание. Кроме этого, консервативная терапия включает в себя:

зондирование – необходимое для освобождения пищеварительного тракта от скопления пищи. Это может избавить малыша от рвотных позывов;
инъекции растворов для восстановления водно-солевого баланса;
применение клизм;
введение в прямую кишку воздуха – что способствует расправлению инвагинации;
приём обезболивающих, спазмолитиков и противорвотных препаратов;
подкожное введение веществ, для стимулирования функционирования кишечника.

В случаях неэффективности предыдущих методик терапии или при тяжёлом течении болезни, назначается проведение врачебного вмешательства. Такой способ лечения осуществляется специалистами из области детской хирургии. Операция направлена на удаление механической закупорки, иссечение отмерших тканей кишки и предупреждение рецидива болезни.

Кроме этого, в комплексную терапию входит соблюдение диетического питания. В случаях выполнения устранения заболевания хирургическим путём, пациенту, на протяжении двенадцати часов, запрещается есть и пить. После чего щадящее питание будет состоять из таких принципов, как:

полное исключение из рациона малыша продуктов, способствующих повышенному газообразованию;
отказ от кондитерских изделий, солений, жирных сортов мяса и рыбы. Не рекомендуется давать отварные макароны и сырые овощи;
все блюда должны быть в отварном виде или приготовлены на пару, лучше всего в пюреобразном состоянии;
пить можно тёплый зелёный чай. Запрещается давать ребёнку холодные и газированные напитки.

Специфической профилактики приобретённой или врождённой кишечной непроходимости у новорождённых и детей на первом году жизни – не существует. Необходимо лишь своевременно вводить прикорм и при возникновении первых симптомов немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Похожие материалы

Диспепсия у детей – довольно распространённое заболевание, характеризующееся нарушением процесса пищеварения. Зачастую такой недуг диагностируется у детей на первом году жизни, а тяжесть протекания напрямую зависит от количества употребляемой пищи. Это обусловлено тем, что не всегда объёмы потребляемой пищи соответствуют возможностям ЖКТ. Существует несколько разновидностей такого синдрома у детей – простая и токсическая. В первом случае нарушается функционирование органов ЖКТ, во втором – наблюдается нарушение обмена веществ.

Детская

ХИРУРГИЯ

Острый АППЕНДИЦИТ у детей

Острый аппендицит (ОА) - неспецифическое воспаление червеобразного отростка, очень распространенное заболевание детского возраста. ОА является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний и занимает первое место среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости у детей.

В 1886 году Reginald Fitz, патологоанатом из Гарварда, была опубликована статья «Perforating Inflammation of the Vermiform Appendix: With Special Reference to Its Early Diagnosis and Treatment» (Воспаление червеобразного отростка с перфорацией - ранняя диагностика и лечение). Fitz первым предложил термин «аппендицит» , а его работа стала наиболее важным событием в истории этого заболевания.

В 1887 году Мортоном (Т. G. Morton) из Филадельфии была выполнена первая успешная аппендэктомия при перфорации отростка.

В России у ребенка впервые удалил червеобразный отросток П.И.Дьяконов в 1894г.

Особая заслуга в развитии учения об остром аппендиците у детей принадлежит основоположнику детской хирургии в нашей стране Т.П.Краснобаеву. Он раньше других хирургов стал на позицию раннего активного хирургического вмешательства при остром аппендиците.

Этиология и патогенез острого аппендицита. Острый аппендицит по существу является энтерогенной аутоинфекцией, неспецифическим воспалительным процессом, при котором происходит обструкция просвета отростка. При этом секрет слизистой, не имея выхода из отростка, накапливается в просвете, растягивая его. В результате повышается внутрипросветное давление, что порой ведет к артериальной обструкции и ишемии. Слизистая подвергается очаговым изъязвлениям или даже полной деструкции, и тогда фибринозно-гнойный экссудат появляется уже и на серозной поверхности. Кишечные бактерии проникают в измененную слизистую и вызывают диффузное интрамуральное поражение с расплавлением стенки отростка. Сочетание бактериальной инфекции и артериальных инфарктов приводит к его гангрене и перфорации.

Ученые придают значение целому ряду факторов, способствующих развитию инфекционного процесса в червеобразном отростке. Так, например, установлено несомненное влияние алиментарного фактора (злоупотребление мясной пищей), перенесенных соматических или инфекционных заболеваний.

В детском возрасте острый аппендицит имеет ряд отличительных черт, что может быть объяснено анатомо-физиологическими особенностями растущего организма. Редкость заболевания ОА грудных детей объясняется характером пищи в этом возрасте (преимущественно жидкая молочная пища) и малым числом лимфоидных фолликулов в слизистой оболочке отростка, создающим фон для развития инфекции. С возрастом число фолликулов увеличивается и параллельно увеличивается заболеваемость аппендицитом.

Также имеются особенности строения нервной системы у детей младшего возраста, одной из которых является гипомиелинизация нервных волокон. Отмечается также недостаточная зрелость иннервационных аппаратов: в ганглиях отростка имеется большое количество малых клеток типа нейробластов. Это отражается на развитии патологического процесса, так как в тканях, где нервная система носит эмбриональный характер, патологический процесс протекает необычно.

Клинико-морфологическая классификация. В основу классификации аппендицита легли клинико-морфологические стадии его развития. На основании патологоанатомической картины выделяют четыре формы острого аппендицита:

катаральный, флегмонозный, гангренозный и перфоративный.

При катаральном аппендиците серозная оболочка отростка гиперемирована, отросток напряжен, в просвете его могут находиться каловые камни.

Для флегмонозного аппендицита характерно гнойное воспаление всех слоев червеобразного отростка. Стенка его гиперемирована, часто покрыта фибринозно-гнойным налетом. Нередко отросток булавовидно утолщен из-за наличия в его просвете гноя. Это эмпиема червеобразного отростка. Брыжейка отростка при флегмонозном аппендиците утолщена, отечна. В брюшной полости почти у половины больных выявляется серозно-гнойный экссудат.

При гангренозном аппендиците происходят деструктивные изменения всей толщи стенки отростка. Он утолщается, приобретает землистый цвет, покрывается гнойными наложениями. Стенка отростка становится дряблой и легко разрывается. Воспалительный процесс, как правило, переходит на париетальную брюшину, слепую и подвздошную кишки. В брюшной полости скапливается серозно-гнойный или гнойный экссудат. Измененный червеобразный отросток окутывается сальником, что является началом формирования аппендикулярного инфильтрата.

Перфоративный аппендицит развивается в тех случаях, когда происходит гнойное расплавление стенки отростка и его содержимое выходит в брюшную полость. Такая форма аппендицита встречается у детей старшего возраста при несвоевременном (позднем) обращении за медицинской помощью или несвоевременной диагностике данного заболевания. У детей старшего возраста при перфоративном аппендиците чаще формируется аппендикулярный инфильтрат, а у младшей возрастной группы (дети до 3 лет) - генерализованный перитонит.

Диагностика. Самое важное в лечении аппендицита - ранняя диагностика, а значит, и своевременное оперативное вмешательство. В большинстве случаев диагноз ставят на основании анамнеза и осмотра живота. Правильный диагноз острого аппендицита, подтверждаемый при хирургическом вмешательстве, может быть выставлен, по меньшей мере, в 90% случаев.

Клиническая картина острого аппендицита у детей старшего возраста характеризуется появлением нелокализованных болей в животе, возникающих постепенно. Вначале боль может появиться в эпигастральной области или в области пупка, позже локализуется в правой подвздошной области (с-м Кохера - Волковича). Появление болей связано с начальной обструкцией отростка и острым растяжением его просвета. Ноцицептивные импульсы из растянутой стенки отростка передаются по висцеральным афферентным симпатическим волокнам через брюшные ганглии в 10-й торакальный сегмент спинного мозга и затем в область пупка, являющуюся зоной 10-го дерматома. Наивысшая интенсивность боли наблюдается в начале заболевания, затем она уменьшается в связи с гибелью нервного аппарата червеобразного отростка, наступает период «мнимого благополучия». При перфорации отростка боль снова усиливается, появляются признаки раздражения брюшины.

Выражение лица больного отчетливо говорит о состоянии дискомфорта и страха. При осмотре и попытке пальпации ребенок пытается уклониться от осмотра. В первые часы заболевания у старших детей при воспалении червеобразного отростка может появиться тошнота и рвота. Если рвота предшествует болям в животе, то, как правило, у ребенка чаще выявляется гастроэнтерит, а не аппендицит.

Дети при аппендиците отказываются от еды (анорексия). Это настолько характерно для данного заболевания, что если ребенок с болями в животе просит есть и говорит, что он голоден, то аппендицит обычно исключается. Но, разумеется, следует помнить о том, что некоторые дети могут просить есть, даже будучи тяжело больными, а потому не всегда можно ориентироваться на анорексию как на безусловный признак аппендицита.

У большинства детей имеется задержка стула, в редких случаях наблюдаются тенезмы и понос, что может служить причиной диагностических ошибок.

Температура тела может быть нормальной или субфебрильной.

Общее состояние детей с острым аппендицитом в начале заболевания удовлетворительное. С развитием воспалительного процесса оно может ухудшаться. Характерным бывает положение больного: чаще он лежит на правом боку, несколько согнув ноги, избегая всяких движений. Иногда ребенок ложится на спину, но не на левый бок. Правая нога нередко слегка согнута в тазобедренном суставе. Переразгибание правого бедра усиливает боль в животе. При ходьбе ребенок наклоняется вперед или поддерживает правое бедро в полусогнутом положении.

Объективное обследование больного начинают с определения частоты пульса. При наличии воспалительного процесса в брюшной полости может быть выявлено несоответствие частоты пульса высоте температуры тела: выраженная тахикардия при субфебрилитете.

Язык в начале заболевания бывает влажным, чистым. Затем появляется сухость во рту, сухой, обложенный серым налетом язык.

При наружном осмотре живота в первые часы болезни никакой патологии не определяется. Живот не вздут, участвует в акте дыхания. С вовлечением в воспалительный процесс брюшины - защитное щажение правой подвздошной области в виде отставания ее при акте дыхания. При поверхностной пальпации определяется наличие напряжения передней брюшной стенки в области расположения воспаленного червеобразного отростка. Глубокая пальпация позволяет выявить локальную болезненность в правой подвздошной области. Для уточнения диагноза необходимо проверить ряд других симптомов, характерных для острого аппендицита. К ним следует отнести:

Симптом «кашлевого толчка» - усиление болезненности в правой подвздошной области при кашле;

Симптом Ситковского - усиление болезненности в подвздошной области справа при положении ребенка на левом боку;

Симптом Ровзинга - правой рукой сдавливают просвет сигмовидной кишки в левой половине живота больного, после чего левой рукой выше этого места производят толчкообразные движения, под действием которых газ в толстой кишке смещается ретроградно. Если имеется воспаление червеобразного отростка и купола слепой кишки, то появляется усиление болей в этой области;

Симптом Воскресенского - определяется путем скольжения II-IV пальцев правой кисти врача по натянутой на передней брюшной стенке рубашке больного из области эпигастрия к наружной трети левой и правой паховых складок. При усилении болезненности в правой подвздошной области следует считать симптом положительным;

Симптом Филатова - усиление болезненности в правой подвздошной области при глубокой пальпации;

Симптом Щеткина-Блюмберга - определяется путем глубокого постепенного надавливания двумя-тремя пальцами правой руки на брюшную стенку с быстрым их отведением. Усиление болезненности в животе при отведении руки указывает на вовлечение в воспалительный процесс брюшины (симптом положительный).

Острый аппендицит у детей младшего возраста (до 3 лет) развивается бурно среди полного здоровья и имеет специфические особенности:

превалирование общих симптомов над местными;

быстрое развитие и прогрессирование воспалительного процесса в отростке;

отсутствие отграничения процесса и быстрое развитие перитонита.

Заболевание начинается с беспокойного поведения ребенка, отказа его от еды (анорексия). Температура тела повышается до 38-40°С. Больной становится вялым, перестает двигаться. Появляется многократная рвота, частый жидкий стул, дизурические явления. При исследовании крови выявляется гиперлейкоцитоз с выраженным сдвигом формулы крови.

Выявление местных симптомов воспаления червеобразного отростка на таком фоне у детей младшего возраста представляет большие трудности. Осмотр живота не может дать достоверной информации, так как из-за беспокойного поведения ребенка брюшная стенка активно напрягается. Напряжение мышц передней брюшной стенки и локальную болезненность удается определить только во время сна естественного или медикаментозного. В качестве препарата для медикаментозного сна применяется 3% раствор хлоралгидрата в дозе 10 мл на год жизни. Вводится он в прямую кишку после предварительной очистительной клизмы. После поверхностного засыпания ребенка при пальпации брюшной стенки удается выявить локальную болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом «отталкивания ручки» и симптом Щеткина-Блюмберга.

Течение острого аппендицита у детей первых трех лет жизни более тяжелое, чем в старшем возрасте. Воспалительный процесс в червеобразном отростке прогрессивно развивается из-за недоразвития его интрамурального аппарата. Это обуславливает возможность развития деструктивных изменений в отростке уже через несколько часов после начала заболевания. Наличие у детей этой возрастной группы короткого, функционально и морфологически неразвитого большого сальника и низкие пластические свойства брюшины приводит к неспособности отграничения воспалительного процесса, к быстрому развитию перитонита.

Острый аппендицит у детей с атипичным расположением червеобразного отростка . Приблизительно две трети отростков расположены позади слепой или ободочной кишки и одна треть - над тазовой брюшиной. В некоторых случаях отросток локализуется ниже слепой кишки, перед подвздошной кишкой или позади нее и даже может быть эктопированным, например, в грыжевой мешок. Иногда верхушка его направлена в свободную брюшную полость, и известны случаи, когда она достигала противоположного квадранта живота. При наличии незавершенной ротации кишечника отросток может быть обнаружен в правом верхнем квадранте живота или, менее часто - в левой половине. Недостаточное знание особенностей клиники при возможных вариациях расположения отростка может привести к диагностическим ошибкам.

Воспаление червеобразного отростка при подпеченочном его расположении сопровождается болями в правом подреберье, многократной рвотой. В этой же области определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, резкая болезненность при поколачивании в области правой реберной дуги. Температура тела, показатели крови, частота пульса такие же, как и при типичном расположении воспаленного червеобразного отростка. Поскольку острый холецистит у детей наблюдается редко, то при наличии описанной картины заболевания следует в первую очередь думать об остром аппендиците.

При воспалении аппендикса, расположенного в малом тазу , беспокоят боли внизу живота или над лоном. Вовлечение в воспалительный процесс мочевого пузыря сопровождается болезненным и учащенным мочеиспусканием, появлением патологических изменений в анализах мочи (эритроциты, лейкоциты). Переход воспалительного процесса на стенку прямой кишки сопровождается частым жидким стулом, патологическими примесями в кале (слизь, кровь). Напряжения мышц передней брюшной стенки не определяется. Локальная болезненность может быть выявлена только над лоном при глубокой пальпации. Другие симптомы, характерные для острого аппендицита, не определяются. Самая ценная информация для установления диагноза может быть получена при пальцевом исследовании прямой кишки: обнаружение резко болезненного нависания или инфильтрата. Может помочь в диагностике УЗИ брюшной полости.

Ретроцекальное внутрибрюшинное расположение воспаленного червеобразного отростка характеризуется ноющими болями в правой половине живота. Как и при любой другой локализации острого аппендицита имеется общая симптоматика: повышение температуры тела, тахикардия, изменения со стороны показателей крови, тошнота и рвота. Локальное мышечное напряжение в правой подвздошной области может отсутствовать, но при глубокой пальпации определяется резкая болезненность в области купола слепой кишки. Помогает в диагностике также выявление симптома Бартомье-Михельсона.

В отличие от данной локализации забрюшинное ретроцекальное расположение воспаленного аппендикса сопровождается болями в правой поясничной области, иррадиирующими в половые органы; так как в воспалительный процесс вовлекается мочеточник, развиваются дизурические явления. Живот у детей с данной локализацией отростка бывает мягким, безболезненным. Напряжение мышц и болезненность могут определяться в правой поясничной области. Нередко у ребенка наблюдается картина тяжелой гнойной интоксикации с высокой (до 40°С) температурой тела. При исследовании мочи могут быть выявлены изменения, характерные для мочекаменной болезни: эритроциты, лейкоциты, белок.

Медиальное расположение червеобразного отростка имеется у детей с длинной брыжейкой слепой кишки вследствие ее большой подвижности. В случае развития воспалительного процесса в отростке болевой синдром локализуется ниже пупка по средней линии или ближе к левой подвздошной области. При вовлечении в воспалительный процесс сигмовидной кишки у детей появляется частый жидкий стул с прожилками крови. В ранние сроки с момента заболевания может наблюдаться клиническая картина перитонита из-за недостаточного отграничения воспалительного процесса. Живот при пальпации будет напряженным и болезненным над местом локализации червеобразного отростка: по средней линии ниже пупка, в левой подвздошной области. Изменения показателей крови указывают на наличие воспалительного процесса в брюшной полости.

При обратном расположении органов брюшной полости (слепая кишка в левой подвздошной области) клиническая картина острого аппендицита будет иметь место в левой подвздошной области.

Лабораторное обследование. Вспомогательную информацию о наличии у ребенка острого аппендицита дают лабораторные исследования крови и мочи. Изменения со стороны крови неспецифичны и непостоянны. Однако, как при всяком воспалительном процессе, при остром аппендиците наблюдается повышенное количество лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Сдвиг формулы особенно характерен для деструктивных форм аппендицита. Факт значительного сдвига при нормальном количестве лейкоцитов свидетельствует о тяжелой интоксикации организма. Изменения со стороны мочи при воспалении типично расположенного червеобразного отростка не определяются.

Медикаментозный сон. Необходимость в таком осмотре возникает тогда, когда не удается провести детальный осмотр больного из-за невозможности установления с ним контакта. Ночью обычно можно воспользоваться осмотром во время естественного сна, днем для выявления местных объективных симптомов (локальной болезненности и пассивного напряжения мышц) приходится использовать медикаментозный сон (хлоралгидрат в клизме в дозе: до 6 мес. - 0,1г, 6 мес.-2 года - 0,15г, 3-4 года - 0,2г или из расчета 3% р-р по 10-15 мл на год жизни; ГОМК из расчета 100 мг/кг массы). При этом мышечное напряжение и болезненность при пальпации живота у поверхностно спящего малыша сохраняются, а ребенок просыпается от боли во время пальпации болезненной области живота или реагирует на это отталкиванием руки исследующего.

Лучевые методы обследования. Из вспомогательных методов, используемых для диагностики острого аппендицита, применяется рентгенологическое исследование (ирригоскопия и -графия), УЗИ и диагностическая лапароскопия.

Рентгенография брюшной полости может оказать определенную помощь в диагностике аппендицита, особенно у маленьких и грудных детей. Наиболее важный рентгенологический симптом - необычное расположение газа в кишечнике в правом нижнем квадранте живота, свидетельствующее о кишечной обструкции или генерализованном илеусе. Кальцифицированные каловые конкременты являются достаточно достоверным признаком аппендицита, но они обнаруживаются лишь в 20% случаев. Из других рентгенологических симптомов следует назвать сколиоз с изгибом позвоночника вправо, признаки свободной жидкости в брюшной полости, мягкотканного образования, отека брюшной стенки, свободный газ в брюшной полости и «обрыв» толстой кишки в области печеночного изгиба. В случаях подозрения на пневмонию показана рентгенография грудной клетки.

Ирригография. Об аппендиците /по рентгенологическим данным/ можно говорить в том случае, когда отросток не заполняется барием (из-за отека слизистой) либо барий в слепой кишке распределяется неравномерно, что свидетельствует о перицекальном воспалении. Однако отсутствие этих признаков отнюдь не означает, что аппендицита у ребенка нет.

Ультразвуковое обследование. При ультразвуковом обследовании можно выявить патологически измененный отросток при разной его локализации, включая ретроцекальное расположение. Особенно важную роль играет УЗИ в диагностике аппендикулярных абсцессов.

Дифференциальная диагностика. Преходящая обструкция червеобразного отростка иногда вызывает легкие боли в животе, что порой заставляет подозревать аппендицит. При наличии сомнений в диагнозе и отсутствии показаний к экстренному оперативному вмешательству, осмотр ребенка необходимо выполнять в динамике, желательно одним и тем же врачом.

Гастроэнтерит часто приходится дифференцировать с аппендицитом. Наиболее важной отличительной особенностью гастроэнтерита является то, что рвота при этом заболевании предшествует болям в животе или появляется одновременно с ними. При аппендиците рвота возникает после начала болей в животе, причем иногда через довольно значительный промежуток времени. Гастроэнтерит обычно сопровождается выраженной диареей и усиленной перистальтикой кишечника.

Запоры , часто отмечающиеся у детей старшего возраста, могут вызывать боли, повышение температуры, рвоту и лейкоцитоз. Обычно довольно трудно при запорах четко выяснить анамнез, однако при этом, как правило, отсутствует перемещение в правый нижний квадрант живота болей, которые изначально локализуются в области пупка. Кроме того, при запорах нет признаков раздражения брюшины или они минимальны. Каловые массы порой скапливаются в таком большом количестве, что определяются при пальпации и отчетливо видны в просвете кишечника на рентгенограмме брюшной полости.

Инфекция мочеполовой системы. Учащенное мочеиспускание с дизурическими расстройствами и пиурией говорит об инфекции мочеполовой системы, однако может отмечаться и при аппендиците. При почечной патологии боли локализуются в боку, а температура и лейкоцитоз часто выражены значительно, но при минимальных симптомах со стороны живота. Причиной подобной клинической картины может быть обструктивная уропатия.

Мезаденит обычно возникает в связи с респираторной инфекцией и проявляется относительно легкой симптоматикой со стороны живота, но его очень трудно отдифференцировать от аппендицита.

Дивертикулит без кровотечения проявляется так же, как и аппендицит. Дивертикул Меккеля обычно локализуется на протяжении терминальных 40-70 см подвздошной кишки, но иногда располагается и выше.

Воспалительные заболевания органов малого таза у девочек старшего возраста могут вызвать значительные диагностические трудности. Боли при этом начинаются в нижних боковых отделах живота с одной или с обеих сторон. При ректальном исследовании выявляется болезненность шейки матки или придатков. Обычно отмечаются выделения из влагалища.

Пневмония с поражением нижней доли правого легкого может индуцировать передаточные абдоминальные боли и генерализованный мышечный спазм брюшной стенки, однако при этом локальная болезненность при пальпации отсутствует. Рентгенография грудной клетки позволяет установить правильный диагноз. Не следует забывать о том, что у ребенка с пневмонией может развиться аппендицит. С другой стороны, при воспалении ретроцекально расположенного отростка с формированием абсцесса в процесс может быть вовлечено поддиафрагмальное пространство, и в результате симпатовегетативных рефлексов иногда возникает плевральный выпот с рентгенологическими проявлениями, аналогичными тем, что бывают при пневмонии.

Первичный перитонит относится к редким заболеваниям. Воспаление брюшины при этом носит более распространенный характер, чем при аппендиците, однако дифференцировать эти два заболевания до операции практически невозможно.

Инвагинация - одна из наиболее частых причин болей в животе у детей первых двух лет жизни. Типичные и довольно сильные приступообразные боли в сочетании с определяемым в животе опухолевидным образованием, кровью в стуле и выявлением крови при ректальном исследовании, а также данные рентгенологического исследования позволяют поставить диагноз инвагинации.

Корь. Аппендикулярные симптомы давно были известны как неотъемлемый компонент клинических проявлений кори. Очень большая осторожность и внимательное обследование необходимы для того, чтобы избежать ненужной операции у ребенка с болями в животе, находящегося в продромальном периоде кори. Однако при наличии в подобных случаях убедительных данных за аппендицит показана операция.

Другие заболевания. Симулировать картину аппендицита в детском возрасте могут различные другие, кроме перечисленных выше, заболевания и состояния, например обострение серповидно-клеточной анемии, холецистит, инфаркт сальника, перекрученная киста яичника, менструальные боли, инородные тела, укусы насекомых, перфоративная язва 12-перстной кишки.

Аппендицит может возникнуть на фоне других заболеваний. При постановке диагноза хирург должен ориентироваться прежде всего на данные осмотра живота, особенно - на локальную болезненность. Важно также повторно неоднократно осматривать больного в динамике.

Примерно в 10-20% случаев во время операций, предпринятых по поводу предполагавшегося аппендицита, отросток оказывается мало- или неизмененным. В таких ситуациях необходима ревизия брюшной полости для исключения иной патологии.

Лечение. В настоящее время лечение острого аппендицита у детей складывается из трех основных этапов: предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и послеоперационного периода.

В задачу предоперационной подготовки входит: уменьшение интоксикации, устранение нарушений гемодинамики, КОС и водно-электролитного обмена, борьба с гипертермией. Показаниями к предоперационной подготовке являются длительное обезвоживание организма (со рвотой, температурой, поносом), запущенные формы аппендицита, сопутствующая патология. Продолжительность предоперационной подготовки должна исходить из расчета 1 час на каждые сутки от начала заболевания, но не более 3 часов. При тенденции к нормализации t°, основных показателей гемодинамики и дыхания промедление с операцией недопустимо.

Аппендэктомия. Главным в лечении аппендицита остается ранняя своевременная аппендэктомия. Обезболивание – общая анестезия, масочный наркоз; при запущенных формах аппендицита с разлитым перитонитом – переход на интубационный наркоз.

Наиболее распространенным доступом при неосложненном остром аппендиците является косо-переменный доступ Волковича-Дьяконова-Мак-Бернея. Реже применяется разрез предложенный Леннандером (параректальный), Шпренгелем (поперечный), нижнесрединная лапаротомия. Выделение отростка может выполняться антеградным или ретроградным путем с лигированием и пересечением брыжейки отростка.

Отросток должен быть удален практически всегда. Чаще применяется ампутационный метод удаления червеобразного отростка, реже - экстирпационный , известен также и инвагинационный метод аппендэктомии.

Непогружной метод обработки культи:

1) лигатурный (Кронлейн, 1886; Силиг, 1904; А.С.Кан-Коган, 1946; С.Д.Терновский, 1949);

Погружные методы обработки культи:

2) погружение перевязанной кетгутом культи в стенку слепой кишки (Тривс, 1889; А.А.Бобров, 1898 и др.);

3) погружение неперевязанной культи отростка в просвет слепой кишки (П.И.Дьяконов, 1902; Герман, 1901);

4) прикрытие неперевязанной культи отростка свободным трансплантатом или другие способы пластики местными тканями (Г.А.Колпаков, 1946; Болмен, Ллойд и Джонсон, 1957).

Лапароскопическая аппендэктомия может быть осуществлена у детей в любой стадии аппендицита. Этот метод обладает несомненными преимуществами перед традиционным способом оперативного вмешательства.

Аппендэктомия при операциях по поводу других заболеваний. При обнаружении во время лапаротомии при подозрении на ОА патологии других органов брюшной полости червеобразный отросток всегда следует параллельно удалять, если только это не представляет сложности.

Осложнения. Гнойные осложнения. С введением антибиотикотерапии в практику число их резко сократилось. Гнойные осложнения могут возникнуть чаще при деструктивных формах аппендицита. Наиболее частая локализация осложнений - послеоперационная рана. Признаками воспаления раны являются локальная боль, болезненность при пальпации, припухлость, покраснение, отделяемое из раны, высокие подъемы температуры и лейкоцитоз.

Инфицирование брюшной полости следует заподозрить в тех случаях, когда после операции состояние больного не улучшается, сохраняются боли в животе, признаки кишечной непроходимости, подъемы температуры и лейкоцитоз. Наиболее частая их локализация - область малого таза. В диагностике их помогает ректальное исследование. В брюшной полости и в поддиафрагмальном пространстве абсцессы редко формируются, особенно если больной находится в возвышенном положении. Любой абсцесс, возникший в послеоперационном периоде, должен быть дренирован.

Воспалительные осложнения иногда могут развиваться и через несколько дней или недель после вмешательства на фоне относительно благополучного течения ближайшего послеоперационного периода.

Паралитический илеус. Выраженность послеоперационного пареза кишечника зависит от тяжести перитонита и характера реакции (ответа) больного на антибиотикотерапию. После операции по поводу перфорации отростка требуется активное опорожнение желудка через назогастральный зонд, что позволяет, как правило, предотвратить развитие этого осложнения. Сохраняющийся, несмотря на лечение, илеус может свидетельствовать о формировании абсцесса. Медикаментозная стимуляция перистальтики кишечника противопоказана.

Механическая кишечная непроходимость. Причиной обструкции кишечника обычно бывает абсцесс, интраперитонеальная флегмона или спайки. Назогастральное дренирование и антибиотикотерапия достаточно эффективны в подобных случаях, если у ребенка нет абсцесса. Поздняя кишечная непроходимость связана чаще всего с заворотом петли кишки вокруг спайки и требует хирургического вмешательства.

Несостоятельность аппендикулярной культи - редкое осложнение аппендэктомии. В отличие от относительно медленного развития абсцесса брюшной полости несостоятельность культи проявляется довольно острым ухудшением состояния больного. При развитии данного осложнения показано вмешательство с простым дренированием либо с наложением стомы.

Бесплодие. У 20% девочек, перенесших аппендэктомию, может развиться рубцовый процесс, который иногда приводит к обструкции фаллопиевых труб. Около 52% женщин, страдающих бесплодием, в детском возрасте были оперированы на органах брюшной полости, преимущественно по поводу ОА. Родители должны знать о возможности бесплодия, обусловленного этим осложнением.

Приобретенная кишечная непроходимость у детей.

Кишечная непроходимость (от ileus-лат., eileos -древнегреч. - вращать) - прекращение пассажа содержимого по желудочно-кишечному тракту.

Классификации ОКН:

По механизму возникновения:

1. Функциональная а) спастическая, б) паралитическая;

2. Механическая: а) Странгуляционная, б) Обтурационная, в) Смешанная.

По уровню обструкции:

1. Тонкокишечная.

2. Толстокишечная

Стадии развития КН.

Начальная стадия («илеусного крика» во Кочневу О.С., 1984) или стадия («нарушения кишечного пассажа» по Ерюхину И.А., Петрову В.П., Ханевичу М.Д., 1999) проявляется интенсивным болевом синдромом, который в зависимости от формы непроходимости может продолжаться от 2 до 12 часов.

Промежуточная стадия (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции по Ерюхину И.А., Петрову В.П., Ханевичу М.Д.,1999). В основе ее лежат нарушения внутристеночной гемоциркуляции и проявляется эндотоксикозом. Длится от 12 до 36 часов.

Поздняя стадия (перитонита), наступает позже 36 часов и характеризуется крайней тяжестью клинических проявлений, обусловленных присоединившимся перитонитом.

Такое подразделение весьма условно, поскольку стадией КН в значительной степени определяется тяжесть состояния больных и вероятный прогноз заболевания.

При динамической непроходимости механического препятствия продвижению кишечного содержимого нет. Оно затруднено или совсем не происходит по причине нарушения моторики кишечника. Динамическая непроходимость подразделяется на спастическую и паралитическую.

Функциональная (динамическая) кишечная непроходимость возникает в результате нарушения тонуса мышечной оболочки кишки вследствие различных рефлекторных воздействий на моторную функцию кишечника со стороны органов, расположенных в брюшной полости или вне ее, при патологических изменениях в ЦНС, при нарушениях водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния.

Паралитическая непроходимость в хирургической клинике встречается достаточно часто. Причины развития паралитической КН:

заболевания брюшины и органов брюшной полости, тупая травма живота;

заболевания и травмы органов забрюшинного пространства и малого таза

заболевания и травмы ЦНС

заболевания легких и сердечно-сосудистой системы

интоксикации и метаболические нарушения: гипокалиемия, гипонатриемия,

применение лекарственных средств: ганглиоблокаторы, антихолинергические средства

диабетический кетоацидоз, диабетическая нейропатия

отравление свинцом

порфирия

Самый распространенный вариант динамической кишечной непроходимости в хирургической клинике - послеоперационный парез кишечника. Существует представление, что спазм и парез кишки - компоненты единого процесса, переходящие друг в друга. Поражение перистальтики в таких случаях вероятно зависит не столько от токсического повреждения мышечной оболочки кишечника, сколько от повышения тонуса симпатической нервной системы.

Лечение пареза преследует целью разрыв порочных кругов воздействием на все участки патогенеза. Лечение должно быть комплексным (одного только прозерина или его аналогов мало, а с этой ошибкой на практике приходится часто встречаться, когда консультирую детей с парезами кишечника - к ним обычно приглашают для решения вопроса об исключении хирургической причины этого состояния).

Комплексное лечение пареза включает коррекцию:

гипокалиемии - капельным введением хлористого калия;

гиповолемии и других нарушений солевого обмена - инфузионной терапией;

гипоксии - назначением оксигенотерапии;

снижение внутрибрюшного давления - введением постоянного зонда в желудок и опорожнением конечных отделов толстой кишки гипертоническими клизмами;

улучшение микроциркуляции - назначением спазмолитиков или продленной перидуральной анестезии.

Только на этом фоне оказывают свое воздействие стимуляторы перистальтики - прозерин и его аналоги.

Механическая непроходимость подразделяется на две большие группы: странгуляционную и обтурационную.

К странгуляционной непроходимости относятся: заворот, узлообразования, ущемление кишки спайками и тяжами или ущемление во внутренних грыжевых воротах и карманах. Отличительной особенностью ее является наличие нарушения микроциркуляции в стенке кишки в результате ущемления или сдавления кишки вместе с брыжейкой и ее сосудисто-нервными стволами, что ведет к резкому нарушению кровообращения, вплоть до гангрены кишки.

Обтурационная непроходимость может быть вызвана:

1. сдавлением кишки опухолями других органов, пакетами лимфоузлов, воспалительными инфильтратами;

2. перегибами кишки спайками и тяжами;

3. закупоркой просвета кишки опухолями, желчными камнями, клубками аскарид, копролитами и энтеролитами;

4. рубцовыми стенозами на почве язвенных или воспалительных процессов в кишке.

В этиологии кишечной непроходимости следует различать предрасполагающие факторы, создающие основу для развития ее и производящие факторы.

К предрасполагающим факторам относятся: анатомические и патологические изменения в брюшной полости и непосредственно в кишке:

а) аномалии развития кишки (удвоения, дивертикулиты, общая брыжейка тонкой и слепой кишки, щели и окна в брыжейке и т.д.);

б) спайки, тяжи, сращения;

в) инородные тела, рубцы и опухоли кишки;

г) чрезмерная подвижность органов (длинная сигма, брыжейка).

К производящим факторам относятся: усиление двигательной активности кишечника, вызванное повышенной пищевой нагрузкой (обильный прием пищи после голодания и т.п.), энтероколиты, медикаментозная стимуляция перистальтики, внезапное повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении.

Патогенез.

При острой кишечной непроходимости происходят сложные и многообразные нарушения деятельности организма:

1. Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции, приводящие к ишемии и деструктивным изменениям кишечной стенки, нарушению барьерной функции кишечника.

2. Развитие синдрома избыточной колонизации тонкой кишки (повышенная концентрация бактериальной флоры, миграция микрофлоры дистальных отделов в проксимальные, развитие анаэробных микроорганизмов). Снижение барьерной функции эпителия ведет к трансэпителиальной миграции микроорганизмов и их токсинов в брюшную полость и кровь.

3. Нарушение моторной и эвакуаторной функции кишечника (гипертонус симпатической нервной системы, гипоксическое повреждение интрамурального нервного аппарата, метаболические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, угнетение мышечной активности кишечной стенки эндотоксинами микроорганизмов, нарушение выделения клетками APUD-системы серотонина и мотилина).

4. Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника (циркуляторные нарушения обусловливают гипоксию слизистой оболочки и вызывают дегенеративные процессы в ней).

5. Нарушения в системе иммунитета, т.к. желудочно-кишечный тракт - важнейший орган, выполняющий противоинфекционную защиту организма, и является существенным компонентом общей иммунной системы.

6. Развитие симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

7. Эндогенная интоксикация вследствие, главным образом, нарушения барьерной функции кишечной стенки. Вначале компенсируется детоксикационной функцией печени, но по мере прогрессирования процесса и истощения функционального потенциала печени развиваются микроциркуляторные расстройства в других органах и тканях, нарушается клеточный метаболизм.

Смешанные формы ОКН имеют признаки и обтурационной и странгуляционной разновидностей илеуса. Ярким примером ОКН смешанного характера является инвагинация, преимущественно встречающаяся у детей. При инвагинации участок кишки вместе с брыжейкой внедряется в соседний участок кишки, причем просвет кишки обтурируется собственной стенкой, а сдавление маргинальных сосудов приводит к острой ишемии инвагинировавшей кишки.

Спаечная кишечная непроходимость занимает особое место среди прочих форм илеуса. В настоящее время это - наиболее часто (в 78-86% случаев) встречающийся тип острой кишечной непроходимости. Спайки брюшной полости могут приводить к развитию разных видов ОКН. Эти формы различаются по механизму возникновения, клинической картине и хирургической тактике при них. При спаечно-динамической форме ОКН возможно эффективное консервативное лечение, тогда как странгуляционные и обтурационные формы вероятнее всего будут требовать оперативного вмешательства.

ИНВАГИНАЦИЯ

Инвагинация - частая причина кишечной непроходимости в раннем детском возрасте. Впервые эта патология была описана Paul Barbette из Амстердама в 1674 году. A Jonathan Hutchinson сделал первую успешную операцию при инвагинации у 2-летнего ребенка в 1871 году. В 1876 году Гиршпрунг опубликовал работу о консервативном лечении инвагинации путем создания гидростатического давления. В Соединенных Штатах Равич (Ravitch) пропагандировал лечение инвагинации с помощью бариевой клизмы. Его монография, вышедшая в 1959 году и освещавшая все аспекты этой проблемы, стала классической работой по инвагинации.

Патогенез. Инвагинация представляет собой внедрение одного участка кишки в другой, обычно проксимального - в дистальный, по ходу перистальтики. Брыжейка проксимального отдела также внедряется в дистальный участок и при этом сдавливается, в результате чего возникает венозная обструкция и отек кишечной стенки. В большинстве случаев инвагинация происходит в илеоцекальном углу, начинаясь непосредственно в области илеоцекальной заслонки или около нее, при этом дистальный отдел подвздошной кишки внедряется в проксимальный участок colon. Реже возникает подвздошно-подвздошная или толсто-толстокишечная инвагинация.

Трудно обнаружить специфические черты, которые были бы характерны именно для подвздошно-толстокишечной инвагинации. После ее ликвидации обычно отмечается выраженное утолщение стенки дистального отдела подвздошной кишки. Хотя это утолщение отчасти связано со вторичным отеком, однако в кишечной стенке при этом отмечается отчетливая гипертрофия лимфоидной ткани. Высказываются предположения, что этиологическим фактором подобной гипертрофии может быть аденовирус или ротавирус. Исходное утолщение кишечной стенки иногда играет ведущую роль в развитии инвагинации. Брыжеечные лимфоузлы терминального отдела подвздошной кишки также бывают значительно увеличены после дезинвагинации. Не исключено, что это увеличение является не вторичным, а первичным.

Примерно у 5% пациентов, особенно при подвздошно-подвздошной инвагинации, обнаруживаются какие-либо предрасполагающие факторы. Основной из них - дивертикул Меккеля. Кроме того, могут быть полипы, кишечные удвоения, лимфомы, подслизистые гематомы (при болезни Геноха) и гемангиомы.

У детей старшего возраста причиной возникновения инвагинации может быть лимфосаркома. При кистофиброзе иногда также возникает инвагинация, чему способствует наличие плотных каловых масс в терминальном отделе подвздошной кишки. Средний возраст, характерный для инвагинации при КФ - 9 лет.

Частота. Инвагинация обычно возникает на первом году жизни, преимущественно у детей в возрасте 5-10 месяцев, с отчетливым преобладанием у мальчиков. Частота этого заболевания колеблется в пределах от 1,5 до 4 случаев на 1000 новорожденных.

Клинические проявления. Инвагинация в типичных случаях возникает у здоровых крепких малышей. Ребенок начинает внезапно резко беспокоиться, притягивать ножки к животу. Через несколько минут приступ беспокойства прекращается, и ребенок вновь выглядит совершенно нормальным и достаточно активным. Подобные приступы возникают через каждые 10-15 минут и бывают резко выраженными. Ребенок тянется к матери, лезет и прижимается к ее груди, где несколько успокаивается до очередного болевого приступа (с-м «обезьянки»). При внешнем осмотре ребенка он выглядит настороженным, даже сон у него поверхностный. В начале беспокойства может отходить нормальный стул. Иногда родители отмечают выделение стула в виде слизи слегка темно-красного цвета - «смородиновое желе». В некоторых случаях довольно рано возникает рвота непереваренной пищей. Если приступы продолжаются, то может появиться окраска рвотных масс желчью. Некоторые дети становятся между приступами очень вялыми и сонливыми.

В начале заболевания функция жизненно важных органов, по данным осмотра, обычно не нарушена. Во время эпизода болей иногда выслушиваются гиперперистальтические шумы. В животе может определяться колбасовидное образование. При ректальном исследовании в некоторых случаях обнаруживают верхушку инвагината и слизь, окрашенную кровью. В редких наблюдениях при осмотре ануса можно увидеть выпадение инвагината.

Если обструкция кишечника длительная, то развивается дегидратация и бактериемия, что приводит к тахикардии и лихорадке. Иногда возникает яркая картина гиповолемического шока.

Диагностика. На рентгенограммах в горизонтальном и вертикальном положении отмечается малое газонаполнение правого нижнего квадранта живота или признаки кишечной непроходимости - расширенные петли кишечника с уровнями жидкости. Следует отметить, что подобная картина не является специфичной для инвагинации.

В некоторых медицинских центрах для диагностики инвагинации применяется ультразвуковое исследование. Сонографическая картина инвагинации была впервые описана в 1977 году. С тех пор появилось множество работ, описывающих такие признаки инвагинации, как симптом «мишени» или «псевдопочки». Симптом «мишени» заключается в наличии на поперечном срезе двух колец низкой эхогенности, разделенных гиперэхогенным кольцом. Симптом «псевдопочки» виден на продольном срезе и представляет собой наслаивающиеся друг на друга гипо- и гиперэхогенные слои. Подобная картина обусловлена наличием отечных стенок кишки, вовлеченной в инвагинат.

Если же отмечаются типичные приступы болей, стул в виде смородинового желе, то следует сразу прибегать к ирригографии, не тратя ценное время на ожидание данных сонографии.

В большинстве медицинских центров ирригография с барием является основным методом диагностики инвагинации. Если данное обследование проводится с соблюдением всех правил, то осложнения чрезвычайно редки. Признаком инвагинации является наличие спиралевидной тени.

Лечение. Как только поставлен диагноз инвагинации, прежде всего в желудок для декомпрессии вводят назогастральный зонд и начинают инфузионную терапию. Если диагноз совершенно ясен и длительность заболевания превышает 24 часа, то назначают антибиотики. Берут кровь на анализ (полный) и группу. При наличии у ребенка рвоты и при большой длительности заболевания определяют электролиты. Производят рентгенограммы в горизонтальной и вертикальной проекциях.

Если состояние ребенка стабильно и нет признаков перитонита, то делают клизму с барием, имеющую как диагностическое, так и лечебное значение. При попытках расправления инвагината существенную помощь может оказать седация больного. Смазанный прямой катетер или катетер Фолея вводят в прямую кишку и фиксируют его на месте, сжимая ягодицы и удерживая ребенка. Барий вводят в прямую кишку с высоты 1 метра над уровнем больного. Заполнение кишечника наблюдают с помощью ЭОПа. Постоянное гидростатическое давление поддерживают до тех пор, пока не произойдет дезинвагинация. Если очертания бария остаются неизменными (барий «стоит» на месте и не проходит дальше) в течение 10 минут, барий выпускают. Процедуру можно повторить дважды или трижды. Во время попыток гидростатического расправления инвагината не следует производить какие-либо манипуляции (пальпацию) на животе.

Как правило, расправление до уровня илеоцекальной заслонки производится довольно легко, после чего именно на этом уровне обычно отмечается некоторая задержка проникновения бария в дистальную часть тонкой кишки. Гидростатическое расправление инвагината оказывается эффективным в 42-80% случаев.

Для диагностики инвагинации и расправления вместо бария может быть использован воздух. Пневматическое расправление широко используется в Китае, при этом сообщается об успешности данной манипуляции в 90% случаев. Процедура введения воздуха в прямую кишку контролируется с помощью ЭОПа. Максимальное безопасное давление воздуха составляет 80 мм рт. ст. для маленьких детей и 110-120 мм рт. ст. -для пациентов старшего возраста. Расправление воздухом требует меньше времени, чем расправление барием. При развитии пневмоперитонеума при перфорации кишки необходимо перейти к открытой лапаротомии.

Если гидростатическим или пневматическим способом достигнуто полное расправление инвагината, ребенок требует динамического стационарного наблюдения. Назначается жидкая пища. Пациент может быть выписан домой через несколько дней при отсутствии осложнений.

Оперативное лечение. Показания к оперативному лечению:

Признаки перитонита;

Возраст старше 1 года;

Тонко-тонкокишечная инвагинация;

Неэффективность консервативных методик или осложнения при их выполнении;

Срок от начала заболевания более 12 часов (в редких случаях более 24 часов);

Рецидив инвагинации.

После предоперационной подготовки приступают к операции.

Разрез поперечный в правом нижнем квадранте живота. Доступ позволяет легко вывести инвагинат в рану. Для уменьшения отека прибегают к осторожному давлению на инвагинат. Инвагинированную кишку деликатно массирующими движениями «выдаивают» в нормальное положение. Во избежание повреждения кишечной стенки никогда не следует проксимальный и дистальный сегменты тянуть в разные стороны. Если мануально не удается устранить инвагинацию или если после расправления имеются признаки гангрены кишки, показана резекция и анастомоз конец-в-конец. При сомнениях после расправления инвагината в жизнеспособности кишки, кишечник покрывают теплыми салфетками и повторно осматривают через 10-20 минут. В тех случаях, когда обнаруживают органические причины инвагинации (опухоли, дивертикул Меккеля и т.д.) осуществляют резекцию. Если имеются изменения в червеобразном отростке, то производят аппендэктомию.

К современным способам дезинвагинации относят:

пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем УЗИ;

пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем видеолапароскопии;

лапароскопическую дезинвагинацию.

Прогноз. Частота рецидивов инвагинации составляет от 8 до 12%. Рецидивы возникают преимущественно после гидростатического расправления. К лечению детей с рецидивом следует подходить сугубо индивидуально. У старших детей первый же рецидив требует оперативного лечения, поскольку в старшей возрастной группе отмечается более высокая частота тонкокишечных опухолей как причины инвагинации.

Кишечная непроходимость у детей подразумевает собой нарушение перемещения продуктов питания и жидкости по кишечнику. Это очень опасный недуг, провоцирующий боль, рвоту. Заболевание нуждается в срочном оперативном вмешательстве, поскольку существует большая вероятность образования осложнений, вплоть до летального исхода малыша.

О заболевании

Непроходимость кишечника у детей обусловлена гастроэнтерологическими нарушениями. Степень развития недуга будет зависеть от месторасположения закупорки. Чем выше случилось образование, тем труднее будут проходить терапевтические мероприятия. Обычно признаки непроходимости появляются очень скоро, имеется заметная симптоматика.

У новорожденных малышей патология из 1500 человек появляется приблизительно в 1 случае. Если у ребенка болит живот, происходит вздутие, рвота, надо немедленно обратиться к врачу.

Не выявленная или неправильно пролеченная непроходимость кишечника способна привести к поражению сосудистой системы. Из-за этого снижается его кровоснабжение, потом начинают ткани гибнуть, повреждаются кишечные стенки, вызывая инфицирование организма, что очень опасно для малыша.

Классификация

Специфика непроходимости кишечника определяется разными анатомическими, генетическими либо клиническими устройствами. От типа недуга будет зависеть лечение. Понадобится операция, или может все обойтись консервативными методами.

По происхождению

Но есть общие признаки, свойственные для каждого:

чувство боли – имеет схваткообразную природу, зачастую совпадает с пульсацией нарушенной перистальтики. В момент приступа боль приводит к шоку, при перемене тела улучшения не наблюдается;
запор, повышенное газообразование – в момент расстройства проходимости толстого кишечника кала, газов способно не быть несколько дней. При нарушениях тонкой кишки происходит самостоятельное испражнение либо при помощи клизм. Однако, если это не помогает, то признак указывает о терминальной патологии развития;
рвота – симптом сильный и частый, облегчения не доставляет;
снижение массы тела.

Вспомогательные симптомы непроходимости у детей следующие: вздутие живота, чувство жажды, повышенная кишечная перистальтика.

Непроходимость у детей до года происходит по причине инвагинации, то есть вывернутый кусочек кишечника поступает в нижний отдел, вызывая закупорку. Главными признаками является рвота, боли, в фекалиях заметна кровь, слизь, уплотнение в брюшине (ощущается при пальпации). Малыши очень беспокойные, постоянно плачут.

Диагностика

При образовании первых признаков следует немедленно идти к врачу-педиатру, так как при остром недуге позднее обнаружение опасно осложнениями или что еще хуже – смертью.

Проводится такая диагностика кишечной непроходимости:

общий осмотр и опрос родителя ребенка;
пальпационное ощупывание животика;
рентгенологическое исследование с применением бариевого контраста – с помощью него можно определить область сужения, спаек, удлинения либо уменьшение сигмы;
УЗИ – дополнительная манипуляция;
лапароскопия – используется в сложных ситуациях (спайки, завороты).

Установив точный диагноз, вид патологии (врожденную и приобретенную форму), врач назначает подходящие терапевтические действия.

Лечение

Различная кишечная непроходимость у ребенка, вне зависимости от формы, нуждается в госпитализации:

для налаживания водно-солевого баланса крохе ставят капельницу с раствором;
для отхождения мочи и выполнения анализов в мочевой вставляют катетер;
при сильном урчании в животе и вздутии ребенку вводят через носовой ход зонд, он помогает отходить жидкости и собравшимся газам.

Острые состояния и высокая кишечная непроходимость подразумевают лекарства для устранения боли, очищение пищеварительного тракта посредством клизмы, а также интенсивное лечение.

Консервативные методы

Консервативное лечение осуществляется, когда не имеется опасных осложнений. Все действия нацелены на устранение застоя, ликвидацию последствий интоксикации организма.

Используются следующие мероприятия:

произведение клизмы с гипертоническими растворами или применением хлорида натрия;
промывание желудка;
в случае инвагинации впускают воздух в кишечник, что способствует расправлению складок;
прием лекарственных препаратов (обезболивающих, спазмолитиков, противорвотных);
при благоприятном завершении лечения в конце ребенку вкалывают Прозерин под кожу (для нормализации работы кишечника).

Если у малыша паралитическая форма недуга, понадобятся слабительные и лекарства для сокращения мускулатуры, это поможет с легкостью перемещаться калу к выходу.

При легком протекании непроходимости самостоятельно можно облегчить состояние малыша с помощью слабительных средств. Поэтому в детской аптечке должны иметься глицериновые свечи. Смягчает кал хорошо сливовый сок.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение, операция производится в сложных ситуациях либо безрезультатности консервативных методов.

Операция направлена на ликвидацию причины закупорки, предотвращение рецидива. Действия следующие:

удаление патологической области сужения (нередко возможен повтор);
устранение полости опухолей, отмерших тканей вместе с небольшой здоровой частью ткани.

После операции маленькому пациенту вводят солевые растворы и выполняется противовоспалительное лечение.

Диета

В момент консервативной или оперативной терапии лечиться также придется с помощью определенной диеты. В первые дни нужен покой, а после операции в течение 12 часов необходим голод. Нужно точно соблюдать рекомендации специалиста, кушать только допустимые продукты.

Питание во время лечения консервативным способом требует щадящей диеты, налаживающей микрофлору и правильную работу кишечника. А вот после операции функцию кишечника восстанавливают медикаментами, постепенно вводя в рацион легкую пищу. Рекомендуется употреблять еду маленькими пропорциями, но не менее 5 раз в день.

Из меню ребенка нужно исключить сложно усваиваемые продукты (сырые овощи, фрукты, бобовые, молоко, газировку). Не давать крохе сладости, мучную продукцию, соленую, жареную пищу.

В рационе должны преобладать:

ягодные, фруктовые кисели, желе;
мясные нежирные бульоны;
зеленый чай;
кисломолочные изделия;
различные каши;
растительные масла;
нежирное мясо кролика, телятины;
шиповниковый отвар.

Желательно кушать отварную свеклу, морковь. В период непроходимости диетическое питание помогает разгрузить кишечник, нормализует самочувствие, предупреждает появление обострений.

Прогноз

Непроходимость кишечника у ребенка считается опасной патологией, способной привести к летальному исходу. Факторов для ее образования очень много, как полученных, так и врожденных. Поэтому во время беременности будущей маме нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, заниматься спортом.

Своевременное обнаружение и благоприятный прогноз будет лишь при начальном развитии недуга. Поэтому важно при различных расстройствах пищеварения, при сильных болях не медлить, а сразу же идти к доктору.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Классификации ОКН:

По механизму возникновения:

1. Функциональная а) спастическая, б) паралитическая;

2. Механическая: а) Странгуляционная, б) Обтурационная, в) Смешанная.

По уровню обструкции:

1. Тонкокишечная.

2. Толстокишечная

Стадии развития КН.

1 - начальная стадия («илеусного крика» во Кочневу О.С., 1984) или стадия («нарушения кишечного пассажа» по Ерюхину И.А., Петрову В.П., Ханевичу М.Д., 1999) проявляется интенсивным болевом синдромом, который в зависимости от формы непроходимости может продолжаться от 2 до 12 часов.

2 - промежуточная стадия (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции по Ерюхину И.А., Петрову В.П., Ханевичу М.Д.,1999). В основе ее лежат нарушения внутристеночной гемоциркуляции и проявляется эндотоксикозом. Длится от 12 до 36 часов.

3 - поздняя стадия (перитонита), наступает позже 36 часов и характеризуется крайней тяжестью клинических проявлений, обусловленных присоединившимся перитонитом.

При спастической форме продвижения химуса по кишке не происходит из-за спазма кишки на одном из ее участков. Её могут вызывать: печеночная и почечная колики; свинцовые отравления; порфирия; аскаридоз, заболеваниями центральной нервной системы (например, истерический илеус). В настоящее время эта форма встречается очень редко. В прежние времена она являлась, как правило, осложнением аскаридоза, который был очень распространен среди детского населения. При определенных условиях, в частности после приема какой-либо неприятной для аскарид пищи, они усиливали свою двигательную активность, свивались в клубки, на что кишечник отвечал длительным спазмом в области этого клубка - развивалась спастическая непроходимость кишки, по клинике напоминающая механическую. Она обычно разрешалась консервативными мероприятиями - назначением спазмолитических средств и очистительных клизм, после которых отходило множество паразитов. Иногда приходилось детей оперировать и путем энтеротомии извлекать десятки и сотни аскарид.

· заболевания брюшины и органов брюшной полости, тупая травма живота;

· заболевания и травмы органов забрюшинного пространства и малого таза

· заболевания и травмы ЦНС

· заболевания легких и сердечно-сосудистой системы

· интоксикации и метаболические нарушения: гипокалиемия, гипонатриемия,

· применение лекарственных средств: ганглиоблокаторы, антихолинергические средства

· диабетический кетоацидоз, диабетическая нейропатия

· отравление свинцом

· порфирия

Комплексное лечение пареза включает коррекцию:

Ø гипокалиемии - капельным введением хлористого калия;

Ø гиповолемии и других нарушений солевого обмена - инфузионной терапией;

Ø гипоксии - назначением оксигенотерапии;

Ø снижение внутрибрюшного давления - введением постоянного зонда в желудок и опорожнением конечных отделов толстой кишки гипертоническими клизмами;

Ø улучшение микроциркуляции - назначением спазмолитиков или продленной перидуральной анестезии.

Только на этом фоне оказывают свое воздействие стимуляторы перистальтики - прозерин и его аналоги.

Механическая непроходимость подразделяется на две большие группы: странгуляционную и обтурационную.

Обтурационная непроходимость может быть вызвана:

1. сдавлением кишки опухолями других органов, пакетами лимфоузлов, воспалительными инфильтратами;

2. перегибами кишки спайками и тяжами;

3. закупоркой просвета кишки опухолями, желчными камнями, клубками аскарид, копролитами и энтеролитами;

4. рубцовыми стенозами на почве язвенных или воспалительных процессов в кишке.

б) спайки, тяжи, сращения;

в) инородные тела, рубцы и опухоли кишки;

г) чрезмерная подвижность органов (длинная сигма, брыжейка).

Патогенез.

При острой кишечной непроходимости происходят сложные и многообразные нарушения деятельности организма:

ИНВАГИНАЦИЯ

Если состояние ребенка стабильно и нет признаков перитонита, то делают клизму с барием, имеющую как диагностическое, так и лечебное значение. При попытках расправления инвагината существенную помощь может оказать седатация больного. Смазанный прямой катетер или катетер Фолея вводят в прямую кишку и фиксируют его на месте, сжимая ягодицы и удерживая ребенка. Барий вводят в прямую кишку с высоты 1 метра над уровнем больного. Заполнение кишечника наблюдают с помощью ЭОПа. Постоянное гидростатическое давление поддерживают до тех пор, пока не произойдет дезинвагинация. Если очертания бария остаются неизменными (барий «стоит» на месте и не проходит дальше) в течение 10 минут, барий выпускают. Процедуру можно повторить дважды или трижды. Во время попыток гидростатического расправления инвагината не следует производить какие-либо манипуляции (пальпацию) на животе.

Оперативное лечение. Показания к оперативному лечению:

1. Признаки перитонита;

2. Возраст старше 1 года;

3. Тонко-тонкокишечная инвагинация;

4. Неэффективность консервативных методик или осложнения при их выполнении;

5. Срок от начала заболевания более 12 часов (в редких случаях более 24 часов);

6. Рецидив инвагинации.

После предоперационной подготовки приступают к операции.

Разрез поперечный в правом нижнем квадранте живота. Доступ позволяет легко вывести инвагинат в рану. Для уменьшения отека прибегают к осторожному давлению на инвагинат. Инвагинированную кишку деликатно массирующими движениями «выдаивают» в нормальное положение. Во избежание повреждения кишечной стенки никогда не следует проксимальный и дистальный сегменты тянуть в разные стороны. Если мануально не удается устранить инвагинацию или если после расправления имеются признаки гангрены кишки, показана резекция и анастомоз конец-в-конец. При сомнениях после расправления инвагината в жизнеспособности кишки, кишечник покрывают теплыми салфетками и повторно осматривают через 10-20 минут. В тех случаях, когда обнаруживают органические причины инвагинации (опухоли, дивертикул Меккеля и т.д) осуществляют резекцию. Если имеются изменения в червеобразном отростке, то производят аппендэктомию.

К современным способам дезинвагинации относят:

· пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем УЗИ;

· пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем видеолапароскопии;

· лапароскопическую дезинвагинацию.

ПРИОБРЕТЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

К л а с с и ф и к а ц и я . В основе классификации кишечной непроходимости у детей лежат следующие различия: по форме – врожденная, приобретенная; по причине – механическая, динамическая (функциональная); по механизму развития – полная (или острая), неполная (или хроническая); по локализации – высокая, низкая.

По причине и механизму развития различают два вида приобретенной кишечной непроходимости – механическую и функциональную.

Механическая непроходимость наблюдается (рис. 1):

Виды приобретенной кишечной непроходимости у детей:

а – инвагинация; б – спаечная; в - ущемление;

г – ретроградное ущемление; д- заворот: е – узлообразование; ж – странгуляция; з – ротация вокруг оси кишки; и – обтурация

(инородным телом, стенозом просвета, наружной компрессией)

1) при инвагинации: подвздошноободочной, тонко-тонкокишечной, толсто-толстокишечной;

2) при спаечной непроходимости: ранней, поздней, странгуляционной;

3) при обтурационной непроходимости;

4) при заворотах кишок (тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмы), узлообразовании.

Функциональная, или динамическая, непроходимость бывает паралитической и спастической.

По механизму развития и локализации, а главным образом по клиническому течению, как врожденная, так и приобретенная непроходимость делятся на высокую и низкую, полную (острую) и неполную (хроническую).

По клинической картине и по длительности заболевания В. П. Петров и И. А. Ерюхин (1989) дополнительно выделили следующие три стадии кишечной непроходимости:

I стадия – острое нарушение кишечного пассажа (первые 24 ч);

II стадия – острые расстройства внутристеночной кишечной гемоциркуляции (24–72 ч);

III стадия – перитонит (свыше 72 ч).

Механическая непроходимость

Окклюзионная, или обтурационная, непроходимость – препятствие кишечному пассажу или его остановка вследствие механического препятствия в кишечном просвете без расстройства кровообращения кишечной стенки или брыжейки. Этиологическими факторами выступают: стриктуры, воспалительные процессы, деформации, сдавление кистами или опухолями, перегиб спайками, деформации после операций.

Странгуляционная непроходимость – механическая остановка кишечного пассажа, которая первично отмечается вместе с нарушением кровообращения в кишечной стенке и (или) в брыжейке. Развитие странгуляции происходит из-за ущемления снаружи или внутри брюшной полости кишечной петли или вследствие ее деформации с последующим расстройством сосудистой циркуляции в сдавленной части кишки.

Особыми формами странгуляционной непроходимости являются инвагинация и заворот . Особенно часто инвагинация встречается у детей. У взрослых она обусловлена полипами на ножке. В инвагинации участвует также предлежащая брыжейка, поэтому происходит сдавление сосудов и расстройство циркуляции крови, в результате чего возникает странгуляционная непроходимость.

Заворот наступает путем вращения кишечной петли вокруг оси брыжейки. При величине вращения до 360° кровообращение в кишке

нарушается.

П а т о г е н е з. Прекращение пассажа в кишке приводит к цепочке местных и общих функциональных нарушений в организме, которые без терапевтических вмешательств быстро нарастают.

Расстройство моторики кишки (нарушение перистальтики).

Прекращение пассажа в кишке приводит к ее престенотическому растяжению вследствие раздражения и усиленной перистальтики (обратная перистальтика), которая усиливается через ваготонический противоположно направленный механизм и медиаторные пути (гистамин, простагландины). Характерна коликообразная, периодически исчезающая боль при отсутствии

защитного напряжения мышц брюшной стенки. Без терапевтического вмешательства вследствие высокого тонуса симпатикуса (рефлекторное торможение) происходит паралич кишечника и потеря им контрактильной функции из-за перерастяжения кишечной стенки. Расстройство моторики постоянно усиливается вследствие дефицита белка и отека кишечной стенки, а также из-за электролитных нарушений. При этом ослабление мышечной контрактильности при гипокалиемии имеет решающее значение в полном исчезновении перистальтики.

Таким образом, при моторных нарушениях отмечаются следующие симптомы:

прерывается функция мигрирующего миоэлектрического комплекса (ММК) после появления препятствия на пути пассажа химуса;

отмечается антиперистальтика от зоны препятствия вследствие нарушения взаимоотношений между парасимпатической и симпатической иннервацией;

утрачивается передача импульсов по интрамуральному аппарату в результате гипоксии, действия токсинов и глубоких метаболических клеточных расстройств;

разрушается кишечная микробиологическая экосистема, вследствие чего аллохтонные микроорганизмы проникают в стенку кишки, а затем и в брюшную полость.

Растяжение кишки. Нарушение пассажа по кишечнику, чрезмерный рост микроорганизмов в просвете кишки приводят к освобождению медиаторных субстанций и, соответственно, к увеличению жидкости и кишечных газов (гниение). Общее расширение кишечника приводит к нарушению кровообращения в стенке кишки, высокому внутрибрюшному давлению с высоким стоянием диафрагмы, диспноэ с явлениями аспирации.

Местное нарушение секреции и циркуляции. Установлено снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах кишки. Это связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при паралитической непроходимости. В их основе лежат циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки с последующими дегенеративными изменениями. Слизистая оболочка истончается, наблюдаются уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Микроворсинки щеточной каемки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию. Другой механизм состоит в нарушении взаимоотношений между отторжением энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2–3 сут. В период гипоксии кишечной стенки скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их угнетается и прекращается.

Нарушение циркуляции (эмболия, тромбоз) как первичная причина непроходимости кишечника за короткое время приводит к тотальному

некрозу. На первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные уменьшением артериального притока и венозного оттока за счет сдавления брыжейки (странгуляция) или внутристеночных сосудов при растяжении кишки ее содержимым и газами (все формы непроходимости). Вторым фактором воздействия на микрососудистое русло кишечника является действие биологически активных аминов (гистамин, брадикинин, лейкотриены), которые вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров. Развиваются агрегация форменных элементов, стаз в капиллярах, нарушение проницаемости сосудистой стенки, что характеризуется быстро возрастающей недостаточностью кровообращения из-за большой потери жидкости и крови. Под воздействием микроорганизмов, внедряющихся в стенку кишки, и их токсинов возникают деструктивные изменения в кишечной стенке с последующим некрозом. В брюшной полости определяются геморрагический выпот, скопление фибрина на брюшине.

Особенно быстрыми темпами происходят изменения в кишечной стенке при странгуляции и инвагинации. Значительное растяжение кишки приводит к нарушению кровообращения, проницаемости, образованию отека кишечной стенки и метаболическому ацидозу, особенно от гипоксии, а также к увеличению размеров просвета кишки, интоксикации и перитониту через проницаемую стенку кишки вплоть до ишемического некроза и перфорации.

В эксперименте методом трансиллюминационной окклюзионной тензометрии (И. А. Ерюхин с соавт., 1999) установлено, что через 10 мин после перевязки петли кишки значительно снижается как максимальное, так и минимальное артериальное давление. Независимо от модели непроходимости кровоток в отключенной петле через 24 ч отсутствовал и наступал некроз. Наблюдались изменения в приводящей петле в виде отека стенки кишки, множественных периваскулярных кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. В брюшной полости обнаружен мутный геморрагический выпот с явлениями перитонита.

Таким образом, к местным нарушениям при кишечной непроходимости относятся:

угнетение активности клеток слизистой оболочки кишечника, выделяющих в кровоток биологически активные пептиды (серотонин, мотилин), которые объединены в так называемую APUD-систему (усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов);

нарушение секреции серотонина и мотилина, что является одной из причин пареза кишечника;

нарушение микроциркуляции в стенке кишки (все формы непроходимости), нарушение артериального притока и венозного оттока при странгуляционной непроходимости;

ишемия стенки кишки вследствие стаза в сосудах микроваскулярного ложа, агрегации форменных элементов, паралича прекапиллярных сфинктеров;

нарушение проницаемости кишечной стенки за счет высвобождающихся гистамина и тканевых кининов, интерстициальный отек; внедрение в стенку кишки микроорганизмов, частичная их гибель; местное действие микробных и тканевых токсинов, приводящее к деструктивным изменениям кишечной стенки в виде геморрагического

инфарцирования; некроз всех тканевых структур кишечной стенки с последующим

перитонитом.

Образование токсинов. Вследствие нарушения моторной функции кишечника происходит задержка его содержимого в кишечных петлях, что способствует росту количества микроорганизмов и их размножению и миграции чужеродной микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные. Гипоксия кишечной стенки создает условия для размножения в кишечнике анаэробной (неспорообразующей) микрофлоры. Разрушается система, регулирующая в кишечнике локализацию, состав и количество микробов.

Микроорганизмы проникают в измененную стенку кишки и гибнут, при этом выделяется эндотоксин. Эндотоксемия, вызванная нарушением барьерной функции кишечника, в начальный период заболевания компенсируется детоксикационной функцией печени. С развитием перитонита эндотоксемия переходит на систему лимфооттока, в органы и ткани, что носит угрожающий характер. Активируются калликриинкининовая система и лизосомальные протеолитические ферменты. Патогенетическое лечение в этих условиях требует устранения всех первичных источников интоксикации, коррекции тканевого метаболизма.

Системное нарушение. В легких происходит разрушение сурфактантной системы, наблюдаются интерстициальный отек, диффузные ателектазы, что влечет за собой уменьшение дыхательной поверхности («шоковое легкое»).

Со стороны центральной гемодинамики – гиподинамический режим циркуляции вследствие уменьшения ОЦК и ее компонентов, массивной потери жидкости в просвет кишки, в брюшную полость. Замедляется органный кровоток, повышается вязкость крови, увеличивается агрегация форменных элементов, в результате чего ткани и органы (печень, почки и др.) испытывают гипоксию, нарушается их функция.

Нарушенный гомеостаз и его последствия (метаболический ацидоз, гипотония, шок, олигурия, катаболизм) являются характерными чертами механической и первичной паралитической кишечной непроходимости. Причинами чаще всего являются недооцененный сдвиг жидкости и невозможность приема пищи и жидкости, рефлекторная и атоническая рвота, препятствие или отсутствие резорбции слизистой оболочки, потеря плазмы, белка и электролитов. Все это вызывает гиповолемию и эксикоз, потерю Na+ , Cl– , Ca2+ .

Таким образом, можно сделать следующее заключение:

выход токсинов из кишечника в кровь и лимфу пристеночной и висцеральной брюшины означает нарушение барьерной функции и эндогенную интоксикацию;

нарушение функции печени и почек вследствие интоксикации, перитонита, нарушение водно-электролитного обмена, метаболические расстройства в тканях приводят к полиорганной недостаточности, гиповолемическому и токсическому шоку.

Цель операции – устранение или ликвидация механического препятствия и восстановление пассажа химуса по кишечнику, быстрое восстановление нормального кровообращения в кишке и брыжейке, декомпрессия растянутой кишки путем отсасывания кишечного содержимого с помощью антеградной или ретроградной интубации кишки зондом через наложенную илеостому. При некрозе кишечной петли производят резекцию с восстановлением проходимости кишки путем наложения анастомоза «конец в конец». При перитоните и некрозе кишки следует произвести резекцию измененной петли кишки и наложить концевую илеостому.

Спаечная кишечная непроходимость

Кроме инвагинации кишечника к синдромам острой кишечной непроходимости у детей относят спаечную кишечную непроходимость, странгуляционную непроходимость, завороты, наружные и внутренние ущемленные грыжи.

Спаечная кишечная непроходимость – это заболевание, вызванное спаечным процессом в брюшной полости. После инвагинации кишечника эта патология является наиболее частым видом приобретенного нарушения пассажа по кишечнику у детей. Основными причинами происхождении спаек являются: перитонит и последовавшая за ним лапаротомия, особенно срединная; травма органов брюшной полости, включая операционную травму по поводу обширных плановых операций (например, по поводу болезни Гиршспрунга); релапаротомии; открытые повреждения живота; охлаждение и высыхание кишечных петель.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е т р- а в м ы б р ю ш и н ы. В образовании спаек после травмы брюшины основную роль играют лейкоциты, мезотелиальные клетки, фибрин.

До операции в брюшной полости содержится 20–40 мл перитонеальной жидкости с небольшим количеством лейкоцитов (в основном оседлые макрофаги), плазменные белки (включая фибриноген). Сразу же после травмы брюшины количество перитонеальной жидкости резко увеличивается. В ее клеточном составе начинают преобладать полимононуклеарные лейкоциты, а содержание макрофагов максимально увеличивается и они становятся главным компонентом лейкоцитов. Появившиеся в брюшной полости макрофаги значительно активнее по сравнению с оседлыми макрофагами: повышена их фагоцитарная активность, дыхательная деятельность, они выделяют большое количество медиаторов воспаления и ферментов (циклооксигеназу, липооксигеназу, активатор

плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, коллагеназу, эластазу, фактор некроза опухоли и т. д.).

Наиболее важной функцией макрофагов в процессе восстановления брюшины является участие в мобилизации мезотелиальных клеток, которые в ответ на действие цитокинов и других выделяемых макрофагами медиаторов отщепляются от поверхности здоровой брюшины. Мобилизованные мезотелиоциты формируют на поврежденной поверхности брюшины островки из клеток. Эти островки увеличиваются, и поврежденные участки быстро эпителизируются независимо от размера ущерба. Однако параллельно с эпителизацией идет процесс образования фибрина.

Главный элемент в формировании спайки – фибрин, а точнее – гелеобразный матрикс из фибрина. Фибриновый матрикс формируется в несколько этапов. Сначала фибриноген (растворимый белок) реагирует с тромбином и создается фибрин-мономер, который затем полимеризуется. Полимер-фибрин первоначально является растворимым, но затем входит в контакт с фибринстабилизирующим фактором (ХIII фактор свертывания крови) и в присутствии ионизированного кальция становится нерастворимым. Далее уже нерастворимый фибрин-полимер связывается с крупными белками (включая фибронектин) и различными аминокислотами. В результате получается гелеобразный матрикс из фибрина, который включает в себя лейкоциты, эритроциты, эндотелий, тучные клетки, продукты распада клеток, остатки органических веществ (волосы, частицы марли и т. п.). Получившийся из фибрина гель может располагаться не только на поврежденных поверхностях брюшины, но и на здоровых участках. Следовательно, когда две перитонеальные поверхности, покрытые матриксом из фибрина, соприкасаются, происходит склеивание поверхностей. В дальнейшем этот своеобразный «мостик» может стать основанием для образования спайки. Выпотевание фибрина происходит не только во время операции, но и в последующие 3–5 сут после нее.

Таким образом, биологическая роль фибрина состоит в том, чтобы обеспечить первичное восстановление целостности поврежденных тканей, на которых осаждаются мезотелиоциты, и ограничить очаги инфекции. Получившиеся фибринозные спайки могут рассасываться в течение нескольких дней. За рассасывание фибринозных спаек отвечает фибринолитическая система. В 1952 г. Ungar впервые высказал мнение о важной роли в патогенезе воспаления протеолитических систем свертывания крови и фибринолиза, от которых зависит как организация воспалительного экссудата, так и судьба отложений фибрина – их рассасывание или же превращение в соединительную ткань.

Под действием активирующего комплекса (тканевой активатор плазминогена, урокиназный активатор плазминогена и т. д.) неактивный плазминоген переходит в активный плазмин, который является основным белком, который может разрушать сформировавшийся фибрин. Таким образом, фибринолитическая система является основным защитным механизмом в борьбе с фибринозными сращениями в послеоперационном

периоде. Однако активность фибринолитической системы может снижаться в послеоперационном периоде, в брюшной полости фибрин может депонироваться в количествах, которые могут превышать способность деградации. Если фибринозные спайки по каким-либо причинам не рассасываются, то они превращаются в волокнистые: на 2-е–3-и сутки внутри спайки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. На 7–21-е сутки появляются кровеносные капилляры, начинают врастать нервные волокна.

Можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:

1) реактивную фазу (первые 12 ч) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины;

2) фазу экссудации (1-е–3-и сутки) – процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген;

3) фазу адгезии (3-и сутки) – выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген;

4) фазу молодых сращений (7–14-е сутки) – образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена спайки; происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток;

5) фазу зрелых сращений (14–30-е сутки) – за счет продукции и уплотнения коллагена образуются плотные соединительнотканные спайки, происходит редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.

Попадание крови в брюшную полость после закрытой травмы селезенки, печени и других органов, после плановых и экстренных операций ведет к образованию спаек. Воспалительная реакция в условиях гемоперитонеума принимает затяжной и прогрессирующий характер, а образование кровяных сгустков приводит к формированию грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови. Под действием тромбазы фибриноген крови переходит в фибрин, а под действием других ферментативных процессов образуются эластические и коллагеновые волокна, которые покрываются мезотелием и превращаются в спайки. При наличии механической травмы брюшины кровь свертывается и образуются сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, подвергаясь организации и вызывая развитие спаек.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е и н- ф и ц и р о в а н и я б р ю ш и н ы и и н о р о д н ы х т е л. При попадании микроорганизмов в брюшную полость и местном действии токсинов вступает в действие такой же защитный механизм, как и при механическом повреждении брюшины, – выделение брюшиной экссудата. Составная часть экссудата фибрин оседает на воспалительно-измененную или поврежденную

брюшину в виде тонких нитей. С прогрессированием воспалительного процесса фибриновые волокна превращаются в фибриновые пленки, благодаря которым происходит склеивание кишечных петель. В толще фибрина появляются фибробласты, продуцирующие эластические и коллагеновые волокна, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Пространство сетки заполняется соединительной тканью, основным компонентом которой является гиалуроновая кислота. В дальнейшем образуется грануляционная ткань, которая превращается в плоскостные спайки. На 5–7-е сутки под влиянием протеолитических ферментов имеющегося в брюшной полости экссудата, естественных фибринолитических систем спайки подвергаются обратному развитию, но на фоне пареза кишечника часть из них прорастает сквозь молодую соединительную ткань кровеносными капиллярами, и к 4–6-й неделям формируются полноценные спайки (шнуровидные и др.).

Дренирование брюшной полости любыми дренажами (трубки, тампоны) вызывает реакцию брюшины на инородное тело – отграничение с образованием спаек. Особенно выраженное спайкообразование наблюдается при попадании на брюшину талька, который может быть на перчатках, концентрированного раствора антибиотиков, масел, йода, а кроме того, свое влияние на этот процесс оказывает температурный фактор.

Таким образом, главными факторами, стимулирующими образование спаек, являются инфекция и различного рода повреждения париетального и висцерального листков брюшины, инородные тела.

Ишемия и гипоксия тканей, вызванная послеоперационным парезом и параличом кишечника, стимулируют рост соединительной ткани и замедляют процесс регенерации брюшины. Если нарушается пассаж по кишечнику, то имеет место спаечная непроходимость. По времени наступления различают раннюю и позднюю спаечную непроходимость.

В послеоперационном периоде спаечный процесс брюшной полости имеет несколько стадий:

1) стадия образования спаек (4–6-е сутки после операции);

2) разгар спаечного процесса (5–7-е сутки после операции);

3) стадия обратного развития спаек (2–3-я неделя после операции). Длительность каждой стадии зависит от характера перитонита,

качества оперативного вмешательства, продолжительности паралитической непроходимости и послеоперационного пареза кишечника. При этом на каждой стадии можно ожидать развития ранней спаечной непроходимости. Если этого не происходит, то все равно в брюшной полости могут оставаться штранги, шварты, которые могут быть причиной поздней спаечной непроходимости.

Причинами повреждения мезотелия брюшины во время операции и, соответственно, образования спаек являются воздействие диатермокоагуляции, электроножа и других хирургических инструментов, использование сухих салфеток, наложение анастомозов (инфекция), а также воздействие химических веществ, попадающих в брюшную полость с

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью