Сосудистые психозы - расстройства психической деятельности в позднем возрасте. Психические нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга Психические нарушения при сосудистых заболеваниях

Это полиэтиологическая группа психических заболеваний, развивающихся в связи с эндогенно-органическими, экзогенными, симптоматическими и сосудистыми детерминантами, сходных по своим проявлениям с экзогенными типами реакций. В современных систематиках психических расстройств они занимают разное место, в МКБ-10 кодируются рубриками G06.0–G06.9. Различают острые психозы и хронические галлюцинозы.

​

Читайте о

Острые психозы

Распространенность среди психических заболеваний позднего возраста составляет от 4 до 20%. В типичных случаях проявляются вечерне-ночными состояниями спутанного сознания без четкой синдромальной очерченности. Эпизоды спутанности могут многократно повторяться. Могут возникать и делириозные состояния, а также галлюцинозы, в особенности зрительный. Психотические состояния иногда приобретают хронифицированный характер. Бывает, что психотические состояния ограничиваются картинами амнестической дезориентировки и временным усилением ночного беспокойства.

Не столь уж редко картины психозов схожи с таковыми при сенильной или отмечаются признаки ночной суетливости со «сборами в дорогу», со сдвигом ситуации в прошлое, с особой суетливой деловитой активностью. Обращает внимание и возрастная тематика бредовых высказываний ( , ограбления, разорения, обнищания, бытового преследования). Указывается, что в развитии психозов важное значение имеют иногда такие факторы, как сенсорная депривация (снижение остроты зрения, слуха), психогении (смерть близкого человека, уход на пенсию и др.), а также изменения ситуации (переезд, госпитализация и др.). Существенную роль играют, кроме того, сердечно-сосудистые заболевания, инфекции дыхательных путей, переломы костей и другие соматогении.

В лечении острых психозов основное значение имеют меры по улучшению соматического состояния, из психотропных средств чаще всего используется седуксен в/м или в/в. Могут быть показаны и мягкие нейролептики в небольших дозах (хлорпротиксен, терален и др.). Прогноз: в большинстве - это выход из психоза, в части случаев, по-видимому, с дефектом в виде нарастания психоорганического снижения. В 27–50% наблюдается летальный исход.

Хронические галлюцинозы

Среди психических расстройств позднего возраста встречаются с частотой 0,1–0,5% (Шахматов, 1976). Нозологическая принадлежность не определена. Проявляются синдромами галлюциноза (вербальным, зрительным, тактильным, обонятельным), переходными и смешанными галлюцинозами и так называемыми бредовыми галлюцинозами.

1.Вербальные галлюцинозы . Могут быть проявлением сосудистых психозов, шизофрении, а также связаны с сенсорной депривацией. В последнем случае наблюдаются у глухих и тугоухих, отчего называются галлюцинозом типа Ш.Бонне. Описан Е.А.Поповым (1956). Для этого психоза характерны моноили поливокальные истинные вербальные галлюцинации, обычно неприятного (брань, угрозы и т. п.), редко - императивного содержания, усиливающиеся вечером и ночью. Обманы слуха нередко как бы вырастают из шума в ушах и голове, в периоды наплыва галлюцинации возникает тревога, критика к ним утрачивается. Психоз продолжается годами, органической деменции тем не менее не наступает.

2.Зрительные галлюцинозы. Проявляются хроническим или волнообразно текущим зрительным галлюцинозом Ш.Бонне. При наплывах галлюцинаций критика к ним исчезает, могут быть нарушения поведения. Сознание не нарушается. Содержание «лилипутских» оптических обманов связано с актуальными для пациентов переживаниями. Иногда присоединяются галлюцинации иной модальности. В некоторых случаях галлюциноз развивается на фоне выраженного психоорганического снижения, вероятно, сосудистого генеза.

3.Обонятельные галлюцинозы . Описано три варианта психоза. Обонятельный галлюциноз Габека (1965) возникает после 40 лет на фоне органической церебральной патологии. Пациенты считают себя источником неприятного запаха, обнаруживают идеи отношения; считают, что окружающие их отвергают, подавлены, иногда совершают суицидальные попытки. У части пациентов отмечаются сенестопатии, отдельные тактильные обманы. Обонятельный галлюциноз Шахматова (1972) характеризуется истинными обонятельными обманами, а также бредовыми идеями ущерба и маломасштабного преследования. Обонятельный галлюциноз Штернберга (1977) проявляется обманами обоняния, возникающими только в определенной обстановке (например, в своей комнате). Иногда возникают также неприятные тактильные и висцеральные ощущения.

При лечении галлюцинозов используют обычно мягкие нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс и др.), могут быть рекомендованы небольшие дозы галоперидола и атипичных нейролептиков (клозапина, рисперидона и др.). Прогноз: случаи выздоровления редки.

Психические расстройства при патологии сосудов головного мозга

Возникают вследствие нарушений мозгового кровообращения при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз сосудов мозга. Значительно учащаются во второй половине жизни. Составляют около трети всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет. Прямой зависимости психических расстройств от характера и тяжести сосудистой патологии не существует. В развитии психических нарушений активное участие принимают и другие причины: наследственность, конституция, соматические болезни, возрастные изменения мозга, травмы и др., а нередко и эндогенные психические заболевания. Различают три группы психических расстройств сосудистого генеза: экзогенно-органические, эндоформные и сосудистую деменцию.

Экзогенно−органические психические расстройства

Выделяют преходящие или транзиторные и стойкие, хронические, прогрессирующие расстройства.

1.Преходящие психические нарушения. Различают оглушенность сознания, спутанность сознания, Корсаковский синдром, эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния.

Оглушенность сознания (разные степени оглушения, сопора и комы) возникают при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозговой гемодинамики, гипертонические кризы). Длительность и тяжесть оглушенности отражают глубину нарушения мозговой гемодинамики.

Спутанность сознания наблюдается в 33–50% случаев ишемического инсульта, в 53–88% - геморрагического инсульта и в 27–33% случаев преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Проявляется разными картинами помрачения сознания с делириозными, онирическими и аментивными явлениями, существующими на фоне легкой оглушенности. При этом могут быть апатия и вялость, эйфория с благодушием или страх и тревога, а также явления экмнезии. Типичны флуктуация помрачения сознания и усиление спутанности в ночное время. Психоз может длиться до нескольких месяцев. Иногда состояния спутанности служат основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения, если это микроинсульт или лакунарный инфаркт мозга. Спутанность сознания может возникать и по иным причинам (инфекции, интоксикации и др.). В МКБ-10 кодируется шифром G5.

Корсаковский синдром в виде фиксационной амнезии с конфабуляциями с высокой долей вероятности указывает на расстройство кровоснабжения гиппокампа, особенно правой гемисферы, или таламуса. Может быть в значительной степени обратимым. В МКБ-10 кодируется шифром G04. На локализацию повреждения указывают также нарушения схемы тела и анозогнозия.

Сравнительно редко бывают эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния, указывающие на поражение орбитальной и конвекситатной коры лобных отделов мозга.

2.Стойкие психические нарушения. Различают астенические состояния и психоорганические расстройства.

Астенические состояния наблюдаются на начальных стадиях либо после острых нарушений мозгового кровообращения. Характеризуются психической и физической истощаемостью, эмоциональной лабильностью с явлениями слабодушия, дефицитом внимания с признаками дисмнезии. Выявляются, кроме того, нарушения сна, невротические образования (ипохондрия, фобии, истерические симптомы). Обычны и жалобы на головные боли, головокружения, неуверенную походку. Для диагноза важно исключить другие причины появления указанных нарушений (субдепрессии, дистимия и др.). Следует подчеркнуть: при отсутствии в анамнезе указаний на острые или преходящие нарушения мозговой гемодинамики диагноз сосудистой церебрастении носит в значительной степени гипотетический характер. По МКБ-10 кодируется шифром G06.6.

Психоорганические расстройства достаточно часты и являются следствием плавно прогрессирующей сосудистой патологии либо острых нарушений кровоснабжения мозга. Характеризуются негрубым когнитивным дефицитом (пассивность психических процессов, дисмнезии, снижение внимания) либо изменениями личности (пассивность, сужение круга интересов, благодушие, раздражительность, склонность к психопатоподобному поведению). У лиц старческого возраста могут выявляться признаки «сенильной психопатизации» в виде эгоцентризма, черствости, скаредности, подозрительности, ворчливости. Могут переходить в состояния явного слабоумия. Диагноз ставится при наличии неврологических признаков сосудистой патологии, указаний на нарушения мозгового кровообращения и данных КТ или ЯМРТ о сосудистом повреждении мозга. В МКБ-10 кодируется шифром G06.7 и G07.0 соответственно.

Сосудистая деменция чаще всего развивается на почве атеросклероза и гипертонической болезни в силу деструктивного поражения головного мозга, чаще всего инфарктов и диффузной ишемической деструкции. Установлено, что даже единичные и небольшие инфаркты в таких зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли (включая гиппокамп), а также таламус, могут повлечь слабоумие.

Реже деменция связана с ламинарным некрозом (диффузная гибель нейронов и глиоз в коре больших полушарий и мозжечка), а также глиозом или неполным ишемическим некрозом (включая склероз гиппокампа). По распространенности уступает только болезни Альцгеймера. В зависимости от клинической структуры выделяют разные виды сосудистого слабоумия. Дисмнестическое слабоумие (а это 2/3 от всех случаев сосудистой деменции) характеризует умеренное мнестико-интеллектуальное снижение с замедлением темпа психических процессов и нерезко выраженной амнестической афазией.

Типичны лабильность клинических проявлений и сохранность критической функции. Амнестическое слабоумие (это 15% от всех случаев сосудистой деменции) отличается преимущественным снижением памяти на текущие события, нарушена ориентировка во времени и месте. Конфабуляции отрывочны. Пациенты обычно пассивны, настроение в основном благодушное. Псевдопаралитическое слабоумие (это 10% от всех случаев сосудистой деменции) проявляется благодушием, снижением критики при относительной сохранности памяти. Асемическое слабоумие встречается относительно редко. Проявляется выраженными нарушениями высших функций коры, в первую очередь афазией. Постепенно нарастают также мнестико-интеллектуальное снижение, аспонтанность и эмоциональная тупость.

В зависимости от патогенеза различают мультиинфарктную деменцию, деменцию с единичными инфарктами и энцефалопатию Бинсвангера с поражением преимущественно белого вещества подкорковой области. Последняя, как выяснилось благодаря КТ и ЯМРТ, составляет 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Проявляется разными упомянутыми выше картинами сосудистого слабоумия, могут быть и эпилептические припадки.

Церебральная амилоидная ангиопатия - это редко встречающийся первичный амилоидоз мозга, чаще в возрасте старше 60 лет. Различают геморрагический тип с множественными рецидивирующими кровоизлияниями, дементно-геморрагический тип с атипическими проявлениями деменции альцгеймеровского вида и дементный тип с постепенным развитием слабоумия, сходного с энцефалопатией Бинсвангера, при котором также поражается белое подкорковое вещество. Мозговые «ayтоиммунные» васкулиты: к ним относят панартериит, системную красную волчанку, «височный» артериит. При этом возможно изолированное поражение головного мозга, особенно в возрасте 50–80 лет. Проявляются в виде спутанного сознания и деменций разного типа. Для точной диагностики требуется ангиография.

Спонтанные кровоизлияния вследствие разрыва артериальных мешотчатых аневризм. При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях, а также в результате спазма крупных артерий и ишемической деструкции развивается деменция разного типа, исключая асемический. При смешанной сосудисто-атрофической деменции слабоумие развивается вследствие нередкого сочетания ишемической деструкции мозга и болезни Альцгеймера. Встречаются и другие варианты сочетаний деменции, их частота составляет от 5 до 15% всех случаев слабоумия. Для диагностики сосудистой деменции необходимо доказать факт слабоумия, наличия сосудистого поражения мозга и выявить временную связь между ними. Прогноз сосудистой деменции часто неблагоприятен для жизни.

3.Эндоформные психические расстройства проявляются симптомами шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Значение сосудистого фактора при этом является лишь частичным, а нередко и гипотетическим. Эндоформные психозы могут развиваться в связи с инсультом, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а также на фоне психоорганического расстройства и сосудистой деменции.

Бредовые психозы, острые и подострые, развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются до нескольких дней. Как правило, при этом наблюдаются элементы спутанного сознания: временами пациенты не ориентируются в месте, времени, ситуации, по миновании бреда выявляется его частичная амнезия. Обычно это бред восприятия со страхом, усиливающийся или провоцируемый при смене обстановки на незнакомую пациенту. Протрагированные и хронические бредовые психозы представлены обычно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, ограбления.

Он возникает на фоне психоорганического расстройства у лиц с паранойяльными и шизоидными чертами характера. Иногда истоки бреда лежат в постинсультном делирии. Редко встречаются, помимо бредового психоза, зрительные галлюцинозы с конфабуляциями. Более сложные по структуре бредовые явления (с вербальным истинным и псевдогаллюцинозом, бредом воздействия, параноидами жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) возникают обычно при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством. Сосудистый процесс играет в таких случаях роль провоцирующего или патопластического фактора.

Депрессии весьма часты у сосудистых больных. Нередко это эндогенные или психогенные депрессии, сочетанные с сосудистым поражением мозга. Собственно сосудистые депрессии в виде гипотимических состояний разной степени выраженности возникают либо в первые три месяца после инсульта в левой гемисфере, либо спустя два года и более после инсульта в правой гемисфере. Ранние депрессии при этом сопровождаются нарушениями речи, а при поздних депрессиях выявляется мозговая атрофия. Депрессия в сроки от трех месяцев до двух лет связана, по-видимому, с высокой частотой психогенных факторов. У пациентов с постинсультной депрессией отмечается более высокая смертность, нежели у больных без нее.

Другие психозы . Описаны случаи кататоноподобных психозов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, а также маниакальные и биполярные аффективные расстройства после инсульта в правой гемисфере.

Для профилактики психических расстройств сосудистого генеза важен контроль таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемия и др. В целях вторичной профилактики целесообразно удерживать систолическое артериальное давление в границах 135–150 мм рт. ст. Является полезным и регулярный прием аспирина в дозе 325 мг в день в течение двух лет после инсульта. При легкой и средней тяжести слабоумия показаны ноотропы (ноотропил, энцефабол, акатинол, амиридин, церебролизин) в больших дозах на протяжении 4–6 месяцев. При лечении пациентов со спутанным сознанием необходимы тщательное обследование и контроль соматического состояния. При наличии бреда, галлюцинаций, возбуждения, нарушений сна показаны также мягкие нейролептики (дипиридон, сонапакс, геминеврин), галоперидол в каплях до 3 мг, лепонекс по 12,5 мг, а при упорном психомоторном возбуждении - финлепсин до 200–400 мг. При выраженном страхе допускается однократное введение транквилизаторов. При остром бредовом психозе назначается галоперидол, а при интенсивном страхе и возбуждении к нему добавляется аминазин или тизерцин. При депрессии предпочтительнее назначение миансерина, сертралена, циталопрама. Пациенты со спутанным сознанием и бредовыми психозами нуждаются в стационарном лечении в условиях психосоматического или геронтопсихиатрического отделений больницы.

Сосудистые заболевания головного мозга являются следствием общего заболевания сосудистой системы. В последние годы в целом ряде стран отмечается постоянное увеличение числа сосудистых заболеваний, которые признаются многими авторами «болезнью эпохи». Этот рост сосудистых заболеваний не может быть объяснен только изменением возрастного состава населения, так как он заметно опережает рост числа пожилых лиц в населении. Развитие сосудистых заболеваний ставится в зависимость от ряда внешних условий и труда современного человека (ускоренный процесс урбанизации, увеличение факторов, усложняющих интерперсональные отношения, вызывающих постоянное аффективное напряжение, и т.д.).

В судебно-психиатрической клинике сосудистые заболевания представлены атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Атеросклероз - это самостоятельное общее заболевание с хроническим течением, возникающее преимущественно у лиц пожилого возраста (50-55 лет), хотя возможно его появление и в более молодом возрасте.

Атеросклероз мозговых сосудов стоит по частоте среди сосудистых заболеваний на третьем месте после атеросклероза коронарных сосудов и аорты. Психические нарушения при мозговом атеросклерозе могут проявляться широким диапазоном психопатологических синдромов, отражающих основные закономерности развития заболевания, его стадии и типы течения. Согласно существующей классификации в клинике мозгового атеросклероза различают три стадии заболевания, которые имеют определенные психопатологические особенности.

Ранней стадии мозгового атеросклероза свойственна неврозоподобная симптоматика, проявляющаяся снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, раздражительностью, слезливостью. У этих больных отмечается легкое снижение памяти на текущие события, рассеянность, истощаемость при психическом напряжении, а также плохой сон или сонливость, головные боли, головокружения. Иногда в этот период выявляются более или менее выраженные колебания настроения с преобладанием депрессивных компонентов.

Особенностью начальных стадий мозгового атеросклероза является усиление и заострение свойственных больным характерологических черт. Так, ранее ранимые и сензитивные люди становятся настороженными и подозрительными, возбудимые - конфликтными и неуживчивыми, беспечные - еще более легкомысленными, экономные - скупыми и тревожными, гиперактивные и стенические - склонными к образованию сверхценных представлений.

Клинические разновидности атеросклеротической неврастении отличаются друг от друга теми наслоениями, которые примешиваются к основному синдрому. Это неврастенический синдром с ипохондрическими включениями, когда появляются гипертрофированные опасения за свое здоровье, носящие характер навязчивых и сверхценных представлений, или атеросклеротическая неврастения со склонностью к истерическим реакциям. Последняя характеризуется преобладанием в клинической картине раздражительности, театральности, наличием истерических форм реагирования на любые психотравмирующие переживания.

Интенсивность собственно сосудистой и неврозоподобной симптоматики в этой стадии заболевания легко нарастает в связи с переутомлением, соматическими заболеваниями и значительным эмоциональным напряжением. Наряду с периодами ухудшения, имеют место и состояния компенсации, близкие к практическому здоровью. Соматоневрологическая симптоматика в этом периоде заболевания мало выражена и незначительно влияет на состояние больных.

По мере нарастания общих атеросклеротических изменений заболевание переходит во вторую стадию, при которой отмечаются более стойкие и глубокие органические изменения психики, укладывающиеся в картину атеросклеротического психоорганического синдрома. В практике встречаются две формы атеросклеротического психоорганического синдрома с преобладанием поражения сосудов подкорковой области головного мозга и с преимущественными нарушениями в сосудах коры. Последняя форма проявляется различными психопатологическими синдромами, среди которых ведущее место занимают изменения психической деятельности с выраженной астенией и интеллектуальными нарушениями.

При внешней сохранности личности, автоматизированных навыков, обычных суждений и форм поведения обнаруживается значительное снижение памяти на текущие события, расстройство внимания, его неустойчивость. Появляются признаки деменции. В структуре этого вида слабоумия важное место занимает повышенная утомляемость и истощаемость психической активности. Больные не могут понять абстрактный смысл, не отличают главного и второстепенного, в результате чего их высказывания изобилуют ненужными подробностями. Имеет место своеобразное нарушение критики, когда при невозможности тонкого учета сложной ситуации нередко правильно оцениваются конкретные обстоятельства. Указанные особенности слабоумия иногда позволяют больным приспособиться к определенным условиям жизни. Однако в новой, сложной, особенно психотравмирующей ситуации, они оказываются несостоятельными, отчетливо обнаруживая дефект интеллектуальных функций. Клиническая картина мозгового атеросклероза на данном этапе течения всегда сопровождается теми или иными эмоциональными расстройствами. На более ранних этапах преобладает неустойчивое настроение с депрессивным фоном, в структуре которого отмечаются элементы личностной реакции на нарастающий психический дефект. В более поздних стадиях возникает благодушное, приподнятое настроение, которое сочетается с раздражительностью и гневливостью. Эйфорический фон настроения соответствует более глубокому слабоумию. Такое состояние определяется как псевдопаралитическая форма атеросклеротического слабоумия, которое, помимо эйфории и грубых расстройств памяти, проявляется неправильным поведением с утратой привычных форм реакций и изменением личностных особенностей.

Во второй стадии мозгового атеросклероза у всех больных обнаруживаются органические неврологические симптомы, вестибулярные нарушения, патология со стороны сосудов глазного дна, признаки общего и коронарного атеросклероза. Нередко возникают эпилептиформные припадки.

Клиническая картина этого периода заболевания характеризуется стойкостью, малой динамичностью. Течение заболевания во второй стадии, как правило, сохраняет медленно прогредиентную форму, однако в некоторых случаях возникают признаки острой недостаточности мозгового кровообращения. После церебральных сосудистых кризов и инсультов (кровоизлияний в мозг) нередко развивается постапоплектическое слабоумие. Однако следует отметить отсутствие четкого параллелизма между выраженностью неврологических и афатических (речевых) расстройств в постинсультном состоянии и глубиной наступивших психических изменений.

Третья стадия мозгового атеросклероза характеризуется прогрессирующим нарастанием недостаточности кровоснабжения мозга и проявляется более глубокими психопатологическими нарушениями.

В этой стадии всегда выражена неврологическая симптоматика, отражающая очаговую локализацию поражения. Отмечаются остаточные явления перенесенных инсультов с нарушениями речи, двигательной сферы и явления общего универсального атеросклероза. У больных нарастают явления деменции. Изменяется восприятие, которое становится замедленным и фрагментарным, усиливается истощаемость психических процессов, резко выступают нарушения памяти. Появляется недержание аффекта, элементы насильственного плача и смеха, тускнеют эмоциональные реакции. Речь становится маловыразительной, бедной словами, глубоко нарушается критика. Однако и при данной выраженности астеросклеротического слабоумия возможна сохранность некоторых внешних форм поведения.

В судебно-психиатрической практике большое значение имеют диагностика и экспертная оценка постинсультных состояний (состояний, развившихся в результате перенесенных кровоизлияний в мозг). Различают острые состояния, возникшие в период, непосредственно предшествовавший инсульту, и в период его возникновения, а также отдаленные последствия перенесенных инсультов.

Психические нарушения острого периода характеризуются появлением головокружений, тошноты, ощущением распирающих головных болей, нетвердой походкой. В этот период имеет место нарушение сознания различной глубины и продолжительности с выявлением неврологической симптоматики в виде параличей и парезов, нарушений речи (афазии). В ряде случаев, в зависимости от локализации кровоизлияния, после минования острого периода психические и неврологические нарушения могут сглаживаться.

В других более тяжелых случаях в отдаленном периоде остаются стойкие психические и неврологические расстройства (параличи, парезы, нарушения речи и письма), вплоть до формирования постинсультного слабоумия. Имеет значение повторность нарушений мозгового кровообращения, так как повторные инсульты нередко вызывают более глубокие расстройства психики.

Тип течения различных психопатологических проявлений, возникающих после мозговых инсультов, в целом имеет прогредиентный характер, хотя в некоторых случаях возможна их длительная стабилизация. Мозговому атеросклерозу свойственны и психотические состояния.

В клинике встречаются психогенно и соматогенно обусловленные состояния декомпенсации, а также реактивные состояния и атеросклеротические психозы.

В судебно-психиатрической практике, в условиях психогенно-травмирующей ситуации, у больных мозговыми формами атеросклероза сравнительно часто наблюдаются временные ухудшения психических и общесоматических нарушений, которые обычно квалифицируются как состояние декомпенсации. В одних случаях декомпенсация выражается в обострении свойственных больным невротических симптомов, в других случаях наступает усиление интеллектуальных нарушений и аффективных расстройств. Явления декомпенсации, как правило, возникают у больных с начальными проявлениями атеросклеротических нарушений или на ранних этапах второй стадии заболевания.

Клинические особенности церебрального атеросклероза нередко являются благоприятной почвой для развития реактивных состояний. Имеется определенная корреляция между степенью сохранности личности и клиническими проявлениями психогенных состояний. Психогенные состояния у больных церебральным атеросклерозом возникают чаще в первой и реже во второй стадиях заболевания.

Общей закономерностью психогенных состояний, возникающих на фоне церебрального атеросклероза, является сочетание и переплетение «органического» и «психогенного» круга симптомов. Причем органическая симптоматика отличается значительной устойчивостью, а реактивная - подвержена колебаниям, связанным с изменениями ситуации. Отмечаются предпочтительные формы реагирования - депрессивные и параноидные состояния. В структуре реактивно-бредовых синдромов большая роль принадлежит ложным воспоминаниям с преобладанием идей преследования, ущерба, ревности, а также «мелкий масштаб» содержания бредовых построений.

В клинике церебрального атеросклероза наблюдаются также психозы. Наибольшее значение в судебно-психиатрической практике имеют психозы с галлюцинаторно-параноидными и депрессивно-параноидными синдромами.

У больных с галлюцинаторно-параноидным синдромом появлению параноидных расстройств предшествуют выраженное усугубление характерологических черт характера, сопровождающееся упорными головными болями, астеническими проявлениями и признаками некоторого интеллектуального оскудения. По мере прогрессирования заболевания возникают бредовые переживания с патологическим толкованием реальных соматических ощущений идеями отравления, колдовства.

Дальнейшее течение заболевания характеризуется развитием истинных вербальных галлюцинаций, носящих иногда оскорбляющий и угрожающий характер. В некоторых случаях атеросклеротический психоз может начинаться остро с галлюцинаторно-параноидных расстройств с присоединением в дальнейшем компонентов синдрома Кандинского-Клерамбо. Психотические состояния такого типа тесно связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения и нередко психотическая симптоматика носит мерцающий характер.

Психозы, свойственные больным церебральным атеросклерозом, могут протекать с депрессивно-параноидными синдромами. Начало заболевания в этих случаях нередко совпадает с действием дополнительных вредностей соматического и психогенного характера. В этот период, как правило, наблюдается отчетливое обострение сосудистого церебрального заболевания. В структуре депрессивно-бредового синдрома наиболее выражены депрессивные нарушения, бредовые расстройства отличаются отрывочностью, отсутствием систематизации, конкретностью, «малым размахом». В этих случаях бредовые интерпретации не выходят за пределы бытовых отношений. Больные говорят о преднамеренной порче их имущества и здоровья, в подтверждение этого приводят нелепые факты.

Течение и прогноз атеросклеротических психозов в большой степени определяются прогредиентностыо общего и мозгового церебрального атеросклероза.

Гипертоническая болезнь впервые была описана в конце прошлого столетия и длительное время рассматривалась как одно из проявлений атеросклероза. В настоящее время она практикуется как самостоятельное заболевание.

При гипертонической болезни психические нарушения могут быть как преходящими, так и стойкими. В течении ее условно выявляют две стадии: функциональную и склеротическую.

Функциональная стадия гипертонической болезни характеризуется возникновением неврастенических симпотомокомплексов и сочетанием их с неглубокими проявлениями астении. В этой стадии отмечают повышенную утомляемость, раздражительность, ранимость, сензитивность, неуверенность в своих действиях, не свойственную ранее застенчивость, робость. Эмоциональные реакции приобретают депрессивный оттенок, иногда с элементами тревоги и ажитации. Периодически возникают головные боли, локализующиеся преимущественно в затылочной области, головокружения с тошнотой, ощущением «дурноты» и расстройства сна. После переутомлений и эмоционального напряжения появляется бессонница, или сон становится поверхностным с ощущением чувства разбитости по утрам. Днем нередко отмечается сонливость, быстрая утомляемость, шум в ушах. В некоторых случаях снижается память, в основном, на текущие события с восстановлением хорошего самочувствия и интеллектуальных способностей после отдыха. Функциональная стадия гипертонической болезни сопровождается рядом соматических расстройств, к числу которых относятся транзиторное повышение артериального давления, неустойчивость его, периодически возникающие неприятные ощущения в области сердца, покалывания, легкие стенокардические приступы.

Во второй (склеротической) стадии гипертонической болезни высокие цифры артериального давления становятся постоянными, давление, имея наклонность к колебаниям, обычно не снижается до нормальных цифр. В этой стадии имеют место анатомические изменения в артериях (мелких сосудах) мозга. В дальнейшем заболевание протекает по закономерностям, свойственным атеросклерозу головного мозга.

Судебно-психиатрическая оценка. В судебно-психиатрической практике сосудистые заболевания головного мозга встречаются нередко, и их экспертная оценка вызывает в ряде случаев значительные трудности.

Противоправные действия, совершаемые больными с гипертонической болезнью и начальными признаками мозгового атеросклероза, не отличаются от таковых, совершаемых психически здоровыми лицами.

Опасные действия больных с наличием в клинической картине галлюцинаторно-бредовых синдромов, состояний помраченного сознания, а также больных с атеросклеротическим слабоумием имеют некоторую специфику. Опасные действия больных с галлюцинаторно-бредовыми синдромами (особенно при наличии идей ревности) бывают направлены на конкретных лиц и характеризуются жестокостью, завершенностью агрессивных актов. В противоположность этому поступки, совершенные в состоянии нарушенного сознания, проявляются безмотивными, нецеленаправленными действиями с последующими после выхода из психотического состояния реакциями растерянности.

Больные со слабоумием совершают противоправные деяния в силу неполного осмысления и критической оценки происходящего, иногда - под влиянием других, более активных лиц, поскольку обнаруживают признаки повышенной внушаемости. В характере противоправных деяний таких больных выявляются интеллектуальная несостоятельность и отсутствие возможности прогнозирования последствий своих поступков.

При решении вопросов вменяемости больных церебральным атеросклерозом экспертное заключение опирается на медицинский и юридический критерии невменяемости, предусмотренные ст. 21 УК РФ. Лиц с начальной стадией церебрального атеросклероза с явлениями легкой астении, рассеянной неврологической симптоматикой и различной структуры невротическими проявлениями экспертные комиссии рекомендуют считать вменяемыми, степень изменений психики таких больных не лишает их возможности осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. Они правильно осмысляют ситуацию и критически оценивают происшедшее. Следует учитывать склонность таких больных давать состояния декомпенсации с усилением свойственных им аффективных и интеллектуально-мнестических нарушений в условиях психотравмирующей ситуации. При экспертной оценке в таких случаях возникают трудности как в определении настоящего состояния, так и степени психических изменений, имевших место в момент совершения правонарушения. Учитывая временный, обратимый характер состояний декомпенсации и последующее полное восстановление психических функций до исходного уровня, показано при наличии декомпенсации направлять испытуемых на лечение в психиатрические больницы, не решая вопросов вменяемости. После лечения нередко выявляются такие изменения психики, анализ которых позволяет решить экспертные вопросы, представляющие в состоянии декомпенсации значительные трудности.

Аналогичные трудности возникают при оценке психогенных состояний у больных церебральным атеросклерозом. Учитывая преобладание депрессивных и параноидных расстройств, а также наличие мнестических и конфабуляторных включений в структуру реакций, состояние испытуемых нужно отграничивать от сосудистых и атеросклеротических психозов, с одной стороны, и явлений слабоумия с конфабуляторными включениями, с другой. В целях уточнения изменений психики, свойственных собственно церебральному атеросклерозу, также целесообразно решать вопросы вменяемости по миновании признаков реактивного состояния, после проведенного лечения в психиатрической больнице.

Большие трудности представляет решение вопросов вменяемости у больных с интеллектуально-мнестическими нарушениями. Сохранность при атеросклеротическом слабоумии внешних форм поведения и выработанных в течение жизни навыков, относительная компенсация их в жизни нередко затрудняют определение глубины наступивших изменений. Для определения степени имеющихся изменений при постепенно развивающемся атеросклерозе большое значение имеют не только интеллектуально-мнестические нарушения, астенические проявления, но и нарушения аффективной сферы, изменения всей структуры личности.

Клиническое наблюдение. Испытуемый П., 69 лет, обвиняется в попытке убийства сына. Из материалов уголовного дела, из медицинской документации, со слов испытуемого известно следующее. Наследственность испытуемого психическими заболеваниями не отягощена. В 12-14 лет лечился по поводу остеомиелита правого бедра (в том числе оперативно). В связи с этим в армию не призывался. Испытуемый окончил 5 классов общеобразовательной школы. Из-за материальных трудностей с 11 лет начал работать сапожником сначала в артели, затем на обувной фабрике. С 1961 г. продолжал работать сапожником в системе МВД до выхода на пенсию (сентябрь 1989 г.). По словам испытуемого, работал он всегда с удовольствием, имел только благодарности. Испытуемый женат с 1946 г., имеет двух детей. По его словам, взаимоотношения с женой, детьми были хорошие. Жена умерла. По данным амбулаторной карты, испытуемый страдает гипертонической болезнью, с частыми обострениями, неоднократно по этому поводу лечился в стационаре. Имеет III группу инвалидности. По словам испытуемого, последние годы у него испортились взаимоотношения с сыном, который злоупотреблял алкоголем, вымогал у него деньги, «дрался». Из показаний соседей известно, что в квартире П. творится беспорядок, сын Александр часто пьянствует, дебоширит, ругается, избивает своего отца. Сын в своих показаниях сообщил, что после смерти матери (жены испытуемого) отец стал чаще употреблять алкоголь, в состоянии алкогольного опьянения становился агрессивным, говорил, что никому не нужен. Он стал «бродяжничать по ночам», называл его (сына) другим именем, чего-то боялся, когда ложился спать, задвигал дверь вещами. Согласно записям в амбулаторной карте, испытуемый был избит сыном, терял сознание на некоторое время. Тошноты, рвоты не было. В нетрезвом виде 6.09.95 был доставлен в отделение милиции, где сообщил, что его избили (не помнит кто). При осмотрах терапевтом (на дому), окулистом, невропатологом (в поликлинике) отмечено, что он предъявлял жалобы на «звон в голове», легкое головокружение. На лице, правой голени - ссадины. Болезненность при пальпации грудной клетки. Отмечено, что он в сознании, многоречив, контактен, А.Д.= 160/90 мм рт.ст. Установлен диагноз: «Множественные ушибы лица, головы, правого глаза, носа. Астено-невротическое состояние». Рекомендована консультация психиатра. Во время осмотра психиатром испытуемый жаловался на плохое настроение, нарушение сна. При осмотре: выражена плаксивость. Диагноз: «Невротическое состояние (симулятивное)». На рентгенограмме органов грудной клетки выявлен перелом 7-8 ребер справа, по поводу чего испытуемый находился на стационарном лечении в госпитале. За период пребывания в санатории состояние его было удовлетворительное, сопутствующий диагноз: «Ишемическая болезнь сердца, гипертонический кардиосклероз». При осмотре терапевтом на дому отмечено, что испытуемый жаловался, что у него «болит все», общее недомогание, приступы сердцебиения, «недавно умерла жена», «плачет». Выражен тремор. А.Д.=180/100 мм рт.ст. Назначена гипотензивная терапия. Диагноз: «Гипертоническая болезнь второй стадии, ИБС, стенокардия. Невротические реакции». Как следует из материалов настоящего уголовного дела П. обвиняется в том, что он после распития спиртных напитков с сыном Александром в процессе ссоры с ним нанес последнему удар топором по голове, причинив тяжкий вред здоровью, опасный для жизни. В своих показаниях испытуемый сообщил, что последние 6 лет сын издевался над ним, наносил ему побои. В день правонарушения во время распития спиртных напитков сын стал издеваться над ним, несколько раз ударил в лицо. Он не выдержал, схватил топор, который лежал под мойкой, и ударил сына топором по голове. Пояснил, что у него «не было другого выхода, так как сын бы убил его». В последующих показаниях он утверждал, что во время распития спиртных напитков с сыном последний стал угрожать ему, у него (сына) стали расширяться зрачки, он начал бояться сына. Сын стал «косить глазами». Он понял, что «это плохо кончится», пошел на улицу. Когда же вернулся в квартиру, сын лежал на кровати. П. взял топорик для отбивания мяса и ударил его по голове. По показаниям потерпевшего во время распития спиртных напитков никакого конфликта между ним и отцом не произошло. Отец стал вспоминать мать, плакал и тут же злился. Потом потерпевший пошел в маленькую комнату, прилег на кровать и задремал. Свет в комнате не горел. Он услышал какой-то звук, приоткрыл глаза и увидел отца. Отец сказал что-то типа: «Я тебе не слуга», после чего ударил его острым концом топора по голове. Потом снова замахнулся на него и сказал: «Куда ты дел ручки от топора?» - и нанес еще один удар по голове. Сын вскочил с кровати, отпихнул отца от себя, пытался отнять топор, но не смог этого сделать, поскольку у отца появилась «какая-то дьявольская сила», «он скрежетал зубами», «укусил за два пальца», после чего обухом топора ударил его в височную часть головы. При настоящем обследовании испытуемого в Центре установлено следующее. Физическое состояние: испытуемый выглядит соответственно своему возрасту, пониженного питания, артериальное давление 200/90 мм рт.ст. По данным меддокументации, страдает гипертонической болезнью второй стадии. Неврологическое состояние: очаговых знаков органического поражения центральной нервной системы не выявлено. Психическое состояние: испытуемый формально правильно ориентирован во времени. Считает, что его привезли в больницу, чтобы «подлечить голову». Во время беседы он держится без чувства дистанции, сообщает анамнестические сведения крайне многословно, обстоятельно с излишней детализацией не по существу, не слушая обращенных к нему вопросов. Речь носит характер монолога. Испытуемый жалуется на головную боль, плохой сон, усталость. Сразу же заявляет, что таким его «сделал сын», говорит, что после смерти жены он остался «беззащитным», голодным, сын издевался над ним, бил его, «выкручивал руки». Убежден, что сын «хотел его смерти», так как неоднократно спрашивал: «Когда ты умрешь?» Говорит, что боялся сына, его побоев, на ночь дверь задвигал шкафом, чтобы сын не мог к нему войти, не доверял сыну. Со слезами на глазах рассказывает, что неоднократно на своей кровати находил английские булавки, укалывался об них. Убежден, что их ему подбрасывал сын специально, чтобы причинить боль, вред его здоровью. О правонарушении рассказывает с охваченностью, сообщает, что после того, как он с сыном выпил бутылку водки, вспомнил сразу все обиды, выходя из-за стола, заметил, как сын «строил ему рожи», «косит глазами», понял, что тот снова будет «издеваться, бить его». Рассказывая об этом, плачет навзрыд, говорит, что он «не убийца». Сообщает, что после ареста в следственном изоляторе чувствовал себя плохо, «все перепуталось в голове», помнит, что просил пригласить врача из министерства, отпустить его погулять, говорит, что «тряслись руки, шумело в ушах, голове». Считает, что сокамерники к нему тоже плохо относятся, что дважды слышал разговор сокамерников на прогулке о том, что его надо отравить, просил перевести его в другую камеру. Мышление испытуемого обстоятельное, вязкое, ригидное, непоследовательное. Эмоциональные реакции неустойчивые, лабильные, легко плачет. Настроение снижено. Критическая оценка своего состояния и судебно-следственной ситуации нарушена. Заключение комиссии: у П. обнаруживаются признаки органического поражения головного мозга сложного генеза (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) с изменениями психики. Как следует из материалов уголовного дела, а также результатов настоящего психиатрического обследования, у П. в условиях психотравмирующей ситуации, связанной со смертью жены, отмечалась декомпенсация психического состояния, выражавшаяся в усугублении эмоциональной лабильности, слабодушия, обидчивости, появлении подозрительности, сопровождавшихся развитием стойких, некоррегируемых идей отношения, отравления, особого значения в сочетании с нарушением критических способностей. Невменяем. По своему психическому состоянию в настоящее время (стойкость и расширение бредовых идей отношения) П. нуждается в направлении на принудительное лечение в психиатрический стационар общего типа.

Слабоумие, развивающееся после перенесенного инсульта, обычно имеет некоторые отличительные черты. В клинической картине таких состояний помимо интеллектуально-мнестических и аффективных расстройств имеются элементы афазии (нарушений речи). Вследствие речевых расстройств нарушается контакт больного с внешним миром. Такие больные не только не могут выразить свои мысли вслух, но также, благодаря поражению внутренней речи, у них теряется смысловое значение слова и, следовательно, нарушается мышление. Поэтому лица и с медленно развивающимся слабоумием, и с постапоплектической деменцией должны считаться невменяемыми в отношении совершенных ими противоправных деяний. В тех случаях, когда динамические сдвиги в структуре психических нарушений развиваются после совершения инкриминируемых правонарушений, возникает вопрос о применении к таким испытуемым принудительных мер медицинского характера (ст. 97 УК РФ).

Атеросклеротические психозы в момент совершения правонарушения исключает вменяемость. По своим клиническим особенностям (а именно протрагированность течения и исход в органическое слабоумие) они соответствуют хроническим психическим заболеваниям медицинского критерия невменяемости (ст. 21 УК).

При судебно-психиатрическом освидетельствовании осужденных важным является отграничение психогенно обусловленных состояний декомпенсации и реактивных состояний, возникающих на фоне сосудистых заболеваний головного мозга, от тех изменений психики, которые обусловлены органическим поражением головного мозга. Признавать состояния больных, подпавших под действие ст. 97 УК, можно только в случаях наступившего слабоумия, постинсультных выраженных изменений психики и сосудистых психозов.

В последние годы экспертная оценка сосудистых заболеваний головного мозга все большее значение приобретает в гражданском процессе. Необходимость определения способности лица понимать значение своих действий и руководить ими (ст. 29 ГК) при совершении гражданских актов возникает при посмертной и очной экспертизах. Сложность данного вида экспертизы при посмертном заключении обусловлена необходимостью эксперта опираться только на материалы дела и данные медицинской документации, содержащие нередко противоречивые сведения о состоянии лица в момент оформления завещания и других гражданских актов.

Наличие указаний на явления выраженного слабоумия, относящееся к периоду совершения гражданского акта, является показанием для признания этого лица неспособным понимать значение своих действий и руководить ими.

Клиническое наблюдение. Посмертная судебно-психиатрическая экспертиза А., 95 лет, о признании завещаний от 13.11.92 и 6.02.93 недействительными. Анамнестических сведений в деле нет. С 1952 г. А. наблюдалась в поликлинике с диагнозом: «Ишемическая болезнь сердца на фоне атеросклероза». В 1983 г. перенесла бронхит, перешедший в хронический. Артериальное давление колебалось в пределах от 130/80 до 170/90 мм рт.ст. 4.07.85 в амбулаторной карте впервые отмечены жалобы на шум в голове, головную боль, головокружение, раздражительность. Указано, что у А. церебральный атеросклероз, диспиркуляторная энцефалопатия 1-2 стадии, ишемическая болезнь сердца, стенокардия. 8.06.85 была осмотрена невропатологом; установлен диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия преимущественно в вертебро-базилярном бассейне в стадии неустойчивой компенсации на фоне артериальной гипертонии, церебральный атеросклероз». 14.06.88 при осмотре на дому она предъявляла жалобы на чувство беспокойства, возбуждение, периодическое головокружение, заявляла, что ее «обижают соседи». Был установлен диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, старческая депрессия». В записи от 1.03.89 отмечено, что А. «беспокойна, раздражительна, подозрительна, плохо спит». 17.03.89 при осмотре на дому она предъявляла жалобы на головную боль, слабость, плохую память, высказывала мысли о том, что соседи ее обижают. Отмечено снижение памяти и интеллекта. Диагноз: «Церебральный атеросклероз. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии». Согласно материалам гражданского дела, 30.10.91 А. составила завещание на истицу Б. В записи от 19.12.91 указаны жалобы на слабость, незначительные головные боли; отмечено, что «появились навязчивые идеи и мысли о том, что с больной кто-то говорит, «голоса» что-то приказывают». 5.03.92 А. была осмотрена психиатром, который отметил, что подэкспертная наблюдалась с 1988 г.; в 1989 г. лечилась с диагнозом: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями, синдром тревожной депрессии с отрывочными идеями ущерба». В течение года состояние ухудшилось, во время осмотра высказывала идеи ущерба, преследования, пересказывала содержание галлюцинаций; от госпитализации отказалась. Диагноз: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями. Параноидный синдром». Во время осмотра 9.05.92 у А. отмечались тоска, плаксивость, слабость, повышенная раздражительность; была эмоционально лабильна, выражала много претензий в адрес окружающих. Отмечено, что «проводится лечение у психиатра». Диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга на фоне церебрального атеросклероза. Депрессивно-ипохондрический синдром». В том же месяце ей была определена I группа инвалидности. Согласно материалам гражданского дела, в сентябре 1992 г. А. составила завещание на ответчицу В. При осмотре на дому 24.10.92 подэкспертная была эмоционально лабильна, предъявляла массу неадекватных жалоб. 13.11.92 она вновь составила завещание на Б., а 6.02.93 - завещание на В. В записи в амбулаторной карте от 25.03.93 отмечены жалобы на слабость, ощущение преследования в квартире кем-то, заявляла, что на нее пытаются повлиять. Отмечено, что подобные ощущения она испытывает периодически. Был установлен диагноз: «Распространенный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головного мозга». В последующем при осмотрах отмечались неадекватное поведение подэкспертной (отказ от принятия пищи, лекарств), отсутствие контакта с ней, нарушение сна, указывалось, что бoльшую часть времени она проводила в постели, мочилась под себя. 9.01.94 подэкспертная умерла. В судебном заседании врач-психиатр заявила, что знала А. как пациентку с 1988 г. Она страдала бессонницей, нарушением настроения. Наблюдалась с диагнозом: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями в форме депрессивных расстройств», но «она знала числа, была в памяти». С начала 1992 г. у нее ухудшилось состояние, ВТЭК определила инвалидность I группы. У нее были выраженные психические расстройства, галлюцинации. В апреле 1993 г. находилась на лечении в медсанчасти. Там она была не более 10 дней, так как стала кричать, «буянить», ее отправили домой. Контакт с А. был затруднен, она практически ослепла, у нее были галлюцинации, она слышала голоса, выскакивала на лестницу, кричала. А. уже не ориентировалась во времени, не знала чисел, память нарушилась. Резкое ухудшение состояния началось с мая 1992 г.: отказывалась от госпитализации, считала, что ее «там убьют». Она была «сыта и ухожена», поэтому не предпринималось действий против ее воли. К концу 1992 г. А. впала «в беспамятство», у нее не могли снять галлюцинации; она слышала голоса, которые угрожали убить, обобрать. В январе 1993 г. она боялась госпитализации в психиатрическую больницу, контакт с ней был затруднен. По показаниям ряда свидетелей, психические нарушения у А. особенно стали заметны с декабря 1992 г., после перелома руки. Она говорила, что на нее направляют какие-то приборы, лучи, которые она не могла переступить, перестала узнавать знакомых, жила в постоянном страхе за себя и свою квартиру. Свидетелю К., который в последний раз видел А. в январе 1993 г., она сказала, что сломала руку, когда сбивала какой-то лучик. Когда хотели отмечать Новый год, она стала говорить, что на дворе лето, а не зима, боялась, что ее отравят. Заключение комиссии: А. при жизни страдала органическим заболеванием головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) с выраженными изменениями психики и психотическими галлюцинаторно-бредовыми расстройствами. Указанные изменения психики в периоды составления завещаний с декабря 1991 г. до момента смерти были выражены столь значительно, что лишали А. возможности правильно понимать значение своих действий и руководить ими.

Особые трудности возникают при оценке изменений психики в постинсультном периоде. Острый период постинсультного состояния с мерцанием сознания, явлениями оглушенности, частичной ориентировкой больного в окружающем нередко по-разному расцениваются родственниками и посторонними лицами. Наличие то ясного сознания с правильной ориентировкой и адекватным речевым контактом, то измененного сознания с явлениями спутанности является благоприятной почвой для различной оценки ими истинной тяжести состояния. Особенности психопатологических нарушений этого периода, неустойчивость симптоматики и явления тяжелой астении в «светлые» промежутки свидетельствуют о неспособности лица понимать значение своих действий и руководить ими.

В отдаленном периоде нарушения мозгового кровообращения решение экспертных вопросов может быть различным в зависимости от выраженности психических расстройств.

Психические нарушения, связанные с участием патологии сосудистой системы, имеют различные клинические проявления, что может быть обусловлено разными по принадлежности заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая болезнь, тромбангиит) или их комбинациями. Например, в случаях развития атеросклероза мозговых сосудов симптомы психических расстройств зависят от того, поражены мелкие сосуды мозга или крупные магистральные сосуды. Но на практике систематизировать психическую патологию сосудистого генеза по нозологическому принципу можно только в части случаев, лишь выделив формы с преобладанием патологии атеросклеротического или гипертонического характера.
Распространенность сосудистых психических расстройств в точности неизвестна. Клинико-эпидемиологическое обследование популяции психически больных в возрасте 60 лет и старше, учтенных московским психиатрическим диспансером № 2, обнаружило сосудистые психические нарушения у 22,9% психически больных (М.Г. Щирина). Только у 57,4% этих больных наблюдались сосудистые психозы, у остальных отмечались расстройства непсихотического уровня (неврозоподобные, психопатоподобные, аффективные, психоорганические личностные стигмы). Подобная картина отмечалась и в зарубежных исследованиях (Г. Губер, 1972).
В связи с этим наиболее удобной в практическом отношении, отражающей как клиническое разнообразие, так и возможные различия психических нарушений с учетом их патогенеза, представляется следующая систематика сосудистых психических расстройств (Э.Я. Штернберг): начальные, или непсихотические, неврозоподобные, псевдо-неврастенические синдромы; различные типы сосудистой деменции; сосудистые психозы (синдромы экзогенного типа, аффективные, бредовые, галлюцинаторные и др.).
Обоснованность специального выделения «начальных синдромов» сосудистого генеза подтверждается не только частотой их возникновения, но также и тем обстоятельством, что в значительной части случаев сосудистой патологии именно этими синдромами может исчерпываться клиническая картина болезни на всем ее протяжении. В таких случаях дальнейшего прогрессирования болезни не происходит, процесс стабилизируется именно на этой стадии своего развития.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.

Начальные синдромы
Обычно инициальные проявления психических расстройств сосудистого генеза определяют как «псевдо-неврастенический синдром», имея в виду непсихотический характер симптоматики и значительный удельный вес астенических включений, связанных с органической (сосудистой) патологией. При этом собственно психопатологические симптомы тесно переплетаются с неврологическими стигмами, тоже не резко выраженными.
Такие больные высказывают весьма характерные жалобы на шум в ушах, возникающий внезапно, часто ритмически повторяющий пульсовую волну («слышу, как сердце бьется в ушах и в голове»), или также внезапно появляющийся «звон» в голове, быстро нарастающий и так же быстро проходящий. Часто появляются боли в голове, особенно в затылке, носящие характер сжатия (спазм затылочной, позвоночной артерии), у многих больных такие боли возникают прямо после пробуждения утром. Многие отмечают ощущения «тяжелой», «несвежей» головы. На фоне этих симптомов, но часто и вне их, у больных возникают ощущения «онемения» в области носа, щек, подбородка, легкие подергивания отдельных мелких мышц на лице, в других частях тела. Постоянным симптомом является нарушение сна. Обычно сон бывает непродолжительным, поверхностным, проснувшись через 2-3 ч, больные потом не могут уснуть, на следующий день испытывают состояние «разбитости», чувствуют себя слабыми, утомленными. У них появляется обостренная чувствительность ко всем раздражителям (звукам, свету); весьма характерны для клинической картины болезни явления гиперпатии (гиперакузии). Эпизодически возникают приступы головокружения, нарушения равновесия при ходьбе. Отмечаются забывчивость, эмоциональная неустойчивость, слезливость, сентиментальность. Труднее становится работать из-за быстрой утомляемости, неустойчивости внимания, требуется чаще отдыхать. Сохраняется, как правило, осознание собственной измененности, болезненности. Из описания характерных начальных симптомов видно, что наряду с явлениями раздражительной слабости выражены хотя и нерезкие, но все же доказательные признаки органического снижения психической деятельности. Почти всегда можно зарегистрировать снижение объема восприятия, больные очень часто не замечают или не воспринимают всех предметов, находящихся в поле зрения. Это как раз объясняет достаточно характерные поиски очков, ключей, других мелких предметов. Достаточно очевидными являются замедления моторных реакций, речи, что приводит к затруднениям в обыденной жизни. В некоторых случаях мышление становится обстоятельным, может обнаруживаться склонность к назидательному рассуждательству. Запоминание и фиксация новых событий, новой информации ослабевают, может нарушаться хронологическая ориентировка, прежде всего возможность точно датировать события. Многие пациенты замечают, что в нужный момент не могут быстро вспомнить того, что необходимо (какого-то имени, даты какого-либо события, фрагмента только что прочитанного, цифры и т.д.). Все это способствует снижению общей продуктивности психической деятельности, ослаблению когнитивных способностей и возможностей.
Постоянно отмечается неустойчивость эмоционально-аффективной сферы, легко возникает раздражительность, капризность, обидчивость; слезливость по незначительному поводу — довольно постоянный признак данной патологии (недержание аффекта). У многих больных появляется склонность к тревожным опасениям за свое здоровье, за близких, могут развиваться довольно стойкая ипохондричность, снижение настроения.
В тех случаях, когда у больных возникают преходящие соматические расстройства, а это случается довольно часто, легко развиваются реактивные состояния, неврозоподобные расстройства. Постоянны при этом депрессивные реакции, ипохондрические симптомы, страхи смерти, развития паралича с беспомощностью, зависимостью, в особенности у лиц, не имеющих родных, проживающих в одиночестве.
При наличии подобной симптоматики в клинической картине начальной стадии церебральной сосудистой патологии начинают выступать изменения личности со своеобразными психопатоподобными проявлениями. Заметным становится заострение свойственных больным черт характера. Основой трансформации личности считается появление своеобразной ригидности всей психической сферы, но при этом совершенно очевидным фактом является зависимость «психопатизации» от возрастного фактора. При развитии сосудистого процесса в инволюционном периоде можно отметить прежде всего усиление астенических структурных компонентов характера — таких, как нерешительность, неуверенность в себе, склонность к тревожной мнительности, тревожно-депрессивным, ипохондрическим реакциям. Если сосудистый процесс начинается в старческом возрасте, «психопатоподобные» проявления во многом сходны с теми, которые отмечаются в инициальном периоде старческого слабоумия, когда, действительно, резче всего выражены психическая ригидность, эгоцентризм, общее огрубение личности, общее мрачно-недовольное, угрюмое настроение с неприязненным отношением к окружающим. Безусловно, преморбидные черты личности играют основную роль в клинической картине личностных аномалий на ранних этапах развития сосудистого процесса. При этом такие черты, как тревожная мнительность, капризность, истерическая демонстративность, эксплозивность становятся гротескно утрированными. На характеристику личностных изменений оказывают влияние и особенности самого сосудистого процесса — такие, как степень прогредиентности, локализация сосудистого поражения, наличие артериальной гипертензии, различные соматические, т.е. экстрацеребральные проявления.
В клинической практике наличие псевдоневрастенических расстройств сосудистого генеза не исключает их сочетания с различными признаками ослабления, снижения умственной деятельности различной степени выраженности. У подобных больных постоянно присутствуют различные дисмнестические расстройства, можно отметить снижение темпа и продуктивности психической деятельности, критики, уровня суждений. Совокупность этих проявлений соответствует понятию «органический психосиндром», или «психоорганический синдром». При нарастании прогредиентности сосудистого поражения, развитии мозговых инфарктов, микроинсультов обнаруживается картина сосудистой деменции.
Сосудистая деменция
Сосудистое слабоумие является основным синдромом при развитии тяжелого атеросклероза и гипертонической болезни (эти виды сосудистой патологии часто сочетаются). Часто слабоумие развивается у лиц, перенесших инсульт. По данным Ю.Е. Рахальского, частота инсультов в анамнезе больных, страдающих атеросклеротической деменцией, составляет 70,1%.
Сосудистое слабоумие как особое качественное патологическое состояние формируется вследствие постепенного (или быстрого) нарастания мнестических нарушений, тугоподвижности, ригидности мышления, недержания аффекта. При наличии инсультов течение сосудистого процесса приобретает толчкообразность.
Классическим типом сосудистого слабоумия считается «лакунарное», парциальное слабоумие, которое характеризуется неравномерностью поражения различных сторон психики и интеллекта при нарастании нарушений запоминания и избирательной репродукции, нарушении хронологической ориентировки (при этом наблюдается относительная сохранность аллопсихической и аутопсихической ориентировки). Прогрессирует затруднение и замедление всех психических процессов. Наблюдаются астения и снижение психической активности, затруднение речевого общения, затруднение в нахождении нужных слов, снижение уровня суждений и критики при известной сохранности сознания собственной несостоятельности и основных личностных установок (сохранение «ядра личности»). При этом почти постоянными симптомами являются слезливое настроение, слабодушие. Такой тип слабоумия развивается при атеросклеротических процессах, манифестирующих в возрасте от 50 до 65 лет. В ряде случаев он может формироваться постепенно вследствие усиления психоорганических расстройств, возникших на ранних этапах заболевания. У части больных синдром лакунарного слабоумия возникает более остро (постапоплектиформная деменция). В таких случаях наступлению деменции предшествует переходный (в понимании X. Вика) амнестический, корсаковоподобный синдром.
После острого нарушения мозгового кровообращения (инсульты, тяжелые гипертонические кризы, субарахноидальные кровоизлияния), а иногда и после острых сосудистых психозов возможно наступление синдрома амнестического слабоумия с выраженными нарушениями памяти типа фиксационной амнезии, грубой дезориентировкой и конфабуляциями. Картина такого амнестического слабоумия в части случаев обратима и представляет описанные X. Вайтбрехт картины «острой деменции».
Альцгеймероподобный тип сосудистой деменции (асемическое слабоумие) характеризуется проявлениями очаговых корковых мозговых расстройств, что связано с особой локализацией сосудистого процесса. Подобные типы деменции ранее обозначались как болезнь В.М. Гаккебуша, Т.А. Гейера, А.И. Геймановича (1912). Эти исследователи полагали, что при подобной клинической картине поражаются локально мелкие сосуды головного мозга (атеросклероз мельчайших капилляров), происходит имитация состояний, характерных для болезни Альцгеймера. Позднее такие случаи были описаны в работах A.B. Снежневского (1948), Э.Я. Штернберга (1968) с указанием на вторично развивающиеся явления старческой атрофии мозга. Для таких больных характерно более острое начало, а также наблюдающееся в дальнейшем «мерцание» симптомов (описано Г. Штерцем). Возможны ночные, наблюдающиеся в течение нескольких часов, психотические эпизоды, атипии очаговой симптоматики, что позволяет диагностировать сосудистый процесс.
Псевдопаралитический тип сосудистой деменции характеризуется симптоматикой, внешне напоминающей картину прогрессивного паралича. У таких больных наблюдается сочетание деменции с эйфорией или экспансивно- маниакальным состоянием при преобладании общей беспечности, говорливости, расторможенности влечений и утрате критики, резком снижении уровня суждений, памяти, ориентировки. Псевдопаралитический тип сосудистой деменции чаще обнаруживается у больных более молодого возраста (до 65 лет) при выраженной гипертонической энцефалопатии или при лобной локализации очага размягчения мозга.
При тяжелой гипертонической энцефалопатии иногда встречается и редкая форма сосудистой деменции с оглушенностью больных, адинамией и сниженной двигательной и речевой активностью, выраженной трудностью фиксации внимания, восприятия и осмысления происходящего. Из-за сходства такой симптоматики с картинами, развивающимися при опухолях мозга, эти состояния определяются как «псевдотуморозные».
Сенильноподобный тип сосудистой деменции развивается при манифестации сосудистого процесса в старости (после 70 лет). Как и в случаях старческой деменции, начальной стадии этого типа сосудистого слабоумия свойственны выраженные личностные изменения с недоверчивостью, недовольством, брюзжанием, раздражительностью, неприязненным отношением к окружающим. Клиническая картина деменции характеризуется более глубокими и диффузными нарушениями памяти, чем это выражено при дисмнестическом слабоумии. У больных резче выражена дезориентировка и признаки «сдвига ситуации в прошлое», отмечается более глубокое снижение всех видов умственной деятельности. Это свидетельствует о том, что слабоумие больше напоминает «тотальную деменцию», но в то же время оно не бывает столь катастрофическим, как при сенильной деменции.
Энцефалопатия Бинсвангера относится к микроангиопатическим деменциям и связана с поражением белого вещества подкорковых мозговых структур (лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Впервые описана автором в 1894 году как форма сосудистого слабоумия с преимущественным поражением белого подкоркового вещества мозга. Сосудистая природа заболевания доказана А. Альцгеймером после гистологического изучения мозга. Он предложил назвать этот вид патологии болезнью Бинсвангера (ББ). Патология мозга включает диффузную или пятнистую демиелинизацию семиовального центра за исключением У-волокон, а также астроцитарный глиоз, микрокисты в подкорковом белом и сером веществе. Наблюдаются единичные корковые инфаркты. Компьютерная томография и особенно ядерно-резонансная томография с визуализацией белого подкоркового вещества и его патологии дают возможность прижизненной диагностики ББ. При этом характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества обнаруживаются в виде лейкоариозиса, часто в сочетании с лакунарными инфарктами. Оказалось, что ББ встречается довольно часто. По данным клиникокомпьютерно-томографических исследований, она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции (A.B. Медведев и др.). Фактором риска является стойкая артериальная гипертензия. Картина слабоумия имеет различные степени тяжести с вариативной симптоматикой. За исключением асемической, наблюдаются практически все виды деменции, что и при обычном сосудистом слабоумии. Отмечается преобладание признаков подкорковой и лобной дисфункции, могут быть эпилептические припадки. Течение прогредиентное, с периодами стабилизации различной длительности. Причинами слабоумия считают разобщение корково-подкорковых связей.
Мультиинфарктная деменция обусловлена большими или средней величины множественными инфарктами, в основном корковыми, которые возникают в результате тромбоэмболии крупных сосудов. По данным клиникокомпьютерно-томографических исследований, она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции.

Сосудистые психозы.

Психопатологические проявления в виде острых психозов могут возникать на любом этапе сосудистого процесса, даже в состоянии деменции. Ф. Штерн (1930) описал «артериосклеротические состояния спутанности». Такие психозы характеризуются рядом общих клинических свойств. Прежде всего, возникающие в структуре этих психозов синдромы помрачения сознания как реакции экзогенного типа отличаются атипичностью, невыраженностью всех своих компонентов, синдромальной незавершенностью. Проявления острых сосудистых психозов далеко не всегда соответствуют наиболее типичным картинам делирия, аменции, сумеречного состояния, онейроида и другим, что позволяет вполне обоснованно квалифицировать их как состояния «спутанности» (М. Блейлер, 1966). Другим свойством сосудистых психозов можно считать то, что острые психотические эпизоды бывают довольно часто кратковременными, возникают эпизодически, продолжаются не больше нескольких часов. Как правило, такой эпизод разворачивается в ночное время, а днем больные могут находиться в ясном сознании, без психотических расстройств. Общим свойством сосудистых психозов является также их повторяемость, подчас неоднократная. Прежде всего это относится к ночным состояниям спутанности. Течение острых сосудистых психозов отличается от течения симптоматических психозов другой этиологии — таких, как алкогольный делирий, острый травматический психоз. Так, в динамике белой горячки нарастание тяжести заболевания выражается чаще всего углублением самого делириозного синдрома (переход «профессионального делирия» в мусситирующий), а при острых сосудистых психозах различные синдромы измененного сознания могут сменять друг друга (после делириозного синдрома может следовать аментивный и т.д.).
При подостром течении сосудистых психозов с более затяжным течением кроме синдромов помрачения сознания могут возникать не сопровождающиеся расстройством сознания, но также обратимые синдромы, которые X. Вик назвал «переходными», или «промежуточными». По сравнению с симптоматическими психозами такие затяжные и более сложные формы течения сосудистых психозов встречаются гораздо чаще. Э.Я. Штернберг подчеркивает, что при сосудистых психозах могут возникать, предшествуя синдромам помраченного сознания, почти все виды промежуточных синдромов: невротические, аффективные (астенические, депрессивные, тревожно- депрессивные), галлюцинаторно-бредовые (шизоформные), а также синдромы органического круга (адинамические, апатико-абулические, эйфорические, экспансивно-конфабуляторные, амнестические, корсаковоподобные).
Депрессивные состояния встречаются, с учетом разных данных, в 5 - 20% всех случаев. При этом наряду с явлениями тоскливости, ворчливости почти постоянно наблюдаются выраженная слезливость, ипохондричность («слезливая депрессия», «ноющая депрессия»). С каждым новым повторяющимся эпизодом депрессии все более очевидным становится органический дефект с формированием деменции. Депрессивные эпизоды столь же часто сопровождаются тревогой, безотчетным страхом, они нередко предшествуют острому расстройству мозгового кровообращения.
Параноидные (шизоформные) психозы характеризуются острым чувственным бредом с идеями отношения, преследования, отравления, воздействия. Такие психозы обычно кратковременны и возникают обычно в начальных стадиях церебрального атеросклероза с признаками артериальной гипертензии. Для более поздних стадий церебрального атеросклероза характерны острые галлюцинаторно-параноидные состояния. Галлюцинации в таких случаях носят сценичный характер, часто возникают зрительные обманы (и иллюзии, и галлюцинации).
Наиболее трудны для распознавания затяжные эндоформные психозы сосудистого генеза. Помимо конституционально-генетического предрасположения важную роль в развитии затяжных сосудистых психозов играют особые свойства органического процесса. Как правило, затяжные эндоформные психозы развиваются при сосудистых процессах, манифестирующих достаточно поздно (в возрасте 60 - 70 лет), протекающих с медленной прогредиентностью и без грубых очаговых расстройств. Таким больным с картиной бредового психоза не свойственны обычные начальные астенические проявления сосудистого процесса, чаще встречается заострение личностных особенностей.
Клинически наиболее обосновано выделение затяжных паранойяльных психозов у мужчин, преимущественно в виде бреда ревности. Он характеризуется малой разработкой темы, слабо систематизирован. В то же время отличительным свойством при этом можно считать преобладание сексуальных деталей с большой обнаженностью этой фабулы. Типичными темами в описаниях больных являются измена жены с молодыми людьми, молодыми членами семьи самого пациента, в том числе с сыном, зятем. Бред ревности обычно сочетается с идеями ущерба (жена кормит любовников-соперников лучше, отдает им любимые вещи больного и т.д.). Настроение слезливо- подавленное со вспышками раздражительности, злобности и агрессивности. Подобная органическая стигматизация больше выражена при глубоких психоорганических изменениях.
Хронический вербальный галлюциноз в рамках сосудистого психоза диагностируется также достаточно часто. Он обнаруживается как поливокальный (множество «голосов») истинный вербальный галлюциноз, течет волнообразно, иногда на высоте развития становится сценическим, обычно усиливается к вечеру и ночью, его содержание преимущественно угрожающее. Интенсивность галлюциноза подвержена колебаниям. Сосудистый характер его часто доказывается параллельно регистрируемым повышением артериального давления, усилением других сосудистых стигматов (головная боль, усиление шума в ушах, головокружения и др.)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Этиология сосудистых психических расстройств определяется основным соматическим заболеванием — гипертонической болезнью, атеросклерозом, эндартериитом, тромбангиитом и др. Патогенез психических расстройств этой группы до настоящего времени полностью не ясен, неизвестно прежде всего, почему лишь некоторая часть сосудистых поражений головного мозга приводит к развитию психических нарушений. В ряде случаев удается наблюдать паралеллизм сосудистых нарушений (резкие изменения артериального давления) с возникновением острых или подострых психозов (галлюциноз, явления спутанности сознания). У других больных, по-видимому, ведущую роль играют конституциональные особенности, экстрацеребральные факторы, общесоматические причины.
При развитии острых сосудистых психозов, в том числе достаточно типичных состояний спутанности (ночных), важную роль играют ночные снижения артериального давления при возникновении недостаточности кровоснабжения мозга. Такие расстройства чаще развиваются при наличии атеросклеротического поражения сердечных сосудов, инфекций и других соматических причин. Несомненна роль резких сдвигов в мозговом кровообращении, о чем свидетельствует развитие психозов подобного типа в прединсультном или постинсультном периоде текущего сосудистого процесса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

В начальном периоде сосудистого процесса при наличии симптомов, напоминающих невротические или неврастенические, опорными признаками для диагностики служат соматические артериосклеротические стигмы или симптомы гипертонической болезни, изменения на глазном дне, рассеянная неврологическая микросимптоматика.
Труднее отграничить сосудистую деменцию от старческого слабоумия. Отличительным признаком можно считать флуктуацию, мерцание симптоматики при сосудистых процессах, в то время как старческое слабоумие неуклонно нарастает и сколько-нибудь заметных периодов стабилизации не наблюдается. С.Г. Жислин отметил более острое начало при сосудистых расстройствах с наличием ночных пароксизмов ундуляции сознания, Ф. Штерц главным отличием считал мерцание симптоматики у сосудистых больных с периодами полного восстановления состояния, после чего вновь могут наблюдаться резкие изменения психических функций.

ЛЕЧЕНИЕ.

Главным в терапии сосудистых психических расстройств является лечение основного соматического заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни). Психотропные средства назначаются в соответствии с преобладанием тех или иных расстройств психической деятельности. На начальных этапах показаны седативные транквилизаторы (рудотель, феназепам, атаракс и др.). Из нейролептиков предпочтительней пропазин в малых дозах (25-75 мг/сут), галоперидол, рисполепт в каплях также в небольших дозах. При наличии тревожно-депрессивных расстройств показаны атипичные антидепрессанты (леривон, ремерон, ципрамил), так как применение амитриптилина может спровоцировать возникновение спутанности сознания. Рекомендуются общеукрепляющие средства, витамины, ноотропы (ноотропил, пирацетам, мексидол). Необходимо по возможности устранить все вредные воздействия, которые могут отрицательно влиять на течение сосудистых заболеваний (алкоголь, курение, переутомление, эмоциональное напряжение). Важно стремиться к сохранению трудовой деятельности больных в оптимальном режиме.

Сосудистые заболевания головного мозга со свойствен­ными им разнообразными нервно-психическими нарушени­ями являются обычно одним из проявлений общих сосуди­стых заболеваний, из которых наиболее распространены атеросклероз, гипертоническая болезнь (или их сочетание), гипотоническая болезнь. Значительно реже встречаются психические расстройства в связи с облитерирующим (це­ребральным) тромбангиитом. ·

Психические нарушения · сосудистого происхождения весьма неоднородны как по клинической картине, так и по типу течения. Обычно выделяют следующие группы рас­стройств: 1) нарушения так называемого непсихотического уровня в виде астенической, неврозоподобной (неврастено-подобной, астеноипохондрической, астенодепрессивной) дис-форической и другой симптоматики и личностных измене­ний. Эти расстройства обычно являются начальными про­явлениями сосудистого заболевания, развиваются с нарас­тающей интенсивностью или протекают волнообразно; 2) со­судистые психозы, имеющие клиническую картину различ­ных вариантов помрачения сознания, галлюцинаторных, галлюцинаторно-параноидных, параноидных, аффективных и смешанных расстройств. Возникают остро, подостро, дли­тельность их также различна (могут иметь эпизодический, более или менее длительный или затяжной характер тече­ния); 3) сосудистая деменция. Характер и выраженность психических расстройств обычно связаны со стадией основ­ного сосудистого заболевания, однако иногда такой прямой зависимости не отмечается: длительно протекающее сосу­дистое заболевание может не сопровождаться заметными психическими расстройствами либо проявляться незначи­тельной неврозоподобной или психопатоподобной симпто­матикой.

21.1. Психические нарушения при атеросклерозе мозговых артерий

Атеросклероз - самостоятельное общее заболевание с хроническим течением, возникающее чаще у пожилых лю­дей, хотя возможно его появление и в довольно молодом возрасте.

Церебральный атеросклероз сопровождается рядом нер­вно-психических изменений и при неблагоприятном тече­нии может привести к выраженному слабоумию или даже смерти.

Клинические проявления

Клиническая картина церебрального атеросклероза раз­лична в зависимости от периода заболевания, выражен­ности его, характера течения и т. д. Довольно часто за­болевание дебютирует неврозоподобной симптоматикой в виде раздражительности, повышенной утомляемости, сни­жения работоспособности, особенно умственной. Больные становятся рассеянными, с трудом концентрируют внима­ние, быстро устают. Характерной особенностью начального церебросклероза является также усиление, как бы свое­образное шаржирование прежних черт личности: люди, ранее недоверчивые, становятся откровенно подозритель­ными, беспечные - еще более легкомысленными, эко­номные - очень скупыми, склонные к беспокойству - выражение тревожными, недоброжелательные - откровен­но злобными и т. д. Иными словами, то, что К. Шнейдер образно назвал “карикатурным искажением лично­сти”. По мере развития заболевания все более от­четливо выявляются нарушения памяти и снижение ра­ботоспособности.

Больные забывают, что им нужно сделать, не помнят, куда они положили ту или иную вещь, с большим трудом запоминают новое. Особенно слабеет память на текущие события (прошлое больные могут помнить довольно хо­рошо), имена и даты (нарушение хронологической ори­ентации). Это заставляет больных, обычно критически оценивающих свое состояние, все чаще прибегать к за­писной книжке. В некоторых случаях дело может дойти до возникновения типичного синдрома Корсакова. По мере прогрессирования болезни меняется и мышление больных: оно теряет прежнюю гибкость и подвижность. Появляются чрезмерная обстоятельность, заострение на каких-то де­талях, многословие, больные со все большим трудом вы­деляют главное, переключаются с одной темы на другую (наступает тугоподвижность, или, как это иначе образно называют, окостенение мышления). Очень характерной чертой церебрального атеросклероза является возникнове-

ние выраженной эмоциональной лабильности - так на­зываемого слабодушия.

Больные становятся слезливыми, легко умиляются, не могут без слез слушать музыку, смотреть фильм, плачут при малейшем огорчении или радости, легко переходят от слез к улыбке и наоборот. Именно эта чрезвычайная эмоциональная лабильность страдающих церебральным атеросклерозом породила известное выражение “на чувстве этих больных можно играть, как на клавишах”. Типична также склонность к реакциям раздражения, постепенно усиливающимся вплоть до резких гневливых вспышек по самым незначительным поводам. Больные делаются все более трудными в общении с окружающими, у них раз­виваются эгоизм, нетерпеливость и требовательность; по­является чрезвычайная обидчивость. Выраженность нару­шений мышления и памяти, эмоциональная несдержан­ность и особенности поведения говорят уже о наступлении так называемой атеросклеротической деменции, относя­щейся к разновидности лакунарного (парциального, дис-мнестического) слабоумия.

Церебральный атеросклероз может быть одной из при­чин эпилепсии, возникающей в пожилом возрасте. В ряде случаев появляется депрессия, нередко с повышенной мни­тельностью в отношении своего здоровья, а порой и с массой ипохондрических жалоб. Реже встречается эйфория. Иногда остро возникают (чаще ночью) состояния изме­ненного сознания с бредом и галлюцинациями (зритель­ными и слуховыми), длящиеся обычно несколько часов, реже - дней. Могут возникать и длительные галлюци­нации, преимущественно слуховые. Значительно чаще у больных с атеросклерозом мозговых сосудов отмечаются хронические бредовые состояния. Обычно это бред ревно­сти, отношения, преследования, ипохондрический, сутяж­ный, но могут встречаться и бредовые идеи иного харак­тера (бред изобретательства, любовный и т. д.). Нередко бред, возникший у больных с атеросклерозом, носит па­ранойяльный характер.

Характерным симптомом выраженного атеросклероза яв­ляется инсульт. Происходит внезапное глубокое помрачение сознания, чаще всего кома. Могут быть состояния помра­чения сознания в виде сопора или оглушения. Если пора­жение захватило жизненно важные центры, быстро насту­пает летальный исход. В иных случаях динамика состояния больного следующая: кома, длящаяся чаще всего от не-

скольких часов до нескольких дней, сменяется сопором, и лишь постепенно происходит прояснение сознания. В этом периоде постепенного выхода из коматозного состояния у больных наряду с дезориентировкой и спутанностью могут быть речевое и двигательное возбуждение, беспокойство, тревоги, страхи. Возможны и судорожные состояния. По­следствиями инсультов бывают не только характерные не­врологические нарушения (параличи, афазии, апраксии и т.д.), но часто и выраженные психические нарушения в виде так называемого постапоплексического слабоумия, но­сящего обычно также лакунарный характер.

Инсульты не всегда возникают внезапно, в ряде случаев им предшествуют продромальные явления (предынсульт-ные состояния). Предвестники выражаются в виде голо­вокружений, приливов крови к голове, шума в ушах, потемнения или мелькания мушек перед глазами, паре­стезии на той или иной половине туловища. Иногда по­являются парезы, расстройства речи, зрения или слуха, сердцебиение. Предынсультные состояния не обязательно должны кончаться типичным инсультом, порой дело ог­раничивается лишь этими преходящими нарушениями. Ин­сульты могут возникать как внезапно, так и в связи с различными провоцирующими факторами: состояния пси­хического напряжения (гнев, страх, тревога), половыми и алкогольными эксцессами, переполнением желудка, за­порами и т. д.

Больной 65 лет, в прошлом преподаватель географии. Отец больного страдал атеросклерозом, умер в 63 года после инсульта, мать скончалась от пневмонии в 60 лет. Больной, кроме детских инфекций и простудных заболеваний, ничем в прошлом не болел. Артериальное давление всегда было в пределах нормы. Алкоголем не злоупотреблял, но с юности много курил. По характеру был спокойным, трудолюбивым, несколько педан­тичным. Помимо преподавательской работы, много времени уделял напи­санию книг научно-популярного характера, работал до позднего вечера, не отдыхал. Последние 12 лет стал ограничивать свою деятельность только преподаванием, так как появилась повышенная утомляемость, особенно во второй половине дня: “Становился как выжатый лимон”. Стал плохо спать, с утра испытывал головные боли, “голова как свинцом налита”. Затем стал быстро уставать и от школьных уроков, проводил их вяло, иногда “вдруг забывал” какое-то географическое название и, “чтобы ученики не заметили, пытался как-то выкрутиться”: шутил над собой или незаметно переводил разговор на другую тему. Стало все труднее запоминать новый материал, к урокам начал все записывать, делал это все более тщательно и вообще становился все более педантичным. Появилась несвойственная ему ранее раздражительность, с трудом переносил разговоры учеников на уроках, однажды внезапно “дико” накричал на одного из учеников, устыдился своего поступка, со слезами на глазах стал просить прощения. Дома также возникали внезапные вспышки раздражения, потом раскаивался, плакал,

но быстро успокаивался, особенно если близкие начинали утешать его Оставил работу, был переведен на инвалидность. Прежде внимательный и заботливый к окружающим, стал более черствым, эгоистичным и обид­чивым. По многу раз говорил об одном и том же, сердился и расстраивался, когда его не слушали. Отмечал все большие расстройства памяти на текущие события, путал дни недели и даты. Прошлое помнил довольно хорошо. Затем, выходя из дома погулять, стал забывать обратную дорогу, входил в чужие подъезды. Однажды ушел далеко от дома, растерянно бродил по улицам, плакал. Был-доставлен в милицию и после консультации вызванного психиатра направлен в психиатрическую клинику, где долго не мог запомнить имени лечащего врача, а наконец запомнив, называл им всех женщин из числа персонала. Не помнил текущих дат, ближайших событий, но часто вспоминал давние, уверял, что это было только что В частности, сообщал, что вчера бьи в издательстве, где выходит его оче­редная книга, на прошлой неделе ходил со своими учениками в горы, сегодня утром проверял экзаменационные билеты. Настроение неустойчи­вое: приветливость и благодушие внезапно сменяются вспышками гнева или плачем, особенно при воспоминании о каких-то старых, даже несу­ществующих обидах. В то же время следует прежним морально-этическим правилам: при приближении к нему любой женщины-служащей боль­ницы встает, извиняется, что плохо выбрит, просит разрешения полежать в ее присутствии. Артериальное давление постоянно в пределах возрастной нормы.

Диагноз: церебральный атеросклероз; дисмнестическое (лакунарное, парциальное) слабоумие; корсаковский синдром.

Неврологические и соматические нарушения. Больные атеросклерозом часто испытывают головокружения, голов­ные боли, шум в ушах (в виде гудков, свистков, шипения, постукивания и т. д.), нередко синхронный с пульсом. Характерны также жалобы на расстройства сна (заснув с вечера, больные обычно довольно скоро просыпаются и заснуть уже не могут, может быть также извращение ритма сна). При неврологическом обследовании часто об­наруживаются уменьшение величины зрачков и вялая их реакция на свет, тремор пальцев рук, нарушение коор­динации тонких движений, повышение сухожильных ре­флексов. По мере утяжеления заболевания неврологиче­ские нарушения становятся все более выраженными, осо­бенно после инсультов, когда уже появляется грубая органическая симптоматика (паралич, афазия, апраксия и т.д.).

Из соматических нарушений обнаруживаются склеро­тические изменения периферических сосудов и внутренних органов (особенно сердца, аорты и почек), могут отме­чаться повышение артериального давления, тахикардия, иногда периодически возникающее чейн-стоксово дыхание (при атеросклерозе артерий, питающих продолговатый мозг). Как на один из ранних симптомов церебрального

атеросклероза указывают на парестезии, и в частности глоссалгию - длительные болевые ощущения в языке, обычно в виде чувства жжения. Характерен и внешний вид больных: человек выглядит старше своего возраста, кожа его желтеет, становится дряблой и морщинистой, отчетливо обозначаются плотные и извитые подкожные сосуды, особенно на висках.

21.1.2. Этиология, патологическая анатомия и патогенез

Этиология и патогенез атеросклероза полностью пока еще не выяснены. Определенное значение имеет нарушение липидного обмена (главным образом холестеринового), при­водящее к отложению липидов во внутренней оболочке артерий с последующим реактивным разрастанием соеди­нительной ткани. Вследствие поражения сосудистой стенки происходят различной тяжести расстройства мозгового кро­вообращения, вызывающие те или иные поражения нервной ткани.

Для объяснения механизма поражения сосудов был пред­ложен ряд теорий, в частности так называемая инфильт-рационная теория, согласно которой ведущая роль в раз­витии сосудистых изменений при атеросклерозе принадле­жит инфильтрации стенок артерий липидами, циркули­рующими в крови.

Однако в последние годы стали появляться исследования, свидетельствующие о том, что липидной инфильтрации ча­сто предшествуют первичные изменения физико-химиче­ского состояния сосудистой стенки (накопление в интиме мукополисахаридов, жирных кислот, неэкстрагируемого коллагена, частичная гипоксия тканей сосудистой стенки, изменения ее проницаемости и проникновение белков плаз­мы в толщину интимы).

В возникновении психических нарушений несомненное значение имеют такие факторы, как гипоксия мозга или разрушение и гибель участков нервной ткани вследствие ишемии либо кровоизлияния в мозг. Дополнительными вредными факторами, влияющими как на основное забо­левание, так и на возникновение и тяжесть психических нарушений, могут быть конституционально-генетические особенности, различные интоксикации, инфекции, обще­соматические заболевания, эндокринные сдвиги, общие на­рушения обменных процессов, особенности питания и об-

раза жизни, в том числе длительный и тяжелый, без необходимого отдыха интеллектуальный или физический труд.

21.1.3. Диагноз, течение и прогноз

Диагностика основывается на выявлении описанных вы­ше нарушений, характере их возникновения и динамики у больных с соматоневрологическими признаками атероскле­роза.

Подтверждением сосудистого генеза выявленных психи­ческих нарушений является обнаружение начальной пси­хоорганической симптоматики: мнестических и аффектив­ных нарушений, заострения личностных особенностей.

Течение часто имеет волнообразный характер, особенно в первые годы заболевания. Тяжесть прогноза определяется не только степенью поражения сосудов, но и локализацией процесса.

21.1.4. Профилактика и лечение

Для профилактики атеросклероза, помимо правильного пищевого режима (ограничение пищи, богатой холестерином и жиром) и исключения таких интоксикаций, как алкого­лизм и курение, имеют очень большое значение правильная организация труда и отдыха, систематические посильные физические упражнения и особенно предупреждение пере­напряжения центральной нервной системы.

Лечение атеросклероза (патогенетическое и симптома­тическое) должно проводиться со строгим учетом всех осо­бенностей клинической картины, быть комплексным и дли­тельным, направленным как на нормализацию липидного обмена и церебральной гемодинамики, так и на активизацию метаболизма сосудистой стенки и нервных клеток.

При начальных проявлениях болезни показаны витами­нотерапия, особенно витамины С и РР, а также поливита­минные препараты (аевит, ундевит, декамевит и т. д.). На­значают также лечение препаратами йода: кальцийодином, 0,3% раствором йодида калия (по одной столовой ложке 3 раза в день) или 5% раствором йодной настойки (начиная с 2-3 капель по 2 раза в день, постепенно прибавляя по 1-2 капли в день, довести до 15-20 капель 2 раза в день). Принимать в молоке после еды. Рекомендуются и пищевые продукты, содержащие йод, например морская капуста, осо-

бенно показанная при склонности к запорам. При лечении препаратами йода не следует забывать о возможных явле­ниях йодизма. Применяются линетол и близкий ему по действию арахиден, клофибрат (мисклерон), полиспонин, метионин.

На всех стадиях атеросклероза, в том числе и в ини­циальном периоде, показаны ноотропы (от греч. noos - разум, мышление и tropes - поворот, направление) в связи с их способностью улучшать биоэнергетический ме­таболизм нервных клеток и активизировать тем самым интегративные механизмы мозга. Это в первую очередь аминалон (гаммалон), пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол).

Улучшают мозговое кровообращение циннаризин (сту-герон), кавинтон, винкапан, девинкан, пентоксифиллин (трентал).

В последние годы для профилактики и лечения атеро­склероза рекомендуются гемо- и плазмосорбция, замедля­ющие, приостанавливающие процессы накопления холесте­рина (Ю. М. Лопухин).

При динамических нарушениях мозгового кровообраще­ния (наряду с дибазолом, лазиксом и т. д.) следует вводить внутримышечно пирацетам (ноотропил) в период кризиса, а затем продолжать лечение перорально.

Очень большое значение для лечения атеросклероза име­ют диета, соблюдение режима труда и отдыха, лечебная фикультура, психотерапия.

При атеросклеротических психозах показано назначение производных фенотиазина: аминазина, тизерцина (нозинан, левомепромазин), этаперазина (трилафон, перфеназин). Применение нейролептиков следует начинать с малых, доз. При состоянии тревоги показаны транквилизаторы тазепам, мепротан, либриум, феназепам и т. д. Седативные средства при атеросклерозе следует назначать с осторожностью, так как возможен парадоксальный эффект - усиление беспо­койства. В ряде случаев показаны антикоагулянты. При сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью на­значаются гипотензивные средства. При атеросклеротиче-ском слабоумии рекомендуются такие препараты, как це-ребролизин, липоцеребрин, фитин, метионин, а также но-отропные препараты. Очень важно следить за состоянием внутренних органов, особенно сердца и кишечника, у боль­ных атеросклерозом.

Лечение при инсультах подробно изложено в учебниках

по неврологии и нейрохирургии. Терапия постинсультных состояний должна включать в себя ноотропные препараты, церебролизин, лечебную физкультуру, психотерапию при тревогах и беспокойстве.

Страница 36 из 54

Кровеносные сосуды занимают несколько особое положение в человеческом организме. С одной стороны, они являются непосредственной частью особой сердечно-сосудистой системы, обеспечивающей кровоснабжение организма, с другой - они настолько морфологически и функционально интимно связаны с теми важными органами, которые они васкуляризуют (сердце, почки, мозг), что составляют с ними единое целое. Кровеносные сосуды головного мозга вовлекаются в патологический процесс при различных заболеваниях - инфекционных, травматических и других, но в таких случаях не говорят о собственно сосудистых поражениях головного мозга. Собственно сосудистая патология (атеросклероз, гипертоническая болезнь, облитерирующий тромбангиит), поражая различные внутренние органы, может вторично сказаться на мозговой деятельности и вызвать различные нарушения психической деятельности. В таких случаях правильнее говорить о соматогенных (или симптоматических), а не о сосудистых психозах. Патология же самих мозговых сосудов и обусловленные ею нарушения мозгового кровообращения могут быть непосредственной причиной расстройств психической деятельности, в таких случаях следует говорить о собственно сосудистых психозах. Выше уже обосновывалась целесообразность выделения сосудистых психозов как из группы «психозов различного генеза в старости», так и из группы собственно «инволюционных психозов». Сосудистые психозы по своему генезу и по клиническим проявлениям занимают как бы промежуточное положение между этими двумя группами расстройств психической деятельности у людей в позднем возрасте.
Основными наиболее часто встречающимися в клинической практике формами сосудистой мозговой патологии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Хотя обе эти формы имеют много общего как в генезе, так и в клинических проявлениях, и во многих клинических случаях мы встречаемся с их комбинацией, все же необходимо и возможно, на наш взгляд, разграничивать атеросклеротические и гипертонические расстройства психической деятельности. Ввиду того, что по вопросу о клинических особенностях нарушений психической деятельности, обусловленных гипертонической болезнью, мы недавно опубликовали специальную монографию, коснемся здесь преимущественно лишь вопроса об атеросклеротических психозах и их комбинации с гипертоническими и лишь в той степени, в какой это необходимо для более полного понимания психиатрического аспекта геронтологии и гериатрии. Более подробное изложение клиники и патогенеза расстройств психической деятельности при церебральном атеросклерозе интересующиеся этой проблемой могут найти в соответствующих главах известных психиатрических руководств (немецкого, под ред. Бумке, статья Штерна- 1930; американского, под ред. Арриети, статья Феррара-1959), а также в недавно опубликованных специальных монографиях и тематических сборниках В. М. Банщикова (1967), Ю. Е. Рахальского (1965), Quandt (1959) и др.

Известны различные группировки расстройств психической деятельности, обусловленных (в основном) хронически протекающим церебральным атеросклерозом. Несмотря на существующие между отдельными группировками различия, все авторы выделяют следующие три группы психических нарушений: 1) неврозоподобные (псевдоневротические) состояния; 2) состояния слабоумия и 3) психотические состояния.
Если церебральный атеросклеротический процесс осложняется инсультом, то возникают различные виды нарушенного сознания, после выхода из которого могут выявляться те или иные локально-психопатологические феномены (афатические, агностические, апрактические). При поздней «сосудистой эпилепсии» встречаются сумеречные состояния сознания.
Атеросклеротические неврозоподобные состояния и слабоумие определяются как «основные или универсальные» (Ю. Е. Рахальский) или как «облигатные» (Quandt) проявления; психотические же состояния рассматриваются как «индивидуальные», «факультативные», «акцессорные» формы проявления заболевания. Те или другие из упомянутых психопатологических синдромов и симпотомокомплексов могут встречаться у больных с церебральным атеросклерозом в комбинации или в последовательной смене на различных этапах патологического сосудистого процесса, характеризуя его стадию, темп, развитие и локализацию, с одной стороны, индивидуальные биологические и социально-психологические особенности больного - с другой.
Не останавливаясь на описании особенностей расстройств психической деятельности, обусловленных церебральным атеросклерозом, так как они многократно описаны и хорошо известны психиатрам, уделим внимание дифференциально-диагностическим критериям разграничения сосудистых, предстарческих и старческих расстройств психической деятельности. Это позволит лучше понять как «общее», так и «особенное» в этих характерных для инволюционного отрезка онтогенеза человека нарушениях психической деятельности.
Выше уже указывалось, что при сосудистых и при собственно предстарческих и старческих расстройствах психической деятельности наблюдаются как «функциональные», обратимые, «адементные» психотические состояния (депрессивные, параноидные, галлюцинаторные), так и прогредиентные, малообратимые состояния слабоумия. По этим двум группам и будет нами проводиться дифференциальная диагностика.
Известно, что начальный период многих органических заболеваний головного мозга характеризуется симптомокомплексами, сходными с невротическими, в особенности с неврастенией. Однако в этих случаях речь идет не об истинном неврозе, а о псевдоневрозе, псевдоневрастении, о неврозоподобном состоянии. По существу в таких случаях имеет место церебральная астения, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения. Клиническая симптоматика этих состояний хорошо всем знакома. Трудности в отграничении псевдоневротических состояний от истинных неврозов усугубляются тем, что декомпенсация невро-психической деятельности, наступающая у больного с церебральным атеросклерозом, нередко обусловлена жизненными трудностями, конфликтными ситуациями, психотравмирующими обстоятельствами (создается впечатление реактивного генеза заболевания), хотя сами эти обстоятельства и трудная ситуация во многом обусловлены сосудистым заболеванием головного мозга. К этому следует добавить, что нередко псевдоневротическая симптоматика осложняется вторичными психогенными реакциями на свое заболевание и изменившееся в связи с этим жизненное положение больного. Но, несмотря на все это, тщательный анализ всей клинической симптоматики и лабораторных данных и в особенности динамики процесса позволяет правильно определить характер заболевания и отграничить начальный этап атеросклеротического расстройства психической деятельности от истинного невроза. При этом не следует упускать из виду (как уже показано выше), что реактивные невротические состояния нередко наблюдаются в позднем возрасте. Так называемый «климактерический невроз», а также ранние стадии некоторых инволюционных (предстарческих) психозов тоже следует отграничить как от истинных неврозов, так и от «неврастенической» стадии церебрального атеросклероза. При «климактерическом неврозе» и ранних этапах инволюционных психозов речь идет в основном о «функциональных» (но не психогенных) расстройствах нервной деятельности, без выраженных симптомов выпадения и без перехода процесса в органический, тогда как при церебральном атеросклерозе имеет место прогредиентный ослабоумливающий процесс, который на начальных этапах заболевания проявляется в виде псевдоневротической картины. На различие в личностных реакциях при сосудистых и инволюционных психозах уже выше указывалось.