Среди многочисленных заболеваний щитовидной железы одним из наиболее известных в массах является так называемая болезнь Грейвса, названная в честь американца Р. Дж. Грейвса, который открыл её в 1835 году. Это не единственное название данной патологии, также её именуют болезнь Флаяни, Базедова болезнь, а в России чаще всего можно встретить наименование «диффузный токсический зоб». Разберёмся, в чём суть данной тиреоидной патологии и каким образом с ней можно справиться.

Диффузный токсический зоб – это болезнь аутоиммунного типа, которая возникает по причине избыточной выработки тиреоидных гормонов. Вырабатываются они диффузной тканью щитовидки, отсюда и одно из названий. Такое явление приводит к отравлению организма гормонами, то есть тиреотоксикозу. Иммунная система начинает некорректно функционировать, начинают вырабатываться антитела, которые действуют не на какие-то внешние элементы, а на саму щитовидку. Хотя железа и не подвергается разрушению, она начинает работать особенно активно, в результате чего гормоны начинают «копиться» в огромных количествах.

Как определить?

Есть определённые симптомы, которые позволяют выявить проявления данного заболевания. Каждый из них может относиться и какой-либо другой патологии, но если несколько симптомов наблюдается единовременно, то нужно обратить на это пристальное внимание. Наиболее ярким признаком вероятного проявления проблемы является пучеглазость, которая формируется из-за процесса рубцевания мягких тканей. Болезнь Грейвса, она же Базедова болезнь, приводит к тому, что мышцы, отвечающие за движение глаз, начинают на постоянной основе отекать. Но это не единственный возможный симптом. Также можно выделить следующее:

• Излишне быстрая потеря веса.
• Понос.
• Изменения пульса, проявления аритмии.
• Отёчность, потливость.
• Проблемы с ногтевыми пластинами (истончение).
• Дрожь в руках.
• Быстрая утомляемость, повышенная слабость.
• Гипертония или тахикардия.
• Раздражительность, приступы беспричинных историк, повышенная возбудимость.

СИНДРОМ ГИПЕРТИРЕОЗА

В настоящее время общепринятой классификации многообразных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) нет. В основу различных видов тиреопатий ведущие эндокринологи мира, в том числе и России, кладут синдромальный принцип, отражающий определенные (количественные и качественные) нарушения функционирования ЩЖ, сопровождающиеся многообразными метаболическими, структурными и функциональными изменениями различных уровней организации организма. Особенности расположения, строения, физиологии, метаболизма, эффектов действия и биологического значения продуцируемых железой тиреоидных гормонов представлены в предыдущей главе, посвященной синдрому гипотиреоза.

Синдром гипертиреоза (тиреотоксикоза) - собирательный термин, включающий различные клинические состояния организма, характеризующиеся избыточной продукцией (главным образом, щитовидной железой) тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), повышением их содержания в различных биосредах (в том числе в крови) и биологического действия.

Тиреотоксикоз всегда сопровождается токсическими изменениями разных клеточно-тканевых структур организма, обусловленными избытком тиреоидных гормонов.

Отдельные симптомы тиреотоксикоза были описаны еще в 1802 г. в Италии Флаяни, а в 1825 г. в Англии - Калебом Пари. Более подробно клинические при-знаки гипертиреоза описаны в 1835 г. в Англии Робертом Грейвсом и в 1840 г. в Гер-мании - Карлом фон Базедовым. В России же закрепился и широко используется термин «диффузный токсический зоб». Однако данный термин имеет ряд недостатков. Во-первых, в этом термине отсутствует необходимое слово болезнь (общее, системное страдание организма); во-вторых, термин «диффузный зоб» отражает лишь макроскопическое изменение (диффузное увеличение) ЩЖ (которое не всегда имеет место при данном заболевании); в-третьих, термин «токсический» отражает лишь функционально-биохимическое изменение (которое вместе с макроскопическим диффузным изменением не является облигатным для болезни Грейвса - Базедова - Флаяни, а может иметь место и при других заболеваниях).

Среди многообразных форм патологии, основу которых составляет тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса - Базедова - Флаяни встречается наиболее часто (около 80 %).

Данным заболеванием страдают от 0,5 до 2 % населения развитых стран. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, чем мужчины. Заболевание возникает в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на период между 30-50 годами (т. е. на молодой и зрелый возраст).

У детей и у пожилых людей заболевание встречается довольно редко. В регионах с нормальным потреблением йода заболевание развивается у 2 % женщин. У представителей европейской и азиатской рас заболеваемость болезнью Грейвса - Базедова одинакова. У лиц негроидной расы она ниже. Частота новых случаев данного заболевания составляет 3 на 1000 женщин.

В России, в связи с имеющимся йододефицитом, практически на всей территории РФ, довольно часто встречается многоузловой токсический зоб и тиреотоксическая аденома.

Скрининг «здоровой» популяции в возрасте старше 60 лет, проведенный в США, выявил тиреотоксикоз у 2,3 % мужчин и у 5,9 % женщин.

Классификация тиреотоксикоза

Синдром тиреотоксикоза вызывается самыми различными причинами, имеет многообразные механизмы развития и клинические формы.

Патогенетическая и клиническая классификация синдрома тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1. Болезнь Грейвса - Базедова.

2. Многоузловой токсический зоб

3. Токсическая аденома (болезнь Палмера).

4. Йодиндуцированный тиреотоксикоз.

5. ТТГ-обусловленный тиреотоксикоз (ТТГ - тиреотропный гормон):

ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;

Синдром резистентности тиреотрофов к тиреоидным гормонам.

Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

1. Хорионэпителиома.

2. Функционирующие метастазы фолликулярного рака ЩЖ.

3. Эктопированный зоб (опухоль яичника, продуцирующая гормоны ЩЖ - struma ovarii).

Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией тиреоидных гормонов:

1. Медикаментозный (ятрогенный, обусловленный передозировкой тиреоидных препаратов).

2. Тиреотоксикоз в виде следующих видов тиреоидитов:

Подострый тиреоидит де Кервена, первые 2 недели;

Гипертиреоидная стадия аутоиммунного тиреоидита - фаза хаситоксикоза;

Безболевой и послеродовый тиреоидит.

3. Вследствие радиационного тиреоидита.

4. Вызванный приемом нетиреоидных медикаментозных препаратов (амиодарон, а-интерферон).

5. Вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

По тяжести течения различают следующие формы тиреотоксикоза: легкая

(субклиническая), средняя (манифестантная), тяжелая (марантическая).

Состояние «субклинический (легкий) тиреотоксикоз» определяется, главным образом, как субнормальное (ниже нижней границы нормы) или «угнетенное» содержание ТТГ при нормальном или несколько повышенном уровне трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови. Следует также иметь в виду, что снижение содержания ТТГ в сыворотке крови, определяе¬мое чувствительными методами, может быть вызвано другими причинами (например, применение глюкокортикоидов, различные хронические заболевания, нарушение функции гипофиза).

При легкой форме заболевания (субклиническом тиреотоксикозе) отмечаются:

1) незначительное снижение массы тела (не более 10 % от исходной величины), обычно при повышенном аппетите; 2) умеренная тахикардия (составляющая до 100 ударов в мин); 3) возникновение незначительных нейровегетативных расстройств (повышенной эмоциональной лабильности, потливости кожи, особенно кожи ладоней, нарушение сна и др.); 4) появление периодического незначительного дрожания пальцев вытянутых вперед рук; 5) отсутствие признаков недостаточности кровообращения; 6) отсутствие увеличения пульсового давления; 7) отсутствие нарушений работоспособности.

При средней тяжести болезни (манифестантном тиреотоксикозе) обнаруживаются:

1) умеренное снижение массы тела (до 20 % от исходного значения) на фоне повышенного аппетита; 2) выраженная тахикардия (колеблющаяся от 100 до 120 уд/мин не только днем, но и ночью); 3) усиление нейровегетативных нарушений (проявляющихся значительными по выраженности эмоциональной лабильностью, потливостью тела, особенно кожи ладоней, расстройствами сна и др.); 4) развитие выраженного мелкоразмашистого дрожание пальцев, особенно вы¬

тянутых вперед рук; 5) возникновение некоторых признаков недостаточности кровообращения; 6) наличие увеличения пульсового давления; 7) развитие на-рушений работоспособности.

При тяжелой степени тяжести заболевания (марантическом тиреотоксикозе) наблюдаются:

1) значительное снижение массы тела (более 20 % от исходной величины) при выраженном повышении аппетита; 2) резко выраженная тахикардия (превышающая 120 уд/мин не только днем, но и ночью); 3) значительные и нарастающие нейровегетативные расстройства (резко усиленные раздражительность, возбудимость, слабость процессов внутреннего торможения в ЦНС, выраженное нарушение длительности и качества сна, гипергидроз тела, особенно кожи ладоней); 4) психические (психопатические) расстройства; 5) резко выраженное и нарастающее дрожания не только пальцев рук, но и головы и высунутого изо рта языка, а также тела; 6) усиление недостаточности кровообращения; 7) возникновение мерцательной аритмии сердца; 8) тиреогенная относительная надпочечниковая недостаточность; 9) развитие не только миопатии, но и офтальмопатии, и даже гепатопатии; 10) резко выраженные нарушения как физической, так и умственной работоспособности.

2. Характеристика болезни Грейвса - Базедова

Под болезнью Грейвса - Базедова, или диффузным токсическим зобом, согласно современным представлениям, понимается органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при дефекте системы иммунологического контроля и обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов обычно диффузно увеличенной щитовидной железой.

Этиология болезни Грейвса - Базедова. Данное заболевание считается мультифакторным. Большое значение в его этиологии принадлежит сильно и длительно действующим на организм разнообразным патогенным (дистрессорным) физическим, химическим и биологическим факторам и, особенно, отрицательным психосоциальным и психоэмоциональным влияниям.

Общеизвестно, что при эмоциональном стрессе, особенно дистрессе, существенно повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников - адреналина и норадреналина, увеличивающих скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, при стрессе активируется гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовая система, что сопровождается усилением секреции адренокортикотропного гормона, кортизола и ТТГ, что может служить пусковым моментом в механизме развития болезни Грейвса - Базедова.

Известны также данные, что эмоциональное перенапряжение способствует развитию заболевания путем негативного влияния на иммунную систему организма. Установлено, что интенсивный эмоциональный стресс приводит к гипо- и даже атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.

Инициации образования антител к рецептору ТТГ также могут способствовать некоторые вирусы и бактерии, в частности Yersinia enterocolitica, которая обладает способностью специфически комплексироваться с ТТГ. Помимо Yersinia enterocolitica, другие бактерии, например микоплазма, также имеют белковую структуру (ТТТ-подобный рецептор), которая способна комплексироваться с ТТГ, что и инициирует образование антител к рецептору ТТГ.

В этиологии возникновения болезни Грейвса - Базедова определенную роль могут играть перенапряжение и срыв высшей нервной деятельности, расстройства различных регуляторных систем (в том числе иммунной системы). В последнее время большое значение отводится генетической предрасположенности к развитию данного заболевания (в частности, доказано носительство у европейцев HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQA1*0501). О генетической предрасположенности свидетельствует также выявление циркулирующих аутоантител у 50 % род¬ственников больных болезнью Грейвса - Базедова.

Весьма значительное место в развитии данного заболевания принадлежит различным факторам риска. Например, по мнению И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко и В. В. Фадеева (2009 г.), только курение повышает риск развития этой болезни в 1,9 раза, а риск развития эндокринной офтальмопатии на фоне уже возникшего заболевания - в 7,7 раза.

Нередко болезнь Грейвса - Базедова сочетается с другими аутоиммунными формами патологии (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм и др.), что рассматривается как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа.

При болезни Грейвса - Базедова, сочетающейся с эндокринной офтальмопатией, выявлено увеличение частоты генов HLA-B8, HLA-DR3 и HLA-Cw3.

Клинические проявления болезни Грейвса - Базедова. Клиническая картина данного заболевания очень вариабельна, что зависит от его степени тяжести. В частности, она варьирует от стертых (моносимптомных) вариантов до предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором). Последние особенно часто встречаются при манифестной и марантической формах заболевания, особенно в зрелом и пожилом возрасте.

Больные болезнью Грейвса - Базедова предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность, легкую возбудимость, нарушения сна (вплоть до бессонницы), потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, диарею, повышенный аппетит и похудание.

При болезни Грейвса - Базедова в большинстве случаев имеются характерные глазные симптомы, которые развиваются в результате нарушения вегетативной иннервации глаз. Глазные щели широко расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда (симптом Делъримпля). Характерны редкое моргание (симптом Штельвага) и повышенная пигментация открытых частей тела, особенно век (симптом Еллинека), как правило, отмечаемые при длительном и тяжелом течении заболевания. При взгляде вниз происходит отставание верхнего века от радужной оболочки, в связи с чем появляется участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой (симптом Кохера). Выявляется также нарушение конвергенции глазных яблок, т. е. теряется способность глаз фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса). Развитие этих симптомов связано с усилением тонуса гладких мышечных волокон, участвующих как в поднимании верхнего века, так и в опускании нижнего века, иннервируемых симпатической нервной системой. Отмечается также отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (симптом Жоффруа).

В большинстве случаев отмечается выпячивание глазных яблок - экзофтальм, степень которого можно определить с помощью офтальмометра.

Выстояние глазного яблока от уровня глазницы у здоровых людей составляет 12-14 мм. При болезни Грейвса - Базедова протрузия (выпячивание) глаза увеличивается в 2 и более раза.

Нередко при данном заболевании отмечаются эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема (отечность, уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени). Крайне редко обнаруживается акропатия (периостальная остеопатия стоп и кистей, рентгенографически напоминающая «мыльную пену»).

Развитие клинических признаков болезни Грейвса - Базедова связано с избыточной секрецией тиреоидных гормонов и их влиянием на различные обменные процессы и функции разных органов и тканей. В частности, в организме отмечаются такие характерные изменения, как увеличение потребления кислорода, основного обмена, образования тепла (калоригенное действие).

Большинство эффектов избытка тиреоидных гормонов опосредуется через активизацию симпатической нервной системы: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего туловища (симптом «телеграфного столба»), потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы проявляются в виде тахикардии (пульс даже в период ночного сна составляет более 80 в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления (сопровождающегося увеличением пульсового давления), приступов мерцательной аритмии, появления ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности. Тоны сердца громкие, на верхушке сердца прослушивается систолический шум.

На электрокардиограмме выявляются: разные виды синусовой аритмии (особенно синусовая тахикардия), высокий вольтаж зубцов, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости, отрицательный или двухфазный зубец Т, приступы мерцательной аритмии (особенно у лиц пожилого возраста). Наличие последних представляет определенную трудность для диагностики заболевания. Следует отметить, что возникающие при болезни Грейвса - Базедова клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются лечению препаратами наперстянки. Важно подчеркнуть, что в период между приступами общее состояние больных может быть даже удовлетворительным, а число сердечных сокращений - в пределах нормы.

Повышенное образование тепла в организме больных возникает вследствие активизации метаболических (главным образом, катаболических) процессов, обусловленных избытком тиреоидных гормонов, обычно приводит к повышению температуры тела: больные ощущают постоянное чувство жара, ночью спят под одной простыней («симптом простыни»),

У большинства больных отмечается повышенный аппетит (у лиц пожилого возраста аппетит может быть снижен), жажда, нарушение функций пищеварительного тракта, диарея, умеренное увеличение печени (в некоторых случаях выявляется даже незначительно выраженная желтуха) и повышение в крови активности аминотрансфераз.

Катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением больных (в зависимости от срока и тяжести заболевания), они худеют либо быстро, либо медленно на 5-10-15 и более кг, особенно тогда, когда у них был исходно избыточный вес. В тяжелых случаях не только исчезает подкожный жировой слой, но и уменьшается объем мышц.

Развивается мышечная слабость вследствие не только катаболизма белков, но и поражения периферической нервной системы. При этом заболевании выявляется слабость мышц, особенно проксимальных отделов конечностей (тиреотоксическая миопатия).

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов наблюдаются существенные изменения и в костной ткани, проявляющиеся катаболизмом ее белков. Итогом последнего является развитие остеопороза. Избыток тиреоидных гормонов способствует декомпенсации нарушенного углеводного обмена вплоть до развития явного сахарного диабета. Глубокие сухожильные рефлексы повышены. Выявляется тремор вытянутых пальцев рук, иногда до такой степени, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен симптом «блюдца» (при удержании рукой блюдца с пустой чашкой издается дребезжащий звук как результат мелкого тремора кистей рук).

Нарушения функции ЦНС характеризуются раздражительностью, беспокойством, повышенной возбудимостью, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание (больной часто переключается с одной мысли на другую), расстройством сна, иногда депрессией и даже психическими реакциями. Истинные психозы встречаются редко.

Расстройства функции половых желез проявляются в виде олиго- или аменореи, снижением фертильности. У мужчин отмечается гинекомастия (как следствие нарушения обмена половых гормонов в печени и изменения в биосредах соотношения эстрогенов и андрогенов). У больных снижается либидо и потенция.

При заболевании болезнью Грейвса - Базедова может даже развиваться тиреотоксический криз, который рассматривается как ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. Основной причиной его возникновения считается неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами данного криза являются хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически тиреотоксический криз проявляется выраженным психическим беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40 °С), удушьем, болями в области сердца, болями в животе, тошнотой, рвотой, острой сердечной недостаточностью, гепатомегалией, тиреотоксической комой.

Патогенез болезни Грейвса - Базедова. В патогенезе данного заболевания лежит наследственная предрасположенность, аутоиммунные реакции, образование «тиреоид-стимулирующих» глобулинов, вызывающих гиперплазию ЩЖ с повышенной продукцией тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Основное звено патогенеза болезни Грейвса - Базедова определяется повышенной выработкой стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ), обычно возникающей в результате врожденного дефекта иммунной системы (нарушения иммунологической толерантности). По мнению Р. Вольпе, основную роль в генезе болезни Грейвса - Базедова играет дефект специфических Т-супрессоров. В связи с этим, образовавшиеся аутореактивные лимфоциты (CD4+ CD8+ Т-лимфоциты и В-лимфоциты) при участии различных адгезивных молекул (ICAM-1, Е-селек- тин, CD44 и др.) инфильтруют паренхиму ЩЖ. Здесь они распознают образовавшиеся вследствие повреждения различных структур ЩЖ антигены, которые презентируются разными клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, Т-лимфоцитами). В последующем - с помощью цитокинов и сигнальных молекул - происходит инициация антигенспецифической стимуляции В-лимфоцитов, трансформирующихся в плазматические клетки, ответственные за продукцию специфических иммуноглобулинов против различных патологически измененных компонентов тиреоцитов.

Однако, в отличие от многих других аутоиммунных заболеваний, при болезни Грейвса - Базедова происходит не угнетение (разрушение), а стимуляция органа-мишени. Это сопровождается усиленной продукцией аутоантител к фрагментам рецепторов ТТГ, не находящихся на мембранах тиреоцитов. После взаимодействия со специфическими аутоантителами эти рецепторы ТТГ активизируются и запускают пострецепторный каскад механизмов, ответственных как за усиленный синтез тиреоидных гормонов в тиреоцитах, так и за гипертрофию последних.

Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при болезни Грейвса - Базедова, является тиреотоксикоз, проявляющийся повышением обмена веществ, развитием дистрофических изменений во многих тканях и органах, особенно в тех структурах, в которых имеется высокая плотность тиреоидных рецепторов (миокард, нервная ткань и др.).

Патоморфологические изменения в организме. Морфологические изменения при болезни Грейвса - Базедова весьма разнообразны. Ведущими морфо-логическими признаками данного заболевания являются: 1) диффузные гиперпластические процессы в тиреоидном эпителии (показатель повышенной его морфо-функциональной активности); 2) формирование новых фолликулов в железе и развитие в некоторых из них сосочковых выростов (разных как по форме, так и по размерам); 3) наличие «жидкого» состояния коллоида (показатель усиленного выведения тиреоидных гормонов из ЩЖ).

Гиперпластические процессы в ЩЖ бывают не только диффузными, но и очаговыми. Очаги усиленной пролиферации в железе могут приводить к образованию узлов и развитию узлового токсического зоба. Строение узла определяется характером пролиферации эпителия и степени накопления коллоида. Выделяют различные виды узлового токсического зоба: 1) папиллярная или цитопапиллярная аденома, 2) фолликулярная аденома, 3) аденома из клеток Асканази - Гюртле.

При болезни Грейвса - Базедова в ЩЖ, наряду с гиперпластическимн процессами в паренхиматозной ткани, развиваются выраженные дистрофические процессы в ее строме. Последние сопровождаются возникновением и разрастанием соединительной ткани, часто сочетающимся с гиалинозом и обызвествлением. Кроме того, в строме ЩЖ отмечается лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

В паренхиматозных органах обнаруживаются дистрофические изменения, участки некроза и склеротических изменений. В сердечной мышце также развивается дистрофический процесс, который может заканчиваться развитием мио- кардиосклероза. Обнаруживаются явления жировой дегенерации печени с клиникой токсического гепатита. Со стороны ЦНС патоморфологические измене¬ния развиваются преимущественно в промежуточном и продолговатом мозге. В тяжелых случаях отмечаются атрофические изменения в коре надпочечников и половых желез.

Диффузный токсический зоб – это эндокринное заболевание. В России особо часто наблюдается у жителей Северо-Запада. В нашей стране принято называть данное нарушение щитовидной железы диффузным токсическим зобом. В Германии распространен термин . В мировой медицинской практике чаще придерживаются термина болезнь Грейвса.

Каковым бы ни было название, суть остается той же. Диффузный токсический зоб – . Обусловлен недуг избыточной выработкой тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидки. Организм не нуждается в таком количестве гормонов из-за чего происходит буквально отравление ими – тиреотоксикоз.

Таким образом, можно сказать, что всему виной сбой в функционировании иммунной системы. Синтезируемые по этой причине антитела к рецептору тиреотропного гормона начинают воздействовать против собственной щитовидки больного. Этот процесс не приводит к разрушению, напротив, активирует пуще прежнего, призывая к большей интенсивности выработки гормонов. Под влиянием антител в организме скапливается повышенное число гормонов, отравляющих его изнутри.

Болезнь Грейвса – это сопутствующий , синдрома гиперфункции щитовидной железы. Считается, что наиболее подвержены ей люди в возрасте от 30 до 50 лет. Однако нередки случаи заболевания среди подростков, молодых и пожилых людей.

По мнению специалистов, важное значение имеет генетическая предрасположенность. Доказано, что наследственный компонент во многих случаях – причина заболевания. Факторы, провоцирующие его:

• Психические травмы;
• Черепно-мозговые травмы;
• Болезни носоглотки;
• Инфекционно-воспалительные процессы в организме.

Попадая извне, вирусы начинают атаковать иммунную систему организма, провоцируя нападение на собственные клетки щитовидной железы. Некоторые медицинские средства, цель которых лечение рассеянного склероза или гепатита, могут также послужить спусковым механизмом к тиреотоксикозу, например, Интерферон-альфа и Интерферон-бета. Лица, принимающие данные препараты, должны быть особо внимательны к щитовидке и следить, не ухудшилось ли ее состояние на фоне прохождения курса.

В 8 раз чаще Базедова болезнь встречается у женщин, нежели у мужчин. Возможно, дело в эстрогенах, женских половых гормонах. Этот феномен пока до сих пор точно не объяснен учеными.

Процесс вынашивания ребенка тоже несет в себе вероятность развития данного заболевания. Опасна в этом плане не сама беременность, а клетки плода, которые могут проникать к матери. Организм женщины в такой ситуации может отреагировать на них поражением тканей своей щитовидной железы.

Единого мнения среди специалистов по поводу стресса как причины диффузного токсического зоба нет. Ряд заслуженных деятелей науки считают, что в моменты переживаний, надпочечниками в кровь выбрасывается адреналин и норадреналин. Эти гормоны оказывают влияние на работу многих органов и систем, в том числе и на щитовидку, усиливая ее работу.

Как проявляется болезнь?

Одним из главных симптомов заболевания, который заметен даже далеким от медицины, является – пучеглазость (офтальмопатия). Выпуклыми глаза становятся из-за рубцевания мягких тканей. Происходит формирование устойчивого отека мышц, отвечающих за движение глаз. Вопреки расхожему мнению, не каждый пациент с Базедовой болезнью имеет этот симптом. Последние статистические данные говорят лишь о 30% среди всех больных с диффузным токсическим зобом.

Характерные симптомы диффузного токсического зоба:

• Аритмия, учащенный пульс и сердцебиение, тахикардия, гипертония;
• Резкая потеря веса, жар, понос;
• Потливость, отеки, ломкость и истончение ногтевых пластин;
• Тремор, слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость.

Как отмечают пациенты, их преследуют приступы беспричинного плача. Они могут взорваться из-за мелочей и обидеться, так же быстро отойти. Повышенная возбудимость и раздражительность, гнев на фоне слабости и быстрого утомления – вот первые проявления. Нарушается работа как нервной системы организма, так и сердечно-сосудистого аппарата.

Симптомы достаточно специфичны, бывает, что пациент самостоятельно выдвигает предположение о диагнозе. Даже будучи уверенным в том, что вас коснулась болезнь Грейвса, не вздумайте начать лечение без обращения к специалисту. Мы настоятельно советуем посетить эндокринолога.

Как диагностируют недуг?

Прежде чем приступить к лечению, врачу нужно провести ряд исследований. Как правило, диагностика включает:

• Анализы крови на гормоны и антитела;
• Ультразвуковое исследование щитовидной железы;
• Сканирование щитовидки.

Что касается анализов, то эндокринологу важны показатели тиреотропного гормона, свободных трийодтиронина и тироксина, и рецептору тиреотропного гормона, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, билирубина. При болезни Грейвса наблюдается высокий уровень гормонов Т3 и Т4, занижен и составляет менее 0,1 мкМЕ/мл, отклонен от нормы в большую сторону.

При Базедовой болезни структура щитовидной железы претерпевает изменения: становится неоднородной, затемненной, увеличенной. При проведении доплерометрии в тканях наблюдается усиленный кровоток. Сканирование назначается далеко не каждому пациенту.

Обычно врач прибегает к этому методу, чтобы убедиться, что перед ним диффузный токсический зоб, а не аутоиммунный тиреоидит. Различие заключается в захвате йода железой: при болезни Грейвса происходит усиление захвата, при аутоиммунной тиреоидите – ослабление.

Какими способами лечится?

Существуют различные методики лечения. Важно знать, что врачи дают благоприятнейший прогноз полного выздоровления при верно подобранном способе. Таблетированная методика самая популярная среди европейских и российских докторов. В ход идут тиреостатики – это группа препаратов, действие которых направлено на уменьшение щитовидной железой выработки гормонов, за счет понижения захвата йода. К ним относятся такие лекарственные средства, как пропицил, мерказолил, тирозол и другие.

Отталкиваясь от конкретной ситуации, состояния больного, данных лабораторных и ультразвуковых исследований, эндокринолог распишет дозировку приема индивидуально. В среднем, курс длится около полутора лет, после чего назначается повторное обследование для сравнения показателей. Около 35% пациентов после таблеток распрощаются с недугом навсегда. Остальные будут вынуждены продолжить терапию лекарственными средствами вновь.

При неэффективности нескольких курсов, пациентам рекомендован более радикальный метод – оперативное вмешательство или иной вариант – прием радиоактивного йода. Оба способа в настоящее время доступны в России в рамках федеральных квот, что означает бесплатное оказание помощи. Радиоактивный йод – это прекрасная альтернатива операции. В Америке именно с него, а не с таблеток, начинают лечение заболевания.

Принцип заключается в накоплении радиоактивного йода организмом в нужной приемлемой дозировке для последующего разрушения железы. Если ткань железы разрушилась не в полной мере, возможен рецидив. От объема железы напрямую зависит эффективность лечения данной методикой. Считается, что чем больше железа, тем вероятнее рецидив.

Дабы избавиться от пучеглазости, в большинстве случаев, прописывают препарат преднизолон. Выбор метода лечения зависит от пола, возраста, симптомов, сопутствующих патологий и показателей анализов. Применяется сугубо индивидуальный подход к каждому больному, вот почему так важно не заниматься самолечением. Врачи рекомендуют во время приема таблеток ежемесячно сдавать дополнительный анализ крови для контроля за уровнем тромбоцитов и лейкоцитов.

Болезнь Грейвса – самое распространенное заболевание щитовидной железы. В медицинских источниках можно встретить и другие названия: диффузный токсический зоб, базедова болезнь, болезнь Флаяни.

Базедова болезнь чаще всего поражает жителей регионов, в которых почва и вода характеризуются недостатком элемента йод. В основном болеют женщины. Однако и в относительно богатых йодом районах диагностируется большой процент нарушений. Ученые указывают несколько причин распространенности болезни Грейвса:

• генетический фактор;
• нерациональное питание;
• вредные условия работы;
• радиация;
• стрессы.

Что лежит в основе заболевания

Как уже писалось выше, болезнь Грейвса связывают с накоплением генетических мутаций под влиянием родственных браков, инфекций разного рода, радиации и стрессовых состояний.

Под влиянием иммунной агрессии происходит аномальное стимулирование клеток щитовидной железы и разрастание тканей. , что оказывает негативное влияние на гипоталамус и гипофиз в результате этого аномального симбиоза повышается синтез трийодтиронина и тироксина, что приводит к состоянию, называемому тиреотоксикоз.

Клиническая картина нарушения

Чаще всего больные жалуются на проблемы с сердцем, что выражается в развитии одышки, аритмии, гипертензии. Пациентов с базедовой болезнью тревожат такие симптомы, как боль в груди, отеки, плохой аппетит, бессонница.

Другие симптомы нарушения:

• резкое похудение;
• дрожание ног и рук;
• влажная кожа;
• потливость;
• изжога;
• диарея;
• боли в кишечнике.

У женщин болезнь Грейвса может стать причиной бесплодия, аменореи и снижения либидо.

Нарушение кальциевого обмена приводит к потере зубов и частым переломам костей.

Офтальмопатия как один из основных признаков заболевания

При болезни Грейвса развивается такой симптом, как офтальмопатия, связанная с поражением клетчатки глаз. Эндокринная офтальмопатия характерна пучеглазием и нарушением закрытия век.

При осмотре эндокринолог обращает внимание на такие характерные симптомы:

• незакрытая глазная щель;
• отсутствие моргания;
• при взгляде вниз задерживается верхнее веко;
• взгляд не может зафиксировать близкий предмет.

При отсутствии лечения базедовой болезни развивается слепота, вызванная разрушением оптического нерва. Нарушение поддается лечению кортикостероидами, больным предлагается пластическая операция для устранения косметического дефекта.

Диагностические мероприятия

Для диагностики базедовой болезни пациенты проходят такие процедуры:

• Первичный визуальный осмотр и пальпация.
• Анализы крови, в том числе на гормоны.
• Сканирование радиоизотопное.
• Компьютерная томография.
• Цитология тканей железы.
• Рентген.

Основными симптомами, отличающими болезнь Грейвса, являются тиреотоксикоз и разросшиеся ткани железы.

Анализ крови подтверждает заболевание, если уровень тиреотропина понижен, а Т3 и Т4 высоки.

Аутоиммунное заболевание подтверждают тесты на антитела к ТТГ, повышенный титр антител указывает на воспалительный процесс в железе.

УЗИ необходимо для определения объема железы, структуры и качества кровоснабжения.

Терапия базедовой болезни

Лечение болезни Грейвса проводится тиреостатиками, блокирующими производство гормонов. Длительность лечения тиреостатиками не менее года. Его эффективность примерно 35%. В некоторых случаях уменьшение дозы провоцирует возвращение симптомов тиреотоксикоза. Проблему прогрессирующего тиреотоксикоза решают оперативным путем.

Болезнь Грейвса поддается и радиоизотопному лечению, которое требует предварительной подготовки. На подготовительном этапе проводится полное обследование, выявление причин заболевания, нормализация гормонального уровня, лечение основных заболеваний.

Радикальное лечение может привести к появлениям симптомов гипотиреоза, требующего дополнительного приема синтетического тироксина.

В комплекс мероприятий, устраняющих симптомы базедовой болезни, входит специальная диета, цель которой – пополнение гликогенами, восстанавливающими функциональность печени и сердечных мышц.

Энергетическая ценность питания должна быть усилена, так как, больные теряют вес и слабеют, причиной потери веса является ускоренный обмен веществ. Норму белка необходимо увеличить процентов на тридцать. Больной должен в день съедать не менее ста граммов белка, половина нормы белка животного происхождения. В рацион необходимо включать углеводы.

Базедова болезнь у детей

Врожденный токсический зоб у детей встречается нечасто.

Причины врожденной болезни Грейвса у детей:

• Недостаток питательных веществ в рационе матери, вынашивающей ребенка.
• Инфекционные заболевания во время беременности.
• Влияние на плод агрессивных токсических веществ.
• Аномалии развития гипоталамуса или гипофиза.
• Травма щитовидной железы будущей матери.

Базедова болезнь может проявиться во время гормонального взросления ребенка, когда содержание гормонов в крови значительно увеличивается.

Движущей силой процесса являются:

• аутоиммунные процессы;
• повышенная выработка тиреотропина;
• нарушения в симпатоадреналовой системе.

Повышенный синтез гормонов приводит к ускорению обменных процессов, ребенок резко худеет, кроме этого проявляются и другие симптомы:

• карликовость;
• физическое недоразвитие;
• повышенная температура тела;
• нервная возбудимость;
• экзофтальм;
• нарушение работы сердца.

Лечение болезни Грейвса у детей

Лечение заболевания у детей включает такие моменты:

• терапия медикаментами;

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, базедова болезнь) по праву считается жизнеугрожающим заболеванием щитовидной железы. Поражение практически всех органов и систем делает очень опасной болезнь Грейвса. Пациенты порой по-разному относятся к своему заболеванию, начиная от тревожно-маниакального ограничивания себя во всем до полного игнорирования и отказа признать у себя болезнь.

Естественно, такие крайности в поведении не могут пройти незаметно. Для одних это может закончиться тяжелой депрессией, для других - тяжелыми осложнениями или, того хуже, ранней смертью. Здравствуйте, меня зовут Диляра Лебедева. Я врач-эндокринолог, и подробнее обо мне вы можете узнать на странице «Об авторе».

Человек с болезнью Грейвса – это человек с «большим» сердцем. И дело не в том, что у него появляются такие качества, как доброта, сердечность, понимание или сочувственность. У таких людей сердце большое в самом прямом, анатомическом смысле слова.

Сделал его таким избыток тиреоидных гормонов. Потому оно такое большое и … слабое. Да, увеличение в объеме в данном случае не значит увеличение в силе, скорее, наоборот. К сожалению, это не единственное слабое место у пациентов с болезнью Грейвса. Подробнее об этом заболевании вы можете прочитать в статье

Вынужденные ограничения при болезни Грейвса

Эта статья написана для пациентов, которые хотят взять под контроль (под разумный контроль) свое заболевание. Я постараюсь максимально понятно расписать, что делать при болезни Грейвса нельзя, и не поддаться околомедицинскому бреду и предрассудкам, которые могут быть вам навязаны людьми «не в теме» (как принято сейчас говорить).

Итак, вот те «нельзя», при соблюдении которых улучшится качество вашей жизни.

Нельзя принимать препараты от случая к случаю

Раз так сложилось, что ваш врач принял решение лечить вас антитиреоидными препаратами, то залог успеха лечения – регулярный прием препаратов. Постоянное колебание уровня гормонов (то выше, то ниже) в случае нерегулярности их приема негативно сказывается на органах, а, возможно, и на чувствительности к препарату в дальнейшем.

Впрочем, вы вправе требовать от врача пересмотра тактики лечения, если принимать таблетки для вас в тягость. Тем более что успех от этого метода лечения составляет всего 30 %, в остальных случаях случается рецидив.

Какие еще методы используют при лечении болезни Грейвса, читайте в статье

Нельзя оставлять гормоны без контроля

Второе «нельзя» вытекает прямо из первого. При лечении болезни Грейвса тиреостатиками необходим ежемесячный контроль уровня гормонов ТТГ, свободного Т4 и Т3.

В ответ на это гипофиз начинает вырабатывать больше ТТГ, а гормон, в свою очередь, вызывает увеличение щитовидной железы.

Вот почему иногда на фоне лечения тиреостатиками может увеличиваться железа. В этом случае назначается определенная доза L-тироксина. Такая схема лечения называется «блокируй и замещай».

Нельзя беременеть

Я не имею в виду те случаи, когда болезнь Грейвса возникает на фоне уже имеющейся беременности. Тут будет своя тактика. Нас же интересуют женщины, которые только планируют беременность. Когда имеется болезнь Грейвса, беременность противопоказана, т. к. при лечении этого заболевания используются весьма токсичные препараты, да и само заболевание несет ряд осложнений как для самой матери, так и для плода.

Необходимо использовать надежные методы контрацепции. Планировать беременность можно только после полного излечения заболевания, на фоне стойкого эутиреоза. При достижении ремиссии заболевания после длительной терапии тиреостатиками нет 100 % гарантии, что рецидив не начнется во время беременности. Такую гарантию, или близкую к ней, может дать только оперативное и лучевое лечение болезни Грейвса.

Планирование беременности после операции может быть сразу после восстановления, а после лучевого лечения планировать беременность можно через 1 год. Это очень удобно, особенно в тех случаях, когда женщина находится уже в том возрасте, когда промедление может лишить шанса иметь ребенка.

Нельзя употреблять йодсодержащие препараты и продукты

Щитовидная железа при болезни Грейвса очень активно забирает йод из поступающих в организм продуктов. А йод, как известно, является субстратом для тиреоидных гормонов. Поэтому разумное ограничение в потреблении йодсодержащих продуктов, а также использование обычной (нейодированной) соли имеет место быть.

Какие продукты содержат большое количество йода вы можете узнать из таблиц в . Также следует обращать внимание на принимаемые препараты, т. к. некоторые из них могут иметь в своем составе йод.

Нельзя заниматься самолечением

Болезнь Грейвса – это жизнеугрожающее заболевание, и самодеятельности тут не место. При установлении этого диагноза требуется незамедлительное назначение лечения.

Некоторые пациенты не готовы или не желают принимать синтетические препараты. Начинается долгий и мучительный поиск альтернативных методов лечения. Все это трата драгоценного времени и здоровья на поиск идеального лекарства.

Со всей ответственностью заявляю, что эффективных альтернативных методов лечения болезни Грейвса не существует. Да, во времена наших прадедов и прапрадедов лечили разными травами или еще чем-то там. Но при этом никто не говорит, какая была смертность при этом заболевании и какой процент излечения от болезни Грейвса.

Мы используем все блага цивилизации: электричество, телевизор, телефон, интернет, автомобили, самолеты. Так почему же мы отвергаем передовые технологии и разработки как в фарминдустрии, так и традиционной медицине? Неужели наш организм устроен проще, чем iPad последней модели?

Вывод таков: ищите врача, идущего в ногу с современной медициной.

Нельзя лишать себя сна и подвергать себя бессмысленному стрессу

Это правило не только для пациентов, страдающих болезнью Грейвса, но и для людей в целом. Но для моих пациентов это правило актуально еще потому, что у них очень активна симпатическая вегетативная нервная система, т. е. такие люди - симпатотоники.

А стресс и недосыпание вызывают еще большую активность симпатической нервной системы, усиливая и без того имеющуюся тревогу, суетливость и раздраженность. Вывод прост, как в одном мультфильме про чертенка №13, - «люби себя, наплюй на всех и в жизни ждет тебя успех».

Нельзя долго пребывать на активном солнце

И это правило можно рекомендовать всем жителям планеты. Пребывание летом под солнцем в самый пик его активности (с 11 до 16 часов) опасно для любого человека. А для пациента с болезнью Грейвса кроме этого важно, чтобы тиреотоксикоз был хорошо компенсирован, т. е. уровень свободного Т4 должен быть в пределах нормы.

Если у пациента имеются и глазные симптомы, то ношение солнцезащитных очков является обязательным в условиях жаркого климата, плюс использование специальных увлажняющих капель для глаз.

Нельзя пренебрегать продуктами, богатыми кальцием

Поэтому чтобы максимально сохранить свои кости, нужно отдавать предпочтение продуктам, которые содержат большое количество кальция. Помните, что в сутки человек должен получать не менее 1 г кальция. В некоторых случаях возможно назначение препаратов кальция и витамина Д в таблетках, но это назначение производится только по рекомендации вашего лечащего врача.

Если вам не были назначены препараты кальция, то сами поинтересуйтесь у врача о целесообразности такого назначения.

Нельзя лежать на диване

Пользу от физических нагрузок нельзя переоценить. Но во всем нужно знать меру. Если раньше, до своей болезни, вы регулярно посещали тренажерный зал, то занятия можно продолжать при условии хорошей компенсации тиреотоксикоза. Занятия в первое время не должны быть интенсивными, темп тренировок должен наращиваться постепенно.

Если вы раньше со спортзалом и рядом не ходили, а теперь после болезни решили заняться спортом, то не стоит срываться с места в карьер и готовиться к олимпийским играм.

Достаточно начать с ежедневных прогулок по улице, постепенно наращивая скорость и расстояние. Главное - это регулярность тренировок. Естественно, этим стоит заниматься только после стойкой компенсации тиреотоксикоза.

Нельзя падать духом и опускать руки

Это, пожалуй, самое главное правило из всех. Только так у вас будет стимул жить, и непросто жить, а жить качественно. И вспомните слова из знаменитой песни: «Все пройдет, и печаль, и радость».

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева