Биологическая (таргетная) терапия в ревматологии Выполнила: Проверила. Биологическая терапия рака - генная терапия, иммунотерапия, вакцины
Лечение заболевания, происходящее за счет использования веществ живых организмов или таких материалов, которые получены лабораторным путем, называется биологической терапией. Основной принцип - стимуляция иммунитета организма за счет введения вакцин или бактерий, а иммунная система в свою очередь станет бороться со злокачественными клетками.
В целом виды биологических методов лечения можно разделить на иммунотерапию и терапию, которая занимается модификацией биологических реакций на злокачественные образования.
Есть еще некоторые методы биологического лечения, связанные с использованием сегментов РНК или ДНК, то есть генетического материала и с использованием антител. Биологическая терапия, способствующая блокировке молекул, которые направлены на развитие клеток, называется целенаправленной.
Если рассматривать практическое применение данных методов, то пациенты могут при помощи терапии бороться с онкологией и бороться с побочными явлениями, которые оставили после себя иные методы ликвидации рака из организма. Большинство биологических методов лечения могут применяться на практике, так как их одобрили специальными органы, многие методы до сих пор считаются экспериментным фундаментом и могут быть использованы пациентами, которые участвуют в научных исследованиях или по-другому клинических испытаниях.
Какие функции выполняет иммунитет и для чего он нужен организму?
Совокупность органов, тканей и клеток называется сложной системой иммунитета. Главная задача иммунной системы - найти и ликвидировать различного рода вредные вещества: бактерии, вирусы и деформированные клетки в человеческом организме, к которым относятся и злокачественные раковые. Отклик системы приходит в момент столкновения с антигеном, веществом, которое является чужим для организма.
Главными элементами в работе иммунитета являются лейкоциты. Можно сказать, что это некий патруль, который тщательно следит за всем организмом в лице белых кровяных клеток (макрофагов и клеток - заказных убийц). Они ищут злодеев - клетки, которые либо деформированы, либо уже мертвы. Данные кровяные белые клетки являются фундаментальным особенным уровнем иммунного оберега. Иные клетки, к которым можно отнести цитотоксические Т - и В - клетки, направленные на устранение конкретных вредителей организма.
Т-клетки содержат в себе химическое вещество, которое они вбрасывают в пространство. Это вещество убивает микробы и дефектные клетки. Антитела вырабатываются В-клетками. Антитела прикрепляются к вредным захватчикам или к дефектным посетителям организма и оставляют на них след, который означает, что их надо ликвидировать другими элементами иммунитета. Есть клетки, которые как бы поддерживают и направляют на работу вышеперечисленные клетки, и называются они дендритные.
Говорят, что именно природная возможность иммунитета находить и убивать дефектные клетки способствует препятствию для развития различных видов онкологии. Факт остается фактом - некоторые злокачественные клетки неподвластны чарам иммунной системы. Есть несколько стратегий, которые обеспечивают такую неуязвимость - генетические изменения раковых клеток, обеспечивающие утрату антител. Это приводит к слепоте иммунных защитников, они просто не могут найти опасные клетки. Есть и другие технологии, которые помогают раковым клеткам избежать своей смерти.
Главной целью иммунотерапии онкологии можно назвать преодоление этих барьеров для эффективной борьбы со злокачественными образованиями. А биологическая терапия способствует восстановлению деятельности «работников» иммунной системы и увеличению отдачи от их работы.
- и немелкоклеточный рак легкого. Эти типы диагностируются на основе того, как клетки выглядят под микроскопом. Исходя из установленного типа, выбираются варианты лечения. Для понимания прогнозов заболевания и выживаемости представляю статистику из открытых источников США на 2014 год по обоим типам рака легких вместе: Новые случаи заболевания (прогноз : 224210 Количество прогнозируемых смертей: 159260 Рассмотрим подробно оба типа, специфику и варианты лечения.">Рак легких 4
- в США в 2014 году: Новые случаи: 232670. Смертей: 40000. Рак молочной железы является наиболее распространенным не кожным раком среди женщин в США (открытые источники, по оценкам, в США в 2014 году предвидится 62 570 случаев прединвазивных заболеваний (in situ, 232670 новых случаев инвазивного заболевания, и 40 000 смертей. Таким образом, менее чем одна из шести женщин с диагнозом рак молочной железы умирает от болезни. Для сравнения, по оценкам, около 72 330 американских женщин умрут от рака легких в 2014 году. Рак молочной железы у мужчин (да, да, есть такое составляет 1% всех случаев рака молочной железы и смертности от этой болезни. Широкое распространение скрининга повысило заболеваемость раком молочной железы и изменило характеристики обнаруживаемого рака. Почему повысило? Да потому, что использование современных методов позволило обнаруживать заболеваемость раком низкого риска, предраковых поражений и рака протоков in situ (DCIS. Популяционные исследования, проведенные в США и Великобритании, показывают увеличение DCIS и заболеваемость инвазивным раком молочной железы с 1970 года, это связано с широким распространением гормональной терапии в постменопаузе и маммографии. В последнее десятилетие, женщины воздерживаются от использования в постменопаузе гормонов и частота рака молочной железы снизилась, но не до уровня, которого можно достичь при широком использовании маммографии. Факторы риска и защиты Увеличение возраста является наиболее важным фактором риска для рака молочной железы. Другие факторы риска для рака молочной железы включают в себя следующее: Семейная история болезни o Основная наследственная восприимчивость Половые мутации генов BRCA1 и BRCA2, и других генов восприимчивости рака молочной железы Потребление алкоголя Плотность ткани груди (маммографическая Эстроген (эндогенный: o Менструальная история (начало менструации / поздняя менопауза o Отсутствие родов в анамнезе o Пожилой возраст при рождении первого ребенка История гормональной терапии: o Комбинация эстрогена и прогестина (HRT Оральная контрацепция Ожирение Отсутствие физических упражнений Личная история рака молочной железы Личная история пролиферативных форм доброкачественных заболеваний молочной железы Радиационное облучение груди Из всех женщин с раком молочной железы, от 5% до 10% может иметь зародышевые линии мутации генов BRCA1 и BRCA2. В ходе исследований выяснилось, что специфические мутации BRCA1 и BRCA2 более распространены среди женщин еврейского происхождения. Мужчины, которые являются носителями мутации BRCA2 также имеют повышенный риск развития рака молочной железы. Мутации как в гене BRCA1, так и в BRCA2, также создают повышенный риск развития рака яичников или других первичных раковых заболеваний. После того, как мутации BRCA1 или BRCA2 были идентифицированы, желательно, чтобы другие члены семьи попали на генетическое консультирование и тестирование. Защитные факторы и меры по снижению риска развития рака молочной железы включают в себя следующее: Использование эстрогена (особенно после гистерэктомии Создание привычки к выполнению физических упражнений Ранняя беременность Грудное вскармливание Селективные модуляторы рецептора эстрогена (СМРЭ Ингибиторы ароматазы или инактиваторы Снижение рисков мастэктомии Снижение риска овариэктомии или удаления яичников Скрининг Клинические испытания установили, что скрининг бессимптомных женщин с помощью маммографии, с или без клинического обследования молочной железы, снижает смертность от рака молочной железы. Диагностика В случае, если подозревается рак молочной железы, пациентка обычно должна пройти следующие этапы: Подтверждение диагноза. Оценка стадии заболевания. Выбор терапии. Следующие тесты и процедуры используются для диагностики рака молочной железы: Маммография. Ультразвук. Магнитно-резонансная томография груди (МРТ, при наличии клинических показаний. Биопсия. Контралатеральный рак молочной железы Патологически, рак молочной железы может быть многоцентровым и двусторонним поражением. Двустороннее заболевание несколько чаще встречается у пациенток с проникновением очаговой карциномы. За 10 лет после постановки диагноза, риск первичного рака молочной железы в контралатеральной молочной железе в пределах от 3% до 10%, хотя эндокринная терапия может уменьшить этот риск. Развитие рака второй молочной железы связано с повышенным риском отдаленного рецидива. В случае, когда мутация генов BRCA1 / BRCA2 была диагностирована в возрасте до 40 лет, риск рака второй молочной железы в последующие 25 лет достигает почти 50%. Пациенткам, у которых диагностирован рак молочной железы необходимо пройти двустороннюю маммографию на момент постановки диагноза, чтобы исключить синхронное заболевание. Роль МРТ в скрининге контралатерального рака груди и мониторинг женщин, получавших терапию грудного сохранения, продолжает развиваться. Поскольку повышенный уровень обнаружения при маммографии возможной болезни была продемонстрирована, избирательное применение МРТ для дополнительного скрининга происходит чаще, несмотря на отсутствие рандомизированных контролируемых данных. Поскольку только 25% МРТ-положительных выводов представляют злокачественности, рекомендуется патологическое подтверждение до начала лечения. Приведет ли это увеличение скорости обнаружения болезни к улучшению результатов лечения неизвестно. Прогностические факторы Рак молочной железы обычно лечится с помощью различных комбинаций хирургии, лучевой терапии, химиотерапии и гормональной терапии. Выводы и подбор терапии может быть под влиянием следующих клинических и патологических особенностей (на основе обычной гистологии и иммуногистохимии: Климактерический статус пациентки. Стадия заболевания. Степень первичной опухоли. Статус опухоли в зависимости от состояния рецепторов эстрогена (ER и рецепторов прогестерона (PR. Гистологические типы. Рак молочной железы классифицируется на различные гистологические типы, некоторые из которых имеют прогностическое значение. Например, благоприятные гистологические типы включают коллоидный, медуллярный и трубчатый рак. Использование молекулярного профилирования при раке молочной железы включает в себя следующее: ER и тестирование статуса PR. Тестирование рецепторного статуса HER2 / Neu. На основании этих результатов, рак молочной железы классифицируется как: Гормон-рецепторный положительный. Положительный HER2. Тройной негативный (ER, PR и HER2 / Neu отрицательный. Хотя некоторые редкие наследственные мутации, такие как BRCA1 и BRCA2, предрасполагают к развитию рака молочной у носительниц мутации, однако прогностические данные о носителях мутации BRCA1 /BRCA2 являются противоречивыми; эти женщины просто подвергаются большему риску развития рака второй молочной железы. Но не факт, что это может произойти. Заместительная гормональная терапия После тщательного рассмотрения, пациентки с тяжелыми симптомами могут быть обработаны заместительной гормональной терапии. Последующий контроль Частота наблюдения и целесообразность скрининга после завершения первичного лечения стадии I, II стадии, или стадии III рака молочной железы остаются спорными. Данные из рандомизированных исследований показывают, что периодическое наблюдение со сканированием костей, УЗИ печени, рентгенографии грудной клетки и анализами крови для функций печени вовсе не улучшает выживаемость и качество жизни по сравнению с обычными медосмотрами. Даже когда эти тесты позволяют сделать раннее выявление рецидива заболевания, на выживаемость больных это не влияет. На основе этих данных, приемлемым продолжением может быть ограниченные осмотры и ежегодная маммография для бессимптомных пациентов, которые прошли лечение на стадиях от I до III рака молочной железы. Более подробная информация в статьях: ">Рак молочной железы 5
- , мочеточники, и ближняя уретра облицованы специализированной слизистой оболочкой, называемой переходным эпителием (также называемый уротелий . Большинство раковых заболеваний, которые формируются в мочевом пузыре, почечном тазу, мочеточниках, и ближней уретре переходные клеточные карциномы (также называемые уротелиальные карциномы , производные от переходного эпителия. Переходно-клеточный рака мочевого пузыря может быть низкой степени злокачественности или полноценный: Рак мочевого пузыря низкой злокачественности часто рецидивирует в мочевом пузыре после лечения, но редко вторгается в мышечные стенки мочевого пузыря или распространяется на другие части тела. Пациенты редко умирают от рака мочевого пузыря низкой злокачественности. Полноценный рак мочевого пузыря обычно повторяется в пузыре, а также имеет сильную тенденцию вторгаться в мышечные стенки мочевого пузыря и распространятся на другие части тела. Рак мочевого пузыря с высокой злокачественностью рассматривается как более агрессивный, чем рак мочевого пузыря с низкой злокачественностью и гораздо более вероятно, приведет к смерти. Почти все смерти от рака мочевого пузыря являются следствием рака с высокой злокачественностью. Рак мочевого пузыря также разделен на мышечно-инвазивное и немышечно-инвазивное заболевание, основываясь на вторжение в слизистую мышц (также упоминается как детрузора , которая располагается глубоко в мышечной стенке мочевого пузыря. Мышечно-инвазивное заболевания гораздо более вероятно, распространится и на другие части тела и, как правило, лечится либо удалением мочевого пузыря или лечением мочевого пузыря с помощью лучевой и химиотерапии. Как было отмечено выше, рак с высокой степенью злокачественности имеет гораздо больше шансов быть мышечно-инвазивным раком, чем рак с низкой степенью злокачественности. Таким образом, мышечно-инвазивный рак, как правило, рассматривается как более агрессивный, чем немышечно-инвазивный рак. Немышечно-инвазивную болезнь часто можно лечить путем удаления опухоли с помощью трансуретрального подхода, а иногда и химиотерапии или других процедур, при которых лекарственное средство вводят в полость мочевого пузыря с помощью катетера, чтобы помочь бороться с раком. Рак может возникнуть в мочевом пузыре в условиях хронического воспаления, такого как инфекция мочевого пузыря, вызванная паразитом haematobium Schistosoma, или в результате плоскоклеточной метаплазии; Частота плоскоклеточного рака мочевого пузыря выше в условиях хронического воспаления, чем в противном случае. В дополнение к переходной карциноме и плоскоклеточному раку, в мочевом пузыре могут образовываться аденокарцинома, мелкоклеточный рак и саркома. В Соединенных Штатах, переходные клеточные карциномы составляют подавляющее большинство (более 90% рака мочевого пузыря. Тем не менее, значительное количество переходных карцином имеют участки плоскоклеточной или другой дифференциации. Канцерогенез и факторы риска Существуют убедительные доказательства воздействия канцерогенов на возникновение и развитие рака мочевого пузыря. Наиболее распространенным фактором риска развития рака мочевого пузыря в является курение сигарет. По оценкам, до половины всех случаев рака мочевого пузыря вызваны курением и, что курение увеличивает риск развития рака мочевого пузыря у в два-четыре раза выше исходного риска. Курильщики с менее функциональным полиморфизмом N-ацетилтрансферазы-2 (известные как медленный ацетилятор имеют более высокий риск развития рака мочевого пузыря по сравнению с другими курильщиками, по-видимому, в связи со снижением способности к детоксикации канцерогенов. Некоторые профессиональные вредности, также были связаны с раком мочевого пузыря, и более высокие темпы развития рака мочевого пузыря были зарегистрированы из-за текстильных красителей и каучука в шинной промышленности; среди художников; рабочих кожеперерабатывающих производств; у сапожников; и алюминий-, железо-и сталеваров. Конкретные химические вещества, связанные с канцерогенезом мочевого пузыря включают бета-нафтиламин, 4-аминобифенил и бензидин. Хотя эти химические вещества в настоящее время в целом запрещены в западных странах, многие другие химические вещества, которые до сих пор используются также подозреваются в инициации рака мочевого пузыря. Воздействие химиотерапевтического агента циклофосфамид также оказалось связанным с повышенным риском развития рака мочевого пузыря. Хронические инфекции мочевыводящих путей и инфекции, возникающие под воздействием паразита S. haematobium также связаны с повышенным риском развития рака мочевого пузыря, и часто плоскоклеточного рака. Хроническое воспаление, как полагают, играет ключевую роль в процессе канцерогенеза в этих условиях. Клинические признаки Рак мочевого пузыря обычно проявляется простой или микроскопической гематурией. Реже пациенты могут жаловаться на учащенное мочеиспускание, никтурия, и дизурия, симптомы, которые чаще встречаются у пациентов с карциномой. Пациенты с уротелиальным раком верхних мочевых путей могут ощущать боли вследствие обструкции опухолью. Важно отметить, что уротелиальная карцинома часто мультифокальна, что вызывает необходимость проверки всего уротелия в случае обнаружения опухоли. У пациентов с раком мочевого пузыря, визуализация верхних мочевых путей имеет важное значение для постановки диагноза и наблюдения. Это может быть достигнуто с помощью уретроскопии, ретроградной пиелограммы в цистоскопии, внутривенной пиелограммы, или компьютерной томографии (КТ урограммы. Кроме того, пациенты с переходно-клеточным раком верхних мочевых путей имеют высокий риск развития рака мочевого пузыря; эти пациенты нуждаются в периодической цистоскопии и наблюдении за противоположными верхними мочевыми путями. Диагностика Когда подозревается рак мочевого пузыря, самым полезным диагностическим тестом является цистоскопия. Радиологическое исследование, такое как компьютерная томография или УЗИ не имеют достаточной чувствительности, чтобы быть полезным для обнаружения рака мочевого пузыря. Цистоскопия может быть выполнена в урологической клинике. Если в процессе цистоскопии обнаружен рак, пациент, как правило, планируется на бимануальное исследования под наркозом и повторную цистоскопию в операционной комнате, так чтобы могли быть выполнены трансуретральная резекция опухоли и / или биопсия. Выживание У пациентов, которые умирают от рака мочевого пузыря, почти всегда есть метастазы из мочевого пузыря в другие органы. Рак мочевого пузыря с низким уровнем злокачественности редко вырастает в мышечную стенку мочевого пузыря и редко метастазирует, поэтому пациенты с малым уровнем злокачественности (стадия I рака мочевого пузыря очень редко умирают от рака. Тем не менее, они могут испытывать многократные рецидивы, которые должны быть подвергнуты резекции. Почти все смерти от рака мочевого пузыря происходят среди пациентов с болезнью с высоким уровнем злокачественности, который имеет гораздо больший потенциал для вторжения глубоко в мышечные стенки мочевого пузыря и распространения в другие органы. Примерно 70% до 80% пациентов с впервые выявленным раком мочевого пузыря имеют поверхностные опухоли мочевого пузыря (т.е. стадии Та, TIS, или T1 . Прогноз этих больных во многом зависит от степени опухоли. Пациенты с опухолями высокой степени злокачественности имеют значительный риск умереть от рака, даже если это не мышце-инвазивный рак. Те пациенты с опухолями высокой степени злокачественности, у кого диагностирован поверхностный, немышечно-инвазивный рак мочевого пузыря в большинстве случаев имеют высокие шансы на излечение, и даже при наличии мышечно-инвазивного заболевания иногда пациента можно вылечить. Исследования показали, что у некоторых пациентов с отдаленными метастазами онкологи добились долгосрочного полного ответа после лечения по схеме комбинированной химиотерапии, хотя у большинство таких пациентов метастазы ограничиваются их лимфатическими узлами. Вторичный рак мочевого пузыря Рак мочевого пузыря, как правило, повторяется, даже если он является неинвазивным на момент постановки диагноза. Поэтому стандартная практика заключается в проведении наблюдения за мочевыводящими путями после постановки диагноза рака мочевого пузыря. Однако еще не было проведено исследований, чтобы оценить, влияет ли наблюдение на темпы прогрессирования, выживаемость, или качество жизни; хотя есть клинические испытания по определению оптимального графика наблюдения. Уротелиальная карцинома, как полагают, отражает так называемый полевой дефект при котором рак возникает благодаря генетическим мутациям, которые широко представлены в мочевом пузыре пациента или во всей уротелии. Таким образом, люди, которые имели резецированную опухоль мочевого пузыря часто впоследствии имеют текущие опухоли в мочевом пузыре, часто в других местах в отличии от первичной опухоли. Точно так же, но реже, у них могут появляться опухоли в верхних мочевых путях (т.е., в почечных лоханках или мочеточниках . Альтернативное объяснение этих моделей рецидива является то, что раковые клетки, которые разрушаются при иссечении опухоли, могут реимплантироваться в другом месте в уротелии. Поддержка этой второй теории, что опухоли, скорее всего, повторяются ниже, чем в обратном направлении от начального рака. Рак верхних мочевых путей, скорее всего, повторится в мочевом пузыре, чем рак мочевого пузыря будет воспроизведен в верхних мочевых путях. Остальное в следующих статьях: ">Рак мочевого пузыря 4
- , а также повышенный риск метастатического поражения. Степень дифференцировки (определения стадии развития опухоли имеет важное влияние на естественную историю этой болезни и на выбор лечения. Увеличение случаев рака эндометрия было обнаружено в связи с длительным, не встречающим сопротивления воздействием эстрогена (повышенный уровень . В отличие от этого, комбинированная терапия (эстроген + прогестерон предотвращает увеличение риска развития рака эндометрия, связанного с отсутствием сопротивления воздействию конкретно эстрогена. Получение диагноза не самый удачный момент. Однако вы должны знать - рак эндометрия относится к излечимым заболеваниям. Следите за симптомами и все будет хорошо! У некоторых больных, может сыграть роль “активатора” рака эндометрия предшествующая история сложной гиперплазии с атипией. Увеличение числа случаев рака эндометрия также было обнаружено в связи с лечением рака молочной железы тамоксифеном. По мнению исследователей это связано с эстрогенным эффектом тамоксифена на эндометрий. Из-за этого увеличения, пациентки, которым назначена терапия с применением тамоксифена должны в обязательном порядке регулярно проходить обследования тазовой области и должны внимательно относиться к любым патологическим маточным кровотечениям. Гистопатология Характер распространения злокачественных клеток рака эндометрия частично зависит от степени клеточной дифференцировки. Хорошо дифференцированные опухоли, как правило, ограничивают их распространение на поверхности слизистой оболочки матки; реже происходит миометриальное расширение. У больных с плохо дифференцированной опухолью, вторжение в миометрий встречается значительно чаще. Вторжение в миометрий часто является предвестником поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов, и часто зависит от степени дифференциации. Метастазирование происходит обычным образом. Распространение в тазовые и парааортальные узлы является распространенным явлением. При возникновении отдаленных метастазов, это наиболее часто происходит в: Легкие. Паховые и надключичные узлы. Печень. Кости. Мозг. Влагалище. Прогностические факторы Еще одним фактором, который связан с внематочным и узловым распространением опухоли является участие капиллярно-лимфатического пространства в гистологическом обследовании. Три прогностические группировки клинической стадии I стали возможными благодаря тщательной оперативной постановке. Пациенты с опухолью в стадии 1, включающие только эндометрий и не имеющие признаков внутрибрюшинного заболевания (то есть распространения на придатки имеют низкий риск (">Рак эндометрия 4
Введение . В связи с достаточной эффективностью и безопасностью, а также лучшим пониманием механизмов иммунной регуляции и активности при различных заболеваниях, расширяется использование биологических препаратов в качестве дополнения к базисным противовоспалительным средствам (БПВП) при лечении аутоиммунных и ревматических заболеваний. Обычно таргетная терапия хорошо переносится пациентами, тем не менее, трудности внутривенного введения, а также высокая стоимость и возможные нежелательные явления (НЯ) ограничивают их широкое применение в качестве препаратов первого ряда.
Основными целями биологической терапии чаще всего являются цитокины, В-клетки и ко-стимулирующие молекулы. К антицитокинам относят анти-фактор некроза опухоли (ФНО)-α, анти-интерлейкин-1 (IL-1) и анти-IL-6. Некоторые препараты биологической терапии эффективны в отношении нескольких заболеваний, другие специфичны только для одной нозологии. В настоящее время продолжаются исследования для определения других молекулярных мишеней.
В данном обзоре представлена обновленная информация о некоторых новых биологических препаратах, которые в течение последних 5 лет стали доступны для лечения ревматоидного артрита, спондилоартропатии, системного склероза, системной красной волчанки и васкулитов.
Более десяти лет прошло с момента появления биологической терапии аутоиммунных заболеваний. В настоящее время перед назначением этих средств обязателен скрининг: наличие активного или перенесенного туберкулеза, онкопатологии и неврологических заболеваний, серологических признаков гепатита B и C. На основании результатов скрининга врач может оценить целесообразность проведения биологической терапии. Выбор биологических препаратов для лечения ревматологических заболеваний происходит индивидуально с учётом потребностей пациента и его образа жизни.
Тоцилизумаб
Тоцилизумаб («Актемра» и «Роастемра») представляет собой рекомбинантные моноклональные IgG1-антитела к человеческому IL-6-рецептору. IL-6 соединяется либо с мембраносвязанным или растворимым IL-6R, и этот комплекс, в свою очередь, связывается с 130-GP сигнальной молекулой. Этот процесс усиливает воспалительный каскад, вызывая ангио генез и усиление активности молекул адгезии и активации остеокластов. IL-6 также отвечает за активацию как Т-, так и В-хелперов и участвует в B-клеточной дифференцировке. Таким образом, блокировка IL-6 снижает воспалительную реакцию.
У больных ревматоидным артритом высок уровень IL-6 в крови и в синовиальной оболочке пораженных суставов. Рекомендуемая доза тоцилизумаба 8 мг/кг каждые 4 недели. Препарат был одобрен в США для лечения РА в январе 2010 года.
Эффективность тоцилизумаба доказывают ряд мета анализов, в которые были включены статьи о двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях, проводивших сравнение тоцилизумаба с одним или несколькими из следующих биопрепаратов: абатацепт, ритуксимаб, анти-ФНО-а (этанерцепт, инфликсимаб и адалимумаб) у пациентов с неадекватным ответом на БПВП и/или анти-ФНО-а. Тоцилизумаб был не менее эффективен по сравнению с другими биологическими препаратами. Кроме того, важно отметить, что эффект от тоцилизумаба наступал рано, вскоре после первой инфузии.
Моно терапия тоцилизумабом в течение 52 недель привела к значительному уменьшению рентгенографических изменений по общей оценке Sharp, в сравнении с БПВП.
В 24-недельном сравнительном исследовании тоцилизумаба и метотрексата было показано, что тоцилизумаб не уступает метотрексату в эффективности после первой недели и превосходит метотрексат после второй недели.
В исследовании с участием 1196 больных РА, которые частично ответили на терапию метотрексатом, лечение тоцилизумабом привело к улучшению рентгенологической картины и физической функции. Другие исследования сообщили об ответе на тоцилизумаб больных РА, которые не реагировали на анти-ФНО-а.
Наиболее распространенными нежелательными явлениями терапии тоцилизумабом являются инфекции, в основном, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Более серьёзные побочные реакции включали сердечно-сосудистые осложнения, тяжёлые инфекционные процессы, солидные злокачественные новообразования, немеланомные опухоли кожи и гематологические нарушения.
У пациентов, которые до тоцилизумаба получали анти-ФНО-а, инфекция развивалась чаще и протекала тяжелее. Наиболее распространенными инфекциями были пневмония, гастроэнтерит и инфекции мочевыводящих путей. При этом даже при применении высоких доз тоцилизумаба (8 мг/кг) частота и тяжесть инфекции была не выше, чем у получающих БПВП или анти-ФНО-а. Отмечены случаи перфорации ЖКТ, в основном, ассоциированной с дивертикулитом. У некоторых пациентов отмечалось значительное увеличение печёночных ферментов, что указывает на нарушение функции органа. У части пациентов наблюдается снижение числа нейтрофилов, вплоть до нейтропении. При сравнении тоцилизумаба с анти-ФНО-а не было отмечено никакой разницы в частоте нежелательных явлений.
Заключение : тоцилизумаб клинически выгоден и относительно безопасен при ревматоидном артрите в случае отсутствия ответа на анти-ФНО-а терапию или при противопоказаниях к ней.
Ритуксимаб
Ритуксимаб (Ритуксан, Мабтера) представляет собой химерные человеческие моноклональные антитела против CD20 белка, обнаруженного на нативных зрелых В-клетках, а также на клетках памяти. Ритуксимаб уменьшает B-клеточную популяцию при помощи апоптоза, клеточной цито токсичности и активации комплимента. Кроме того, ритуксимаб влияет на гены, ответственные за синтез интерферона I.
При аутоиммунных заболеваниях единственным утверждённым FDA показанием для применения ритуксимаба является активный РА, не отвечающий на терапию анти-ФНО-а. Однако есть исследования доказавшие эффективность ритуксимаба при СКВ и болезни Кастельмана.
Обычно 1000 мг/м2 ритуксимаба назначается на 1 и 15 дни внутривенно в комбинации с метотрексатом. Последующие курсы могут назначаться каждые 16-24 недели.
При гранулёматозе с полиангиитом - гранулематоз Вегенера - используется схема: еженедельные инфузии 375 мг/м2 однократно №4 в сочетании с внутривенным введением метил преднизолона от 1 до 3 дней, затем ежедневно преднизолон.
Эффект ритуксимаба оценен в многоцентровом исследовании II фазы при хронической иммунной тромбоцитопенической пурпуре с участием 60 пациентов, 40% больных достигли стабилизации уровня тромбоцитов.
В исследовании ритуксимаба с преднизолоном у 257 больных системной красной волчанкой не отмечено значительного улучшения по сравнению с плацебо. Однако в подгруппе афроамериканцев и испаноязычных пациентов было отмечено значительное преимущество ритуксимаба.
Серии случаев показали, что ритуксимаб может быть эффективен при гемолитической анемии, тромбоцитопении и ассоциированной с СКВ артропатии.
В исследовании 646 больных РА, нечувствительных к терапии анти-TNF-а, отмечено клиническое улучшение и ремиссия заболевания после 6 - месячной терапии ритуксимабом.
Для ритуксимаба характерна лихорадка с ознобом, сыпью, отёками конечностей и лица, бронх спазмом и гипотензией. В большинстве случаев реакция развивается непосредственно после введения от 30 минут до 2 часов, и, как правило, максимально выражена после первой инфузии. Для её предотвращения рекомендуется предварительный приём ацетаминофена и антигистаминных. При появлении осложнения должна уменьшатся скорость инфузии или прекращается введение препарата.
При лечении ритуксимабом необходим контроль развития инфекции, туберкулёза и лимфомы. Он противопоказан при беременности и кормлении грудью, активных формах инфекций, применении живой вакцины, тяжёлой застойной сердечной недостаточности, демиелинизирующих заболеваниях в анамнезе.
В мета-анализе безопасности долгосрочной терапии ритуксимабом 123 (4,8%) из 2578 больных РА прекратили лечение из-за развития злокачественных новообразований, инфекции, тяжёлой токсичности или сердечно-сосудистых событий. Большинство побочных реакций произошли в течение первого курса терапии. Заболеваемость злокачественными новообразованиями получавших ритуксимаб больных РА была не больше, чем в общей популяции.
Ритуксимаб приводит к снижению концентрации гаммаглобулина, однако, не способствует повышению риска развития тяжёлых инфекционных процессов. После терапии ритуксимабом зарегистрировано несколько случаев прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатии.
Офатумумаб
Офатумумаб (Арзерра) представляет человеческие моноклональные антитела против мембраны проксимального эпитопа на молекуле CD20.
Офатумумаб показан при хроническом лимфолейкозе. Благодаря эффекту подавления пролиферации B-клеток, в США и Европе часто используется не по утвержденным показаниям – у больных РА, которые не достигли эффекта от метотрексата.
В двух исследованиях была показана эффективность офатумумаба по сравнению с плацебо или метотрексатом у пациентов, ранее получавших БПВП или биологическую терапию. В другом многоцентровом двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании у не леченных больных РА, 700 мг офатумумаба продемонстрировали значительно более высокие темпы улучшения по ACR20 в сравнении с плацебо. Существенных различий между эффективностью у серо негативных и серо позитивных в исследовании отмечено не было.
В сравнительном исследовании безопасности трех разных доз офатумумаба отмечено преимущественное развитие нежелательных реакций во время первой и второй инфузии. Тем не менее, после 24 недель лечения максимальной дозой 1000 мг отмечено больше нежелательных явлений: сыпь, одышка, ринит, тошнота, зуд, инфекции верхних дыхательных путей, головные боли, усталость, приливы, артериальная гипертензия и диарея.
Белимумаб
Белимумаб (Бенлиста) представляет собой человеческие моноклональные иммуноглобулины (IgG1γ), которые связывают и ингибируют растворимую форму белка BLyS. Член супер семейства ФНО белок BLyS подавляет апоптоз В-клеток и стимулирует дифференцировку В-клеток в иммуноглобулин-продуцирующие клетки плазмы.
Белимумаб утвержден FDA для лечения лёгкой и умеренной СКВ. Режим дозирования: 10 мг/кг внутривенно в течение 1 часа каждые 2-недели в течение 6 недель, затем каждые 4 недели.
В III фазе клинических испытаний при СКВ было показано значительное улучшение по шкале SLEDAI при применении 1 мг/кг и 10 мг/кг белимумаба по сравнению с группой плацебо.
Наиболее распространенные нежелательные явления включают тошноту, диарею, головную боль и инфекции верхних дыхательных путей. Менее распространенными побочными эффектами являются лихорадка, цистит, лейкопения, инфузионные реакции и тяжелые инфекции.
Исследования показали, что частота побочных реакций на белимумаб незначительно отличалась от группы плацебо, увеличение дозы препарата не увеличивает частоту нежелательных явлений. (Продолжение следует)
Термином "биологическая терапия" традиционно обозначают методы лечебного воздействия на биологические процессы, лежащие в основе психических нарушений. Биологическая терапия является основным методом лечения эндогенных и органических психических заболеваний, в том числе симптоматических и алкогольных психозов, эпилепсии; она используется для купирования психических нарушений пограничного уровня - невротических, дистимических и психосоматических расстройств, а также патохарактерологических девиаций, относящихся к кругу расстройств личности (психопатий). Она, как правило, входит в комплекс мероприятий, направленных на восстановление здоровья и социальную реабилитацию психически больных. В этот комплекс наряду с биологической терапией входят различные формы психотерапии, в том числе психокоррекция, и другие лечебные воздействия.
Биологическая терапия берет свое начало с маляриотерапии, примененной J.Wagner-Jauregg (1918) для лечения прогрессивного паралича и введения в практику метода наркотического сна J.Klaesi в 1922 г. Целую эпоху в развитии биологической терапии составили шоковые методы - инсулинокоматозная терапия , впервые примененная в России А.С. Кронфельдом и Э.Я.Штернбергом; медикаментозная судорожная и электросудорожная терапия , распространению которой в России способствовали исследования М.Я. Серейского и Г.Я.Ротштейна; атропинокоматозная терапия [Бажин Е.Ф., 1984; Forrer S., 1950].
В последние десятилетия интерес к шоковым методам (за исключением электросудорожной терапии) значительно снизился. Они сейчас редко применяются в клинической практике. Пирогенная терапия (маляриотерапия, сульфозинотерапия, лечение с помощью пирогенала), используемая для лечения психических расстройств на протяжении свыше 50 лет, в настоящее время также почти не находит применения. Не вошли в широкую клиническую практику и терапия сном (включая электросон), дието-разгрузочная терапия, психохирургия. Но одновременно появились методы лечения ярким светом (фототерапия), депривацией сна. Более всего биологическая терапия связана с применением лекарственных средств - психотропных препаратов, гормонов, витаминов и др.
Основным методом биологического лечения психических расстройств является психофармакологическая терапия.
Психофармакологическая терапия. История психофармакологии
Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)
ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
История психофармакологии
Современная психофармакология берет свое начало с 40-х годов XX в., когда для лечения всех психических расстройств стали применять антигистаминные вещества с выраженным седативным действием. Среди них основным препаратом считался прометазин (фенегран). Последовавший затем переворот в психофармакологии связан с именем французского ученого P.Chapentier, который в 1950 г. синтезировал первый нейролептик - хлорпромазин. В 1952 г. H.Laborit показал, что хлорпромазин имеет значительно более выраженное центральное действие, чем все известные в то время лекарственные средства, в том числе прометазин. В первых работах H.Laborit характеризовал хлорпромазин как мощный стабилизатор вегетативной нервной системы. Позже он обнаружил уникальное свойство хлорпромазина - его способность специфически влиять на симптоматику психоза. Почти одновременно с этим были опубликованы работы об эффективности хлорпромазина при маниакальных состояниях . Широкие клинические исследования препарата были проведены французскими психиатрами J.Hamon, I.Parire, I.Vellur (1952), которые уточнили спектр его терапевтического действия.
J.Delay и P.Deniker в 1952 г. ввели понятие "нейролитической терапии", в связи с чем препаратам с антипсихотической активностью было дано название "нейролитики". Двумя годами позже H.Steck (1954) обнаружил, что при применении хлорпромазина возникают нейротропные побочные эффекты в виде паркинсоноподобных гиперкинетических и акинетических нарушений. Эти наблюдения дали основание J.Delay и P.Deniker изменить название группы лекарственных средств, к которой относился хлорпромазин, - "нейролитики" стали называться "нейролептиками". Второй важнейший нейролептик галоперидол появился в 1958 г. Он был разработан P.Janssen в Бельгии.
В России хлорпромазин был синтезирован также в 50-х годах М.Н.Щукиной во Всесоюзном научно-исследовательском химико-фармацевтическом институте Минмедпрома СССР под названием "аминазин" и подробно фармакологически изучен М.Д.Машковским. В психиатрической клинике хлорпромазин впервые был применен и изучен на кафедре психиатрии Центрального института усовершенствования врачей, которой руководил в 1954 г. А.В.Снежневский [Тарасов Г.К., 1959]. В ходе дальнейшего изучения различных нейролептиков А.В.Снежневский разработал дифференцированные показания к их применению и ввел в практику систему поддерживающей нейролептической терапии. В последующем Г.Я.Авруцким и его сотрудниками был разработан ряд методик сравнительного исследования новых нейролептиков. Благодаря усилиям этих ученых, а также многих других исследователей, нейролептики в нашей стране, как и во всей мировой психиатрии, заняли ведущее место в психиатрической лечебной практике.
История антидепрессантов началась в 1957 г. с обнаружения антидепрессивных свойств у некоторых противотуберкулезных препаратов. Использовать этот "побочный" эффект для лечения депрессии предложил N.Kline. По современным представлениям о механизме действия эти антидепрессанты могли быть отнесены к группе ингибиторов моноаминоксидазы (МАО).
В этот же период были выявлены антидепрессивные свойства у веществ, химически сходных с хлорпромазином, трициклических антидепрессантов (имипрамин и др.). В 1955 г. швейцарский психиатр R.Kuhn получил положительные результаты при лечении имипрамином больных шизофренией, а в 1958 г. - эндогенной депрессией. Механизм антидепрессивного действия препаратов этой группы был установлен и описан в 1960 г. американским исследователем J.Axelrod. Он показал, что нейрохимической основой антидепрессивного действия трициклических препаратов является прямое влияние этих веществ на пресинаптический захват серотонина и норадреналина в синапсах нейронов ЦНС и получил за это исследование Нобелевскую премию. В последующем появились другие антидепрессанты.
Первый оригинальный отечественный антидепрессант - азафен, как и аминазин, был разработан в лаборатории, возглавляемой М.Н.Щукиной и в упоминавшемся ранее институте изучен М.Д.Машковским. Позднее М.Д.Машковский создал тетрациклический антидепрессант - пирлиндол (пиразидол).
В 1954 г. R.Sternbach синтезировал первый бензодиазепиновый транквилизатор - хлордиазепоксид, высокую терапевтическую активность которого в отношении тревоги в том же году обнаружил F.Berger. Первый отечественный транквилизатор феназепам был создан позднее - в 1970 г. А.В. Богатским, Ю.И. Вихляевым и Т.А. Клигуль в лаборатории В.В. Закусова Института фармакологии АМН СССР. В условиях психиатрической клиники он был подробно исследован в 1979 г. Г.Я. Авруцким и Ю.А.Александровским. К новому поколению транквилизаторов, появившихся в 80-е годы, относятся препараты с направленным действием: с преобладанием гипнотического эффекта (триазолам, золпидем), анксиолитического действия в сочетании с элементами антидепрессивного эффекта (алпразолам).
Еще одна группа психотропных лечебных средств - нормотимиков связана с открытием в 1949 г. антиманиакальных свойств лития. Это сделано австралийским психиатром J.Cade. Позднее M.Schou (1967) и K.Baastrup (1968) выявили профилактические свойства лития, выражающиеся в его способности сглаживать аффективные колебания при биполярных аффективных расстройствах. В России соли лития были применены уже в 1959 г. М.Е.Вартаняном в Институте психиатрии Министерства здравоохранения СССР. В качестве профилактического средства они стали систематически использоваться с 1971 г. [Нуллер Ю.Л., Смулевич А.Б. и др., 1971]. Затем подобные свойства были выявлены у некоторых антиконвульсантов - карбамазепина и солей вальпроевой кислоты.
Первый симпатомиметик - амфетамин - был синтезирован в 1935 г. Он до сих пор иногда используется для лечения нарколепсии, как дополнительное средство при лечении депрессии, нарушений поведения у детей. В России в 1971 г. М.Д.Машковским был разработан оригинальный стимулятор сиднокарб, в клиническом исследовании которого приняли участие Г.Я.Авруцкий, Ю.А.Александровский и А. Б. Смулевич.
Группа ноотропных препаратов начала формироваться с 1963 г., когда было выявлено, что некоторые производные ГАМК оказывают особенное, отличное от всех остальных классов психотропных средств, действие на ЦНС, выражающееся в активации когнитивных функций. Позже обнаружилось, что препараты этого ряда способны проявлять защитные свойства в отношении нервных клеток в условиях гипоксии, интоксикации, травматического поражения.
Таким образом, всего за одно десятилетие было создано 6 важнейших классов психотропных средств: нейролептики, антидепрессанты и нормотимики, транквилизаторы, стимуляторы, ноотропы. В настоящее время каждая из представленных групп препаратов значительно расширилась. Многие из новых препаратов имеют значительные преимущества перед родоначальниками, ибо они чаще всего обладают лучшей переносимостью и большей безопасностью. Вместе с созданием и всесторонним изучением психофармакологических средств возникла и интенсивно развивается новая научная дисциплина - психофармакология.
Основные принципы психофармакотерапии.
Общая психиатрия
Тиганов А.С. (под. ред.)
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
| Твитнуть |
Все темы данного раздела:
Бессудорожные (малые) припадки
Малые припадки в отличие от больших кратковременны и по клиническим проявлениям крайне разнообразны.
Абсанс. Это кратковременные "выключения" сознания (на 1-
Корсаковский (амнестический) синдром
Психоорганический (органический, энцефалопатический) синдром
Общая психиатрия Тиганов А.С. (под. ред.)
Состояние о
Генетика психических заболеваний
В психиатрии имеется много фактов, которые свидетельствуют о существенной роли наследственности в этиологии и патогенезе эндогенных и других психических заболеваний [Вартанян М.Е., 1983; Милев В.,
Строение и принципы функционирования иммунной системы человека
Иммунологическая функция осуществляется специализированной системой клеток, тканей и органов, которая называется иммунной (рис. 19). Главными особенностями иммунной системы являются ее распростране
Иммунологические исследования психических болезней
Шизофрения.В 40-60-е годы иммунология шизофрении представляла собой прежде всего инфекционную иммунологию. В эти годы разрабатывались в основном инфекционные теории шизофрении
Клиническое исследование
Распознавание болезни представляет собой творческий акт. Успешность последнего зависит от знания предмета, владения методикой обследования, накопленного опыта и, наконец, личных качеств врача. В св
Диагностические шкалы
Такие шкалы обычно оперируют стандартными категориями и чаще применяются для формирования гомогенных выборок больных в соответствии с условными критериями отбора клинического материала.
Ср
Оценочные (рейтинговые) шкалы
Эти шкалы предназначены для сравнительной оценки тяжести психопатологических признаков в динамике (например, в процессе психофармакотерапии) в тех случаях, когда клинический диагноз заболевания (ил
Основные принципы психофармакотерапии
Несмотря на большие успехи, достигнутые в последнее время в понимании биологических механизмов различных психопатологических состояний, вопрос о нейрохимической основе отдельных клинических проявле
Значение фармакокинетических и фармакодинамических показателей
Фармакокинетические параметры. Как уже отмечалось, общий режим лечения психофармакологическими средствами во многом определяется особенностями их обмена в организме больного и фармакокинетич
Принципы проведения клинических психофармакологических исследований
Ввиду большой вероятности плацебо-эффекта при исследовании нового терапевтического метода или психотропного средства проводится плацебо-контроль. Он позволяет проводить так называемые слепые исслед
Общие закономерности клинического действия психотропных средств
Психофармакологическая активность психотропных средств различных групп имеет разный диапазон. Он наиболее широк у нейролептиков. Они показаны при эндогенных заболеваниях, реактивных психозах и расс
Побочные эффекты и осложнения при лечении психотропными средствами
Побочные эффекты при психофармакотерапии, как и при использовании многих других лекарственных средств, связаны с невозможностью избирательно влиять исключительно на патологически измененные системы
Общие принципы лечения при побочных эффектах и осложнениях психофармакотерапии
При выраженных побочных эффектах неизбежно встает вопрос о соотношении положительного и отрицательного в действии того или иного препарата и целесообразности продолжения терапии. Если эффективность
Терапия критических состояний в психиатрии
В психиатрии угрожающие жизни состояния представлены фебрильной кататонией, злокачественным нейролептическим синдромом, тяжелыми формами алкогольного делирия и др. Они характеризуются сочетанием вы
Другие методы биологической терапии
Инсулинотерапия. Этот вид терапии в настоящее время применяется очень редко. После широкого внедрения в психиатрическую практику психотропных средств показания к инсулинотерапии зн
Психотерапия
В отечественной литературе психотерапию принято определять как систему лечебного воздействия на психику и через психику на организм больного. Речь идет о психологических методах воздействия на отде
Личностно-ориентированная психотерапия
Цель - сделать личность, способной к разрешению внешних и внутренних конфликтов путем реорганизации системы ее отношений. Поэтому такая психотерапия называется реконструктивной.
В становле
Психоаналитическая терапия
В варианте динамической психотерапии, который обозначается как психоанализ, особое значение придается влиянию прошлого опыта на формирование определенного стиля поведения человека через особые когн
Поведенческая психотерапия
Поведенческая, или бихевиористская (англ. behavior - поведение), психотерапия - одно из ведущих и широко распространенных в настоящее время направлений в психотерапии.
Термин "
Методы конфронтации и десенсибилизации
Эти методы применимы прежде всего к лечению больных фобиями, т.е. пациентов со страхами, возникающими в определенной ситуации (страх высоты, закрытых помещений и т.п.). Приведенные названия мето
Рационально-эмоционально-поведенческая психотерапия
Многие авторы к широко понимаемому поведенческому направлению в психотерапии относят и методы когнитивной психотерапии. Они включают как наиболее распространенную в лечебной практике рационально-эм
Гуманистическая (экзистенциально-гуманистическая) психотерапия
Это направление в психотерапии наименее однородно. К нему относят экзистенциальную психотерапию, дазайнанализ, логотерапию, клиент-центрированную психотерапию, гештальттерапию, психоимажинативную т
Клиент-центрированная психотерапия
Клиент-центрированная психотерапия относится к числу концепций экзистенциально-гуманистического направления. Она была разработана C.Rogers (1951). Использование автором понятия "клиент" н
Гештальттерапия
Основателем гештальттерапии считается американский психолог и психотерапевт F. Perls. На созданный им метод оказали влияние идеи экзистенциализма, гештальтпсихологии и теория W.Reich о физиологичес
Другие направления психотерапии
При наличии трех общепризнанных направлений в психотерапии, основывающихся на концепции личности, здоровья и болезни, а также на разработанных лечебных методиках, в широкой психотерапевтической пра
Семейная психотерапия
Это особый вид психотерапии, направленный на коррекцию межличностных отношений и устранение конфликтов и связанных с ними эмоциональных расстройств у членов семьи, наиболее выраженных у больного. В
Современные тенденции и перспективы развития психотерапии
Развитие психотерапии как научной дисциплины и медицинской специальности выражается в первую очередь в создании более совершенных психотерапевтических теорий, подходов и методов, критерием развития
Биологическая терапия рака (биотерапия, иммунотерапия) — это совершенно новый метод терапии, применяемый в лечении раковых заболеваний. Данный вид лечения является дополнением к , и .
Суть данного метода заключается в том, что благодаря использованию особых препаратов, прямо или косвенно стимулируется работа иммунной системы. В результате такой стимуляции, иммунная система должна начать или усилить выработку естественных «защитников» организма — лимфоцитов:
В-клеток (В-лимфоциты), которые вырабатывают антитела, призванные уничтожать чужеродные для организма антигены; Т-клеток (Т-лимфоциты) — вырабатывающих особый белок, называемый цитокин. Благодаря ему Т-клетки способны передавать друг другу информацию. Часть Т-клеток (цитотоксические Т-клетки) вырабатывает т. н. туннельный белок, который непосредственно атакует инфицрованные, чужеродные или раковые клетки. Другая часть Т-клеток (Т-хелперы) производят регулирование иммунного ответа, вырабатывая цитокин для передачи информации другим средствам иммунной защиты организма человека; естественных киллеров (НК-клетки) — по сути, имеющих тот же механизм действия, что и Т-лимфоциты, однако существенное отличие состоит в том, что НК-клетки атакуют при первом же столкновении с клетками, свойства которых отличаются от свойств нормальных клеток; фагоцитов — разновидность лейкоцитов, которые предназначены для поглощения и переваривания твердых частиц и микроорганизмов. Различают моноциты (фагоциты, находящиеся в крови) и макрофаги (находятся в тканях организма).
Преимущества иммунотерапии в лечении рака
Часть веществ, используемых организмом для собственной защиты от заболеваний, возможно получить в лаборатории путем синтезирования. Такие вещества называют модификаторы биологической реакции (сокращенно — МБР). Данные вещества направлены на изменение взаимодействия между клетками-защитниками организма и модифицированными (раковыми) клетками: на повышение или восстановление способности организма уничтожать заболевание.
На сегодняшний день продолжается работа по синтезированию естественных МБР в лабораторных условиях, так как данный метод можно считать наиболее перспективным, а так же — рациональным и щадящим по отношению к здоровым тканям способом терапии.
Разработанные на основе естественных МБР препараты применяются в терапии онкологии в таких целях:
— контроль, подавление и остановка роста раковых клеток;
— помощь иммунной системе в распознавании и маркировке раковых клеток;
— усиление и стимуляция работы Т-лимфоцитов, НК-клеток и макрофагов;
— изменение характера роста модифицированных (раковых) клеток;
— блокирование или изменение протекания процесса изменения здоровых клеток в раковые;
— стимуляция регенерации поврежденных тканей организма и уменьшение побочных эффектов от лучевой и химиотерапии;
— предотвращение метастазирования раковых опухолей.
Так как данный метод лечения относительно новый, то говорить о конкретных статистических данных пока что не представляется возможным. Однако данный метод имеет долгосрочную перспективу — у большинства пациентов наступала полная ремиссия после применения таких препаратов, а при комбинации химио- и иммунотерапии повышается эффективность лечения и .
Побочные эффекты иммунотерапии
Как и все прочие методы лечения рака, иммунотерапия может иметь побочные эффекты. Но по сравнению с остальными методами, иммунотерапия — нетоксична и не повреждает здоровые ткани.
Однако, в зависимости от лекарственного препарата и формы иммунотерапии, могут возникать высыпания или опухлости в месте инъекции МБР, так же могут возникать чувство усталости, лихорадка, озноб, рвота, тошнота и низкое кровяное давление.
После завершения курса лечения, пациент должен регулярно посещать своего врача и сообщать обо всех изменениях в своем состоянии.
Важно помнить: чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз!
Берегите себя и своих близких!