Нарушение сознания подразделяется на. Классификация угнетения сознания (А. И. Коновалова). Оценка состояния сознания. Степени угнетения сознания. Шкала Глазго. Оказание медицинской помощи

Структура сознания складывается из сознания своего «Я» и предметного сознания, отражающего объекты окружающего мира и ориентировку в месте и времени. С клинической точки зрения к расстройствам сознания относятся состояния, характеризующиеся нарушением ориентировки во времени, месте, окружающей обстановке и в ряде случаев в собственной личности.

Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, ступор, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации, сомноленция, онероид, делирий). Нарушения сознания могут быть кратковременными или длительными, легкими или глубокими. Кратковременная потеря сознания бывает при обмороках; при эпилептических припадках она может длиться несколько дольше, а при сотрясении головного мозга - иногда до 24 ч. Длительная утрата сознания обычно наблюдается при тяжелых интракраниальных поражениях или метаболических расстройствах.

Причины

Причиной нарушения сознания могут быть самые различные заболевания, как неврологические, так и соматические; поэтому большое значение для диагностики имеют подробный анамнез, тщательное общее и неврологическое обследование, комплексное лабораторное исследование. Ниже приводится классификация причин нарушения сознания.

А. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга

1. Черепно-мозговая травма

а. Сотрясение головного мозга.

б. Ушиб головного мозга.

в. Проникающее ранение или травматическая внутримозговая гематома.

г. Субдуральная гематома.

д. Эпидуральная гематома.

2. Сосудистые заболевания

а. Внутримозговое кровоизлияние, причины:

1) Артериальная гипертония.

2) Разрыв аневризмы.

3) Разрыв артериовенозной мальформации.

4) Иные (например, геморрагические диатезы, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов).

б. Субарахноидальное кровоизлияние, причины:

1) Разрыв аневризмы.

2) Разрыв артериовенозной мальформации.

3) Травмы (например, ушиб или проникающее ранение головного мозга).

в. Ишемический инсульт, причины:

1) Тромбоз внутри- или внечерепных сосудов.

2) Эмболии.

3) Васкулиты.

4) Малярия.

3. Инфекции

а. Менингиты.

б. Энцефалиты.

в. Абсцессы.

4. Новообразования

а. Первичные внутричерепные опухоли.

б. Метастатические опухоли.

в. Неметастатические осложнения злокачественных новообразований (например, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).

5. Эпилептический статус

Б. Вторичные поражения головного мозга

1. Метаболические энцефалопатии, причины:

а. Гипогликемия.

б. Диабетический кетоацидоз.

в. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза.

г. Уремия.

д. Печеночная недостаточность.

е. Гипонатриемия.

ж. Гипотиреоз.

з. Гипер- или гипокальциемия.

2. Гипоксическая энцефалопатия, причины:

а. Тяжелая сердечная недостаточность.

б. ДекомпенсацияХОЗЛ.

в. Гипертоническая энцефалопатия.

3. Отравления

а. Тяжелыми металлами.

б. Угарным газом.

в. Лекарственными средствами (например, опиоидами, барбитуратами, кокаином).

г. Алкоголем.

4. Поражения мозга вследствие воздействия физических факторов

а. Тепловой удар.

б. Гипотермия.

5. Поражения мозга вследствие нарушений питания (например, энцефалопатия Вернике).

Причинами комы, которые следует прежде всего исключить, в порядке убывания значимости являются: гипоксия, угрожающие жизни пациента нарушения ритма сердца, гипогликемия, менингит и кровоизлияние в мозжечок.

Основные мероприятия, осуществляемые при сердечно-легочной реанимации, позволяют врачу рано диагностировать и начать коррекцию первых двух причин комы. При подозрении на гипогликемию производят забор крови для анализа и сразу же после установления системы для внутривенного введения начинают инфузию декстрозы. Преимущественно за счет легкости диагностики и лечения с помощью инфузии налоксона в качестве следующей причины комы рассматривают отравление наркотиками. Описаны отдельные случаи ненаркотической комы, отвечающей на внутривенную инфузию налоксона. Если существует возможность передозировки антихолинергических, антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов, одновременно вводят физостигмин. До тех пор, пока не получено других доказательств отравления одним из этих препаратов, диагноз ставят в зависимости от реакции на введение физостигмина. Терапевтические средства, реакция на которые может указывать на диагноз у больного, находящегося без сознания:

Декстроза - Гипогликемия

Налоксон - Отравление наркотиками

Физостигмин - Трициклические антидепрессанты, антигистаминные препараты, антихолинергические средства (отравление)

Тиамин - Энцефалопатия Вернике

Гидрокортизон - Аддисонический кризис, Микседематозная кома

L-тироксин - Микседематозная кома

Кислород -Через маску или ИВЛ- Гипоксия

Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

Сознание включает два компонента - активацию и содержание сознания (то есть, осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов). За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры, разбросанные по всей коре головного мозга. Активация - более простая функция. Она обеспечивается диффузной сетью ядер и проводящих путей, локализованной в стволе и промежуточном мозге, - так называемой ВАРС. Через релейные ядра таламуса ВАРС диффузно проецируется на все отделы коры головного мозга, функционируя как «включатель» корковых механизмов сознания. В норме именно циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования с соответствующими изменениями ЭЭГ. О функциональном состоянии ВАРС можно судить по открыванию глаз в ответ на болевое раздражение (простейший признак сохранности сознания), наличию роговичного рефлекса и зрачковых реакций, а также по спонтанным и рефлекторным движениям глаз (например, по пробе кукольных глаз и холодовой пробе). Исходя из этих анатомических и физиологических данных можно выделить три механизма нарушения сознания.

А. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации (например, при так называемом вегетативном состоянии). Чаще всего это наблюдается при диффузной гипоксии мозга (например, вследствие остановки кровообращения) или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний.

Б. Поражение ствола головного мозга, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов сознания в этом случае проверить невозможно, так как в результате «выключения» ВАРС развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола мозга может быть обусловлено следующими причинами:

1. Первичные повреждения (например, геморрагический или ишемический инсульт в области среднего или промежуточного мозга).

2. Вторичные повреждения вследствие смещения внутричерепных структур, например височно - тенториального или мозжечкового вклинения. Сдавление ствола мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием его сосудов, что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми повреждениями (например, геморрагиями Дюре).

В. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических нарушений преобладает корковое или стволовое поражение.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Изменение уровня сознания

Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, то есть - способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Окружающая обстановка не привлекает внимания и не замечается. Сложные вопросы не осмысливаются. Больные отвечают с трудом, односложно, непоследовательно, движения замедлены. Наиболее распространенные причины оглушенности - метаболические и токсические расстройства, но иногда она наблюдается и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, - например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма. По степени глубины оглушения выделяют: обнубиляция - легкая степень оглушенности, сомноленция - более глубокая степень нарушения сознания, когда слабые раздражители остаются незамеченными и воспринимаются только очень интенсивные; собственно оглушение - наиболее выраженная степень оглушения

Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность.

Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.

Сопор - это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.

Кома - это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Кома представляет собой состояние глубокого расстройства сознания, при котором у больного сохраняются лишь некоторые основные рефлекторные реакции на внешние раздражители. Она является угрожающим жизни пациента осложнением заболеваний центральной нервной системы, травм и метаболических расстройств. Поверхностная кома . Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается. Глубокая кома. Реакция отсутствует даже на очень сильное болевое раздражение. Характеризуется полным отсутствием реакции на внешние раздражители. Исчезает болевая чувствительность. Зрачковые, конъюнктивальные и корнеальные рефлексы очень слабые, либо не вызываются. Появляются патологические рефлексы.

Псевдокоматозные состояния. Психогенная ареактивность. - больной не реагирует ни на осмотр, ни на обращенную к нему речь, хотя находится в состоянии бодрствования. При неврологическом обследовании нарушений обычно нет. Попытка открыть больному глаза наталкивается на активное сопротивление. ЭЭГ остается нормальной, возможны лишь изменения, характерные для дремотного состояния. При подозрении на психогенную ареактивность нужно попытаться спровоцировать больного на произвольную реакцию, например, подняв его руку и уронив ее ему на лицо. Нельзя проводить болевое раздражение глаз, мошонки, молочных желез и других высокочувствительных зон. Синдром изоляции (синдром деэфферентации) обусловлен повреждением кортикобульбарных и кортикоспинальных трактов (обычно при инфаркте ствола мозга вследствие окклюзии базилярной артерии). Не затрагиваются лишь волокна, управляющие миганием и вертикальными движениями глаз, благодаря которым больной может поддерживать связь с окружающими. Все остальные двигательные функции отсутствуют. Больной бодрствует и способен воспринимать окружающее, но контакт с ним невозможен из-за полного отсутствия произвольных движений во всех частях тела и остаются лишь движения глазных яблок, с помощью которых сохраняется принципиальная возможность общения. Такое состояние может быть при ряде заболеваний, приводящих к двустороннему повреждению кортикоспинальных трактов на уровне между средним мозгом и мостом, и при поражении нижних мотонейронов или мышц. Обширное двустороннее поражение префронтальных отделов вызывает глубокую апатию (абулию) , а в тяжелых случаях - акинетический мутизм. Хотя больные и бодрствуют, но не произносят ни одного слова и либо совсем не реагируют на раздражители, либо реагируют с длительной задержкой. Бессудорожный эпилептический статус , имитирующий кому, встречается крайне редко. Обычно при внимательном исследовании выявляются такие малозаметные признаки судорожного состояния, как ритмичное мигание или содружественные подергивания глаз. В анамнезе почти всегда имеются указания на эпилептические припадки. При подозрении на это состояние рекомендуется ввести небольшую пробную дозу бензодиазепинового препарата (например, 1-4 мг лоразепама). Подтверждением диагноза служит постоянная эпилептическая активность на ЭЭГ. Препараты выбора для лечения бессудорожного эпилептического статуса - вальпроевая кислота или бензодиазепины.

Длительная кома. В больницах общего профиля нередко встречаются больные, длительное время находящиеся в коме вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (например, после остановки кровообращения). В таких случаях важно определить вероятность благоприятного исхода. С помощью доступных тестов (например, на подвижность глаз и двигательные реакции) можно с определенной вероятностью предсказать исход заболевания. Длительную кому следует отличать от хронического вегетативного состояния.

Вегетативное состояние , иногда называемое также смертью коры, возникает в тех случаях, когда в результате обширного повреждения или дисфункции больших полушарий утрачивается способность к сознательной психической деятельности; в то же время промежуточный мозг и ствол продолжают функционировать, что обеспечивает сохранность вегетативных и рефлекторных двигательных реакций, а также восстановление нормального цикла сон-бодрствование. Это состояние может временно наблюдаться в фазе восстановления после различных видов диффузного повреждения мозга. Персистирующее или хроническое вегетативное состояние чаще всего возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы или глобальной аноксии (например, после остановки сердца) и может длиться много лет. Если оно продолжается больше нескольких месяцев, шансы на восстановление невелики.

Смерть мозга. Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечнососудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектрическая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головного мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (624 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Р СО 2 достаточно для стимулирования дыхания. Современные методы искусственной вентиляции легких способны поддерживать сердечную и легочную функцию в течение длительного времени, даже если другие органы перестали функционировать. Это привело к широкому юридическому и социальному признанию представления о том, что полная и необратимая утрата интегративных функций мозга равнозначна смерти человека как личности. Чтобы констатировать смерть мозга, необходимо точно установить причину его структурного или метаболического повреждения, а также исключить возможность того, что на больного воздействуют наркотизирующие или парализующие препараты, особенно введенные с суицидальными целями. Кроме того, необходимо повысить температуру тела, если она ниже 30°С. Для установления смерти мозга нужно, чтобы по меньшей мере 12 ч отсутствовали следующие признаки: любые произвольные или рефлекторные движения выше уровня шеи, в том числе зрачковые рефлексы, глазодвигательные реакции при калорической пробе, нижнечелюстной рефлекс, глоточный рефлекс, реакции на болевые раздражения, любые спонтанные дыхательные движения в течение 10 мин на фоне ингаляции О 2 при отключенном респираторе (апнейстическая оксигенация). Спинальные двигательные рефлексы могут быть сохранены. Время наблюдения можно сократить до 6 ч, если это необходимо для пересадки какого-либо органа. Однако при этом вводятся дополнительные критерии: наличие изоэлектрической ЭЭГ (отсутствие биоэлектрической активности мозга) в течение 30 мин или же отсутствие кровотока в мозговых сосудах по данным ангиографии.

Качественные формы нарушения сознания

Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной системы (тахикардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интоксикации транквилизаторами и снотворными; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов, например интоксикация психостимуляторами (фенциклидином, амфетаминами и др.), высокая лихорадка, отмена транквилизаторов и снотворных (бензодиазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция. Характеризуется наплывом ярких, преимущественно зрительных иллюзий и галлюцинаций на фоне ложной ориентировки в окружающем, при этом ориентировка в собственной личности остается ненарушенной. Эмоциональное состояние и поведение больного зависят от характера галлюцинаторных переживаний. Продолжительность делирия от нескольких часов до нескольких дней. Воспоминания о пережитом отрывочные, в памяти остаются преимущественно болезненные переживания, на основе которых может формироваться резидуальный бред. Он характеризуется общим нарушением церебральных функций со следующими признаками: изменением активности, бодрствования и уровня сознания с неспособностью к концентрации и сохранению внимания, изменениями в цикле сон/бодрствование, либо различными степенями проявлений комы; расстроенным восприятием и мышлением - обычно со страхом и элементами идей преследования; моторными расстройствами - такими, как тремор и дизартрия; вегетативными расстройствами - повышенное потоотделение, тахикардия, спонтанная эрекция, зрачковые нарушения.

Аменция - глубокое нарушение сознания, с неспособностью осмыслить ситуацию в целом, с дезориентировкой как в собственной личности, так и в окружающем. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. Аментивный синдром отличается меньшей вариабельностью и специфичностью проявлений в зависимости от этиологического фактора.

Онейроид - сновидное помрачнение сознания, характеризующееся яркостью и сценичностью галлюцинаторных фантастических переживаний. Больные дезориентированы во времени и окружающей обстановке, возможна двойная ориентировка в собственной личности. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. О пережитом сохраняются обычно отрывочные переживания. Больные "совершают" межпланетные путешествия, "оказываются среди жителей Марса". Нередко встречается фантастика с характером громадности: больные присутствуют "при гибели города", видят, "как рушатся здания", "проваливается метро", "раскалывается земной шар", "распадается и носится кусками в космическом пространстве". Иногда у больного приостанавливается фантазирование, но затем незаметно для него в сознании вновь начинают возникать такого рода фантазии, в которых всплывает, по-новому формируясь, весь прежний опыт, все, что он читал, слышал, видел.

Сумеречное состояние характеризуется пароксизмальным течением: внезапным началом, критическим окончанием и частичной амнезией переживаний. Сознание суживается на ограниченном круге переживаний, часто извращенно оцениваются отдельные явления из окружающего. Устрашающие галлюцинации, возникающие в измененном сознании, на фоне аффективной напряженности влекут за собой опасные или нелепые поступки. Наблюдается при экзогенном типе реакций - в остром периоде инфекционных, интоксикационных психозов, либо как эквивалент эпилептического припадка. Приступ сумеречного состояния кончается критически, нередко. с последующим глубоким сном. Характерной чертой сумеречного состояния сознания является последующая амнезия. Воспоминания о периоде помрачения сознания полностью отсутствуют. Во время сумеречного состояния больные сохраняют возможность выполнения автоматических привычных действий. Например, если в поле зрения такого больного попадает нож, больной начинает совершать привычное с ним действие — резать, независимо от того, находится ли перед ним хлеб, бумага или человеческая рука. Нередко при сумеречном состоянии сознания имеют место бредовые идеи, галлюцинации. Под влиянием бреда и напряженного аффекта больные могут совершать опасные поступки. Сумеречное состояние сознания, протекающее без бреда, галлюцинаций и изменения эмоций, носит название "амбулаторного автоматизма" (непроизвольное блуждание). Страдающие этим расстройством больные, выйдя из дому с определенной целью, вдруг неожиданно и непонятным для себя образом оказываются в другом конце города. Во время этого бессознательного путешествия они механически переходят улицы, едут в транспорте и производят впечатление погруженных в свои мысли людей.

Псевдодеменция. Разновидностью сумеречного состояния сознания является псевдодеменция. Она может возникнуть при тяжелых деструктивных изменениях в центральной нервной системе и при реактивных состояниях и характеризуется остро наступающими расстройствами суждения, интеллектуально-мнестическими расстройствами. Больные забывают название предметов, дезориентированы, с трудом воспринимают внешние раздражители. Образование новых связей затруднено, временами можно отметить иллюзорные обманы восприятия, нестойкие галлюцинации с двигательным беспокойством. Больные апатичны, благодушны, эмоциональные проявления скудны, недифференцированы. Поведение нередко напоминает нарочито детское. Так, взрослый больной при вопросе, сколько у него пальцев на ногах, снимает носки, чтобы сосчитать их.

Наряду с различными формами нарушения сознания как отражения окружающей действительности в клинике встречается своеобразная форма нарушения самопознавания — деперсонализация.

Деперсонализация . Характеризуется чувством отчуждения собственных мыслей, аффектов, действий, своего "Я", которые воспринимаются как бы со стороны. Частым проявлением деперсонализации является нарушение "схемы тела" — нарушение отражения в сознании основных качеств и способов функционирования собственною тела. его отдельных частей и органов. Подобные нарушения, получившие название "дисморфобии", могут возникать при разных заболеваниях — при эпилепсии, шизофрении, после черепно-мозговых травм и др.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика причины нарушений сознания непроста и требует систематизированного подхода. Прежде чем собирать детальный анамнез и проводить тщательный осмотр больного, необходимо освободить дыхательные пути и стабилизировать АД. В вещах больного может оказаться специальная карточка с указанием диагноза или какие-либо медицинские документы. Необходимо расспросить родственников больного или оказавшихся рядом с ним лиц о характере начала заболевания или травмы, о возможном приеме каких-либо препаратов, алкоголя, токсичных веществ; об инфекции, судорогах, головной боли, о предшествующих заболеваниях (например, сахарном диабете, заболеваниях почек и сердца, артериальной гипертензии). Помощь в поисках родственников или знакомых больного может оказать полиция. Необходимо обследовать имеющиеся у больного емкости, в которых могла содержаться пища, алкоголь, лекарства, какие-либо яды, которые при необходимости могут быть направлены на химический анализ или использованы как вещественные доказательства. Необходимо обращать внимание на возможные признаки наружного кровотечения, недержания мочи или кала, травмы головы. Важное значение может иметь возраст больного: у людей моложе 40 лет нарушения сознания часто вызываются эпилепсией или системной инфекцией; после 40 лет причиной чаще бывают сердечно-сосудистые заболевания (особенно инсульты), метаболические нарушения (сахарный диабет, гипогликемия, уремия).

Общее обследование

Жизненно важные функции. Необходимо определить проходимость дыхательных путей, состояние кровообращения и дыхания, температуру (ректальную).

Кожа. Важны признаки травмы, печеночные знаки, проявления инфекционных заболеваний или эмболий, их цвет, признаки подкожных инъекций (наркотиков или инсулина), наличие сыпи, петехиальных кровоизлияний. Цианоз указывает на наличие гипоксии, а вишнево-красный цвет кожных покровов свидетельствует об отравлении окисью углерода. Большое число кровоподтеков указывает на множественную травму или внутреннее кровотечение. Пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь может означать наличие менингококкового менингита, лихорадки Скалистых гор, а также стафилококкового эндокардита или сепсиса. Желтуха указывает на печеночную недостаточность. Характер некротических следов укусов паука, например Коричневый отшельник, может варьировать от поверхностного инфаркта кожи до большого некротического отторгающегося инфаркта синего цвета; анурия и кома в сочетании с некротическими следами паучьих укусов.

Обследование головы и шеи. В качестве возможных причин комы всегда необходимо рассматривать травму головы и шеи. Необходимо тщательно осмотреть и пропальпировать голову, шею и лицо для определения любых признаков травмы. Необходимо пропальпировать сосцевидный отросток, который при повреждении может иметь геморрагическую окраску, проверить, нет ли крови позади барабанной перепонки (симптомы перелома основания черепа). При обследовании шеи необходимо соблюдать осторожность и следить за ее правильным положением. При подозрении на травму головы и шеи необходимо выполнение рентгенографии черепа и боковой обзорной рентгенографии шейного отдела позвоночника, на которой должны быть видны все семь шейных позвонков. Кроме того, перед любым перемещением пострадавшего следует зафиксировать голову и шею. Больному с ригидной шеей, особенно при наличии сопутствующей лихорадки, для исключения менингита и субарахноидального кровоизлияния показана спинномозговая пункция.

Грудную клетку, живот, сердце и конечности обследуют по общим правилам. Частота и ритмичность верхушечного толчка, характер пульса, АД на обеих руках, признаки сердечной декомпенсации, склероз периферических сосудов, цианоз, а также наличие "барабанных палочек" на пальцах кистей и стоп. Безусловно, заболевания сердца могут вызывать значительную гипоксию, обусловливающую нарушения ритма сердца, которые приводят к развитию комы. Помимо этого, причинами тяжелых нарушений ритма сердца являются поражения электрическим током низкого напряжения (менее 350 вольт), дигиталисная интоксикация, электролитные нарушения и синдром слабости синусового узла.

Живот. При обследовании живота обращают внимание на наличие ригидности мышц брюшной стенки, которая может свидетельствовать о перитоните или интраабдоминальном кровотечении. В качестве причин ригидности и комы следует рассматривать инфекцию и шок.

Необходимы также исследование прямой кишки и малого таза, анализ кала на скрытую кровь.

Запах изо рта может указывать на поражение печени (печеночный запах), кетоацидоз, алкогольную интоксикацию, уремию, ацетон, паральдегид, горький миндаль (цианид).

Оценка неврологического статуса Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).

Положение больного. Если больной лежит в естественной, удобной позе (как при обычном сне), то кома, вероятно, не очень глубокая. Об этом же свидетельствуют зевание и чихание. Другие же рефлекторные акты (кашель, глотание или икота) сохраняются и при более глубоком угнетении сознания. Положение нижней челюсти и век также позволяет судить о степени нарушения сознания. Признаками глубокой комы могут быть открытые глаза и отвисшая челюсть.

Степень нарушения сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители.

Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.

Зрачки. Важны размер и форма зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет. Зрачки средних размеров (3-5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего мозга. Сохранность зрачковых реакций - признак целости среднего мозга. Наличие зрачковых реакций в глубокой коме в отсутствие роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными средствами (в частности, барбитуратами). с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Гетчинсона) может свидетельствовать о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения. При этом могут присутствовать и другие признаки поражения этого нерва (например, односторонний птоз и расходящееся косоглазие, обусловленное преобладанием тонуса латеральной прямой мышцы на стороне поражения). Реже расширенный, не реагирующий на свет зрачок наблюдается при повреждении или сдавлении среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка или отсутствие его реакции на свет при сохранном сознании не является признаком вклинения, а может быть обусловлено эссенциальной анизокорией, поражением радужки, мигренью, аневризмой задней соединительной артерии, синдромом Холмса-Эйди или действием мидриатика. Поскольку мидриатики (например, скополамин) блокируют холинорецепторы мышц радужки, закапывание в глаз 1-2 капель 1% раствора M-холиностимулятора пилокарпина на фоне их действия не приведет к сужению зрачка; напротив, при сдавлении глазодвигательного нерва зрачок сузится. Узкие, но реагирующие на свет зрачки указывают на повреждение варолиева моста (например, при ишемическом или геморрагическом инсульте). Точечные, реагирующие на свет зрачки наблюдаются также при применении наркотических анальгетиков или пилокарпина. Для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло. Расширение зрачков в ответ на болевое раздражение шеи (спиноцилиарный рефлекс) - признак сохранности нижней части ствола мозга. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.

Положение головы и глаз. В каждом из полушарий мозга располагаются центры, отвечающие за содружественный поворот головы и глаз в противоположную по отношению к этому полушарию сторону. В связи с этим при повреждении одного из полушарий преобладают влияния второго полушария, что вызывает поворот головы и глаз в сторону повреждения (контралатеральную стороне гемипареза). При поражениях варолиева моста глаза, наоборот, повернуты от очага, то есть в сторону гемипареза.

Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста. Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.

Дыхание. По типу дыхания можно судить о локализации, а иногда и о характере патологического процесса. При дыхании Чейна-Стокса периоды гипервентиляции, во время которых глубина дыхания сначала нарастает, а затем убывает, сменяются периодами апноэ различной продолжительности. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. Чаще всего дыхание Чейна-Стокса наблюдается не при неврологических, а при соматических заболеваниях (например, при тяжелой сердечной недостаточности). Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких. Центральная нейрогенная гипервентиляция характеризуется ритмичным и глубоким дыханием с частотой около 25 мин-1. Этот тип дыхательных расстройств нельзя связать с определенной локализацией поражения. Правильный ритм дыхания в этих случаях служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы. Прежде чем сделать вывод о нейрогенном характере гипервентиляции, необходимо исключить иные ее причины - метаболический ацидоз и респираторный алкалоз (или гипоксемию (последняя исключается, если значения РАO 2 при двух измерениях в течение суток превышают 70 мм рт. ст.). Для апнейстического дыхания характерен удлиненный вдох с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»). Оно может сменяться дыханием Биота - частыми равными дыхательными движениями, разделенными периодами апноэ. Оба эти типа дыхания характерны для повреждения варолиева моста. Хаотическое дыхание и агональные вздохи свидетельствуют о повреждении дыхательного центра продолговатого мозга. Для хаотического дыхания характерны беспорядочные по глубине и частоте дыхательные движения. Агональные вздохи - это одиночные судорожные вдохи на фоне апноэ. Оба типа дыхания возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания. Угнетение дыхания характеризуется поверхностными, медленными и неэффективными дыхательными движениями. Оно обусловлено угнетением продолговатого мозга и обычно связано с передозировкой лекарственных средств.

Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс ткани в мозжечке.

Двигательная активность. Парциальные эпилептические припадки могут указывать на локализацию патологического процесса. Большие эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, но свидетельствуют о целости двигательных путей на всем их протяжении от коры до мышц. Мультифокальные припадки - признак метаболического поражения. Миоклония и астериксис - признаки метаболической энцефалопатии (например, при гипоксии, уремии и печеночной недостаточности). Сложные рефлекторные акты (например, защитные движения и другие целенаправленные действия, такие, как почесывание носа в ответ на щекотание ноздри) требуют целости кортикоспинального тракта с соответствующей стороны. Некоординированность, фрагментарность движений, особенно с одной стороны, обычно свидетельствуют о повреждении кортикоспинального тракта. Децеребрационная ригидность проявляется разгибанием, приведением и внутренней ротацией рук и разгибанием ног. Она указывает на повреждение верхнего отдела ствола мозга (на уровне между красным и вестибулярным ядрами). Декортикационная ригидность проявляется сгибанием и приведением рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется либо в глубине полушарий, либо непосредственно над средним мозгом. Отведение конечности - признак относительной сохранности двигательной системы. Если больного удается вывести из комы, то функция конечности обычно полностью восстанавливается. Одностороннее отсутствие движений или асимметрия движений - признак гемипареза.

Чувствительность. При патологической сонливости или оглушенности одностороннее снижение чувствительности можно определить по асимметричной реакции на болевой раздражитель (если нет паралича). Асимметрию можно выявить и при проверке роговичного рефлекса и чувствительности лица.

Внезапная головная боль с последующей потерей сознания подозрительна на внутричерепное кровоизлияние.

Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертензивной энцефалопатии.

Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания.

Головокружение, тошнота, диплопия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности - на базилярную недостаточностью

Боль в груди, тахикардия и слабость - на сердечнососудистую патологию.

Лихорадка, особенно с кожной сыпью, подозрительна на менингит.

Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепловом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами.

При гипотермии следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении, гипогликемии.

Кома в сочетании с гипервентиляцией часто встречается при метаболических нарушениях. К таким нарушениям относятся: метаболический ацидоз (например, диабетический кетоацидоз, лактацидоз, уремия, отравление органическими кислотами). Респираторный алкалоз (например, печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами).

Декортикационная поза (сильное сгибание верхних конечностей и разгибание нижних конечностей) свидетельствует об угнетении коры головного мозга.

Децеребрационная поза (разгибание всех конечностей) означает глубокое поражение ствола мозга.

Вклинение ствола мозга. Вялость и слабость конечностей с одной стороны означают повреждение коры головного мозга на противоположной стороне. По мере нарастания поражения появляются двусторонние двигательные симптомы, приводящие к возникновению декортикацианной позы в ответ на внешние раздражители. На этом этапе раздражение подошв приводит к симметричному скручиванию пальцев (нормальный рефлекс Бабинского), зрачки — в пределах нормы. Дальнейшее повышение внутричерепного давления приводит к сдавлению гипоталамуса и нарушению проведения импульсов по симпатической нервной системе. На этом этапе зрачки теряют способность к расширению, однако еще реагируют на свет. Ритм дыхания может нарушаться (дыхание Чейна—Стокса) в результате утраты тонкой регуляции, осуществляемой корой головного мозга. Как только поражаются верхние отделы ствола мозга, возникает блокада III пары черепных нервов и двигательных путей. Зрачки становятся фиксированными и расширенными, возникает децеребрационная поза и могут развиваться дальнейшие нарушения дыхания. При поражении продолговатого мозга и моста отмечаются значительные нарушения пульса и артериального давления, аритмичное дыхание и общее понижение мышечного тонуса.

Метаболическая кома характеризуется стволовыми симптомами и относительно интактными зрачковыми рефлексами. Тяжелая передозировка описанных выше препаратов вызывает миоз и мидриаз, в то время как менее тяжелая метаболическая энцефалопатия может приводить к появлению децеребрационной позы, угнетению и возникновению патологического дыхания, тремору при совершенно нормальных зрачковых реакциях. Только барбитураты и дифенин являются препаратами, которые, согласно сообщениям, чаще всего приводят к нарушениям движения глаз, оставляя относительно интактными зрачковые реакции.

Подозрение на наличие у больного сахарного диабета обязывает к немедленному выполнению анализа крови на сахар. Во избежание отсрочек в проведении лечения, не дожидаясь результатов определения концентрации сахара в сыворотке крови, производят анализ капли крови на сахар экспресс-методом с использованием набора индикаторных бумажных полосок. Очень высокий уровень сахара в крови, сахар в моче и отсутствие в ней кетоновых тел требуют немедленного лечения некетоацидотической гипергликемической (гиперосмолярной) комы. Тщательное обследование должно быть продолжено в целях исключения сопутствующих, предрасполагающих или этиологических факторов. Гипогликемия ликвидируется в результате начатой немедленно после поступления больного инфузии глюкозы. Любое улучшение состояния больного означает, что инфузию глюкозы необходимо продолжать.

Наличие в анамнезе предшествующих потере сознания депрессии или эмоциональной травмы вновь ставит вопрос о возможности отравления как причине метаболической комы. Необходимо любыми путями выяснить название лекарства или яда, к которому мог прибегнуть больной. Пострадавшего тщательно осматривают на наличие следов нанесенных самому себе повреждений.

Наличие в анамнезе быстро прогрессирующей потери сознания, которой предшествовали головокружение, головная боль и атаксия, свидетельствует о кровоизлиянии в мозг. Рано диагностировать приводящее к развитию комы кровоизлияние, локализующееся субтенториально, удается редко, однако полное выздоровление возможно только при ранней диагностике. Большинство других причин комы, характеризующихся субтенториальной локализацией повреждения, имеют неблагоприятный прогноз.

Необходимо быстро обследовать полость рта, тело и одежду больного для определения специфического запаха алкоголя, а также нефтяных и ненефтяных дистиллятов. Запах ацетона изо рта свидетельствует о кетоацидозе, а печеночный запах означает печеночную энцефалопатию.

Экстремальные значения температуры тела (ректальной) требуют немедленного лечения, которое осуществляют параллельно диагностическим исследованиям.

Гипертермия чаще всего свидетельствует об инфекции, интоксикации или передозировке салицилатов, однако она может также быть обусловлена тепловым ударом или отравлением антихолинергическими агентами. Гипотермия наблюдается в результате приема чрезмерно больших доз барбитуратов, этилового спирта, наркотиков, производных фенотиазина и трициклических антидепрессантов.

Астериксис (печеночный тремор) характерен для печеночной недостаточности, уремии и хронических обструктивных заболеваний легких. Кома, обусловленная органическими повреждениями ЦНС, редко приводит к возникновению тремора, астериксиса, миоклонии или эпилепсии.

Изолированный паралич III пары черепных нервов, протекающий с фиксированными, расширенными зрачками и птозом, сочетающимся с прогрессирующим углублением комы, свидетельствует о вклинении ствола мозга в результате поражения или сдавления латеральных участков коры головного мозга. Жизнь больного зависит от ранней диагностики и лечения.

Нистагм может представлять собой неспецифический симптом раздражения ЦНС или быть вариантом нормы. Направление нистагма указывает, на какой стороне локализуется раздражающее или разрушающее поражение. Кровоизлияние в мозг обычно приводит к нистагму и сильному отклонению взора в сторону, противоположную локализации гематомы. Метаболическими причинами нистагма чаще всего являются отравления барбитуратами, карбамазепином, этиловым спиртом, дефинил-гидантоином, гексамидином и седативными препаратами. Фенциклидин может приводить к комбинированному нистагму.

Истерия. Признаками истерической комы являются сопротивление открытию век, умышленные движения, живые зрачковые реакции, нормальный мышечный тонус и сохранность сухожильных рефлексов, а также внезапный выход из глубокой комы.

При наличии в анамнезе больного без сознания с ригидной шеей и лихорадкой, помимо головной боли, головокружений, атаксии и нарушений равновесия, показана срочная консультация нейрохирурга.

Отсутствие очаговой неврологической симптоматики, нормальные результаты компьютерной томографии и исследования спинномозговой жидкости свидетельствуют о метаболической коме, обусловленной отравлением, передозировкой препаратов, гипогликемией, аддисоническим кризом, электролитными нарушениями, гипертензионной энцефалопатией, гипоксией, уремией, печеночной недостаточностью или микседемой, диабетической кетоацидемической или гиперосмолярной комой. При наличии изменений в спинномозговой жидкости и отсутствии очаговых симптомов помощь в дифференциальной диагностике причин комы должны оказать результаты исследования спинномозговой жидкости; в этих случаях наиболее вероятны менингит, энцефалит и кровоизлияние. Хронические субдуральные гематомы очень часто не приводят к появлению очаговых неврологических симптомов и изменений в спинномозговой жидкости.

Очаговые неврологические симптомы обычно означают наличие травмы, инсульта, абсцесса мозга или опухоли ЦНС. Помощь в диагностике этих состояний нередко оказывает компьютерная томография.

Лабораторные и инструментальные исследования

А. Стандартные исследования. Общий анализ крови; анализ мочи; исследование содержания электролитов, АМК, креатинина, глюкозы, кальция, фосфатов в крови; биохимические показатели функции печени; определение активности ферментов и осмолярности сыворотки; ЭКГ и рентгенография грудной клетки.

Общий анализ мочи: определения в моче уровня сахара, ацетона, этанола.

Электрокардиография. На ЭКГ или при мониторном наблюдении можно обнаружить нарушения ритма или патологию, которая может вызвать значительные дизритмии, например инфаркт миокарда, перикардит, синдром слабости синусового узла или нарушения проводимости. Наличие какого-либо из этих нарушений свидетельствует, что причиной потери сознания может являться гипоксия.

Б. Токсикологическое исследование проводится по показаниям и включает определение опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов и снотворных, антидепрессантов, кокаина и этанола в крови, моче и желудочном содержимом.

В. Специальные исследования

1. Рентгенография черепа.

3. Ангиография. По показаниям проводят ангиографию. Церебральная или МР - ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.

4. Люмбальная пункция - при подозрении на менингит или энцефалит. Следует помнить, что при повышении ВЧД люмбальная пункция может спровоцировать височно-тенториальное или мозжечковое вклинение.

5. КТ и МРТ позволяют в большинстве случаев диагностировать внутримозговое кровоизлияние, не прибегая к люмбальной пункции. В тех же случаях, когда кровоизлияние небольшое и его не удается обнаружить при КТ или МРТ, люмбальная пункция обычно не представляет опасности. КТ - или МРТ исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости.

6. ЭЭГ - электроэнцефалография

7. Исследование полей зрения и офтальмоскопия. Если хотя бы частично сохранена способность реагировать на внешние воздействия, то поля зрения можно проверить с помощью «угрожающих» движений, в норме вызывающих моргание. В отсутствие слепоты или повреждения зрительного нерва асимметрия мигательного рефлекса может быть признаком гемианопсии. Однако из-за раздражения глаз вследствие движения воздуха проба иногда дает ложноположительные результаты. Офтальмоскопия позволяет обнаружить отек диска зрительного нерва, указывающий на повышение ВЧД. При разрыве аневризм церебральных артерий часто выявляется субгиалоидное кровоизлияние в виде округлого, четко отграниченного скопления крови между стекловидным телом и сетчаткой. При осмотре глазного дна обращают внимание на признаки отека диска зрительного нерва, кровоизлияния, диабетического или уремического ретинита. Кровотечение, обнаруживаемое при осмотре глазного дна, может свидетельствовать о существовании еще одного кровоизлияния в ЦНС, обусловленного артериальной гипертензией, инсультом или травмой. Отек диска зрительного нерва свидетельствует об увеличении внутричерепного давления, которое может иметь несколько причин, включая травму, абсцесс мозга, опухоль, инсульт, гипертензионную энцефалопатию и нарушение оттока спинномозговой жидкости. Другими признаками повышения внутричерепного давления являются прогрессирующее ухудшение сознания, неравно появившиеся очаговые неврологические симптомы, расширенные зрачки, уменьшение частоты сердечных сокращений на фоне повышения артериального давления (феномен Кушинга). При подозрении на повышение внутричерепного давления создание гипервентиляции приведет к респираторному алкалозу и немедленному снижению внутричерепного давления.

Неотложная помощь

Неотложные начальные мероприятия у больного, находящегося без сознания:

1. Дыхательные пути: обеспечение проходимости - очистить дыхательные пути, выдвинуть нижнюю челюсть, повернуть голову на бок, вытянуть язык. При травме в области шеи необходимо все делать с осторожностью, голову на бок поворачивать нельзя.

2. Дыхание: обеспечение постоянного поступления кислорода - при остановке дыхания, проводить дыхание «рот в рот», «рот в нос»

3. Сердце - при остановке сердца произвести прекардиальный удар и начать непрямой массаж сердца.

4. Не оставлять больного без присмотра.

Консервативное лечение

Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, психических заболеваниях, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члены семьи, нередко по телефону.

Помощь больному с нарушением сознания должна осуществляться по четкому плану. Обследование проводят одновременно с лечебными мероприятиями, направленными на поддержание жизненно важных функций и предупреждение дальнейшего повреждения нервной системы.

Неотложные начальные мероприятия у больного, находящегося без сознания

4. Установка системы для в/в инфузии; стабилизация и поддержание соответствующего положения тела больного

5. Забор крови для лабораторных исследований:

Уже первые результаты осмотра могут потребовать проведения неотложных мероприятий: остановки кровотечения, сердечно-легочной реанимации, поддержания проходимости дыхательных путей (с помощью интубации или трахеостомии), противошоковой терапии, назначения О2 (для борьбы с гипоксией, сопровождающей почти все случаи нарушения сознания), катетеризации, коррекции водно-электролитного баланса, специальной лекарственной терапии. Необходимо через короткие промежутки времени контролировать температуру, пульс, частоту дыхания и АД.

Если не удается сразу установить диагноз, необходимо начать введение глюкозы, предварительно взяв пробу крови для определения гликемии. Во избежание аспирации больному ничего не следует вводить через рот. Нужно избегать назначения стимулирующих препаратов. Морфин противопоказан, так как угнетает дыхание.

Обеспечение проходимости дыхательных путей. При необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Пока не исключена травма шейного отдела позвоночника, производить движения в шее нельзя, в связи с чем назотрахеальная интубация предпочтительнее оротрахеальной. Кровообращение. Для поддержания АД на уровне, обеспечивающем достаточную перфузию мозга, сердца и почек, проводят инфузионную терапию. Нередко показан мониторинг показателей гемодинамики.

1. Дыхательные пути: обеспечение проходимости

2. Дыхание: обеспечение постоянного поступления кислорода

3. Сердечный ритм: стабилизация

4. Установка венозного катетера

5. Взятие крови для исследования: общий анализ, электролиты, азот мочевины, уровень алкоголя, наркотические средства, Са++, сахар и газовый состав артериальной крови

6. Глюкоза: в/в введение 20 мл 40% раствора

7. В/в вводят налоксон, при необходимости инъекцию повторяют

8. Вводят физостигмин, в/в, медленно

9. Ищут симптомы менингита

10. Вводят по показаниям тиамин;

11. Вводят по показаниям гидрокортизон;

12. Вводят по показаниям L-тироксин

13. Ищут симптомы кровоизлияния в мозжечок

14. Переходят к доскональному обследованию больного.

В. Поддерживающие мероприятия, направленные на предупреждение многочисленных осложнений комы, нередко определяют успех лечения.

Дыхание. Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию и предупредить инфекцию, аспирацию желудочного содержимого и гиперкапнию.

а. Извлечь зубные протезы.

б. Ввести и закрепить ротовой воздуховод, достаточно крупный для того, чтобы предотвратить западение языка и обструкцию им дыхательных путей.

в. Профилактика аспирации желудочного содержимого.

1) Частое отсасывание выделений из носоглотки и рта.

2) Положение на боку со слегка разогнутой шеей и обращенным вниз лицом. В отсутствие противопоказаний (например, повышения ВЧД) для дренирования дыхательных путей применяют положение Тренделенбурга.

г. Введение эндотрахеальной трубки с манжеткой показано при недостаточной вентляции или слишком обильной мокроте. Если потребность в интубации трахеи сохраняется более 3 сут, показана трахеостомия.

д. Эвакуация содержимого желудка через назогастральный зонд способствует улучшению вентиляции и предотвращению аспирации желудочного содержимого.

е. Регулярно исследуют газы артериальной крови для оценки эффективности вентиляции.

3. Уход за кожей. Больного поворачивают в постели каждые 1-2 ч. Простыни должны быть хорошо расправлены. Для профилактики пролежней под костные выступы подкладывают подушечки.

4. Питание на начальном этапе парентеральное. После стабилизации состояния переходят к питанию через зонд. Обязательно введение витаминов.

5. Опорожнение кишечника. Возможны как поносы (в результате кормления через зонд, приема антацидов одновременно с кортикостероидами), так и каловые завалы. Для своевременной диагностики последних проводят регулярное ректальное обследование.

6. Мочеиспускание

а. У мужчин используют кондомный катетер, при этом следят за тем, чтобы не было мацерации полового члена.

б. При необходимости постоянного мочевого катетера применяют трехпросветный катетер. Через него орошают мочевой пузырь 0,25% раствором уксусной кислоты, что повышает кислотность мочи и предупреждает образование камней.

в. Для поддержания тонуса мочевого пузыря катетер пережимают. Зажим снимают каждые 3-4 ч.

7. Глаза. Для профилактики повреждения роговицы веки фиксируют в закрытом состоянии или применяют глазные капли с метилцеллюлозой (по 2 капли в каждый глаз 2-3 раза в сутки).

8. Психомоторное возбуждение возможно в стадии восстановления после травмы головы, метаболических нарушений и лекарственных интоксикаций. Седативные средства не рекомендуются. Если же при длительном или выраженном возбуждении они все же оказываются необходимыми, то лучше использовать бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам). Можно также применять нейролептики (например, галоперидол).

Г. Лечение отека мозга и повышения ВЧД. Многие состояния (травмы, кровоизлияния, обширные ишемические инсульты, опухоли) приводят к отеку мозга и вследствие этого к повышению ВЧД. При объемных образованиях повышение ВЧД может вызывать смещение вещества мозга из одного внутричерепного пространства в другое (например, височно-тенториальное вклинение). При повышении ВЧД для поддержания перфузии мозга рефлекторно увеличивается АД. Если барорецепторный регуляторный контур не поврежден, то артериальная гипертония вызывает брадикардию. Сочетание брадикардии с артериальной гипертонией (феномен Кушинга) указывает на критическое повышение ВЧД. Когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, мозговой кровоток падает и развивается ишемическая гипоксия головного мозга.

Нарастание неврологических нарушений у многих больных обусловлено именно повышением ВЧД, которое может быть обратимым. Поэтому снижение ВЧД нередко позволяет поддержать жизнедеятельность до тех пор, пока не будет проведено радикальное лечение основного патологического процесса.

1. Общие мероприятия. Голова должна быть приподнята под углом 45° и занимать срединное положение. Манипуляции, сопровождающиеся поворотами головы, отсасывание выделений из дыхательных путей и т. п. сводят к минимуму.

2. Не следует вводить в/в гипотонические растворы, а также жидкости, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкозу). Приход жидкости ограничивают 1 л физиологического раствора на 1 м 2 поверхности тела в сутки. Следят за АД, осмоляльностью сыворотки и диурезом.

3. Гипервентиляция вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, что приводит к снижению мозгового кровотока и вследствие этого к уменьшению ВЧД.

4. Осмотические средства. Вводят 20% маннитол. Эффект наступает немедленно и продолжается несколько часов. Для определения диуреза необходим постоянный мочевой катетер. Следят за основными физиологическими показателями, содержанием электролитов в сыворотке и АМК. Особенно важно поддерживать осмоляльность сыворотки на уровне 300-320 мосмоль/кг.

5. Кортикостероиды. Дексаметазон вводят вначале в/в струйно, каждые 6 ч. Действие начинается через 4-6 ч и достигает максимума через 24 ч. Кортикостероиды более эффективны при вазогенном отеке мозга (например, при опухолях мозга), чем при цитотоксическом отеке (например, вследствие гипоксии). Иногда применяют очень высокие дозы (до 100 мг дексаметазона), оказывающие более выраженный эффект. Кортикостероиды не рекомендуются при инсульте или черепно-мозговой травме, однако они показаны при отеке на фоне опухоли мозга и при остром рассеянном энцефаломиелите.

6. Барбитуратная кома. При неэффективности других методов и при достаточных технических возможностях и опыте для снижения ВЧД может использоваться в/в введение барбитуратов. Хотя нет доказательств, что этот метод улучшает исход комы какой бы то ни было этиологии, тем не менее имеются данные, свидетельствующие о его эффективности при некоторых заболеваниях (например, при тяжелом синдроме Рейе).

При эпилептических припадках показана противосудорожная терапия.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение. При крайне высоком ВЧД и неэффективности медикаментозного лечения прибегают к бифронтальной краниоэктомии. Операция может спасти жизнь, но практически всегда оставляет грубый необратимый неврологический дефект.

К каким докторам обращаться при возникновении

Использованная литература

1. Harrison"s. Handbook of Internal Medicine, ed. K. Isselbahera, E. Braunwald, J.Wilson and others - ed, Peter, 1999

2. http://lekmed.ru

3. http://max.1gb.ru

4. http://max.1gb.ru

5. http://www.okb1.mplik.ru

6. http://i3.fastpic.ru

7. http://psychologiya.ucoz.ru

8. http://www.psy.msu.ru

9. http://www.rosmedzdrav.ru

Сознание высшая форма отражения реальности, заключающаяся в интегрировании всех психических функций в единое целое так, что обладатель сознания способен различать череду событий окружающего мира и свое идеальное «Я» в этом ми­ре.

Основная функция человеческого сознания - это функция самосознания или способность человека выделить свое «Я» из окружающей среды. Ряд психических заболеваний приводят к нарушениям этой функции, что проявляется в феномене рас­щепления сознания. При шизофрении изменение самосознания начинается с ощущения измененности своего «Я» (Я стал иным, не как прежде), затем утрачивается принадлежность к «Я» чувств (психическая чувственная анестезия), происходит расщепление «Я» - существовании в личности двух полярных Я со своими установками, привычками, мировоззрением и отсутствием понимания.

Другая, не менее важная, функция сознания - это энергетическая, обеспечивающая человеку оптимальный для его жизнедеятельности уровень бодрствования (по И.П. Павлову: «Сознание - это участок мозга с оптимальной возбудимостью»). Нарушения этой функции наиболее интенсивно изучаются медиками. Некоторые сравнивают сознание с лучом прожектора, который по желанию выхватывает большие или меньшие куски действительности.

Четвертый вариант отражает пароксизмальные изменения сознания (амбулаторные автоматизмы, фуги, трансы, сомнамбулизм).

Синдромы нарушенного сознания – это наиболее глубокая степень дезорганизации психической деятельности. При них происходит одновременное нарушение всех психических функций, включая способность к ориентировке в месте, времени, и окружающей обстановке, а иногда и в собственной личности. Главным признаком синдромов нарушенного сознания является утрата связи больного с окружающим.

В то же время всем синдромам нарушенного сознания свойственен ряд общих черт. Первым дал их перечень K.Jaspers, 1965.

О состоянии помрачения сознания свидетельствуют:

1) отрешенность больного от окружающего с неотчетливым, затрудненным, отрывочным его восприятием;

2) различные виды дезориентировки - в месте, времени, окружающих лицах, ситуации, собственной личности, существующие изолированно, в тех или иных сочетаниях или же все одновременно;

3) та или иная степень бессвязности мышления, сопровождаемая слабостью или невозможностью суждений и речевыми нарушениями;

4) полная или частичная амнезия периода помрачения сознания; сохраняются лишь отрывочные воспоминания наблюдавшихся в тот период психопатологических расстройств - галлюцинаций, бреда, значительно реже - фрагменты событий окружающего.

Главным общим признаком синдромов нарушенного сознания являются утрата связи больного с окружающим миром, выражающаяся в полной или почти полной невозможности восприятия, понимания и запоминания текущих событий. Во время этих состояний мышление дезорганизовано, а после их окончания период нарушенного сознания полностью или частично амнезируется. Синдромы нарушенного сознания правомерно сравнивают с состоянием физиологического они, т.к. во сне человек тоже теряет на время связь с окружающим миром. Известно, однако, что физиологически сои не является однородным состоянием, в нем четко выделяются две неоднократно сменяющиеся в течение ночи фазы: ортодоксальный или медленный сон, протекающий с признаками значительной активности мозга и лишенный сновидений, и парадоксальный или быстрый сои, протекающий с признаками значительной активации мозга и сопровождающийся сновидениями. Аналогичным обрезом и среди синдромов нарушенного сознания выделяются две группы состояний:

Синдромы выключенного сознания, при которых психическая деятельность до крайности редуцируется или полностью прекращается

Синдромы помраченного сознания, при которых в изолированном от внешнего мира мозге продолжается интенсивная психическая деятельность, в форме во многом напоминающей сновидения.

СИНДРОМЫ ВЫКЛЮЧЕННОГО СОЗНАНИЯ .

В зависимости от степени глубины понижения ясности сознания выделяют следующие стадии выключенного сознания: обнубиляция, сомнолентность, сопор, кома. Во многих случаях при утяжелении состояния эти стадии последовательно сменяют друг друга.

1. ОБНУБИЛЯЦИЯ - "облачность сознания", "вуаль на сознании". Реакции больных, в первую очередь речевые, замедляются. Появляются рассеянность, невнимательность, ошибки в ответах. Часто отмечается беспечность настроения. Такие состояния в одних случаях продолжаются минуты, в других, например, при некоторых начальных формах прогрессивного паралича или опухолей головного мозга, существуют продолжительные сроки.

2. ОГЛУШЕНИЕ - снижение ясности сознания и одновременное его опустошение. Основные проявления оглушения - повышение порога возбудимости для всех внешних раздражителей. Больные безучастны, окружающее не привлекает их внимания. Задаваемые им вопросы больные воспринимают не сразу и способны осмыслить из них лишь сравнительно простые или только самые простые. Мышление замедлено и затруднено. Ответы односложные. Двигательная активность снижена: больные малоподвижны, движения совершаются ими медленно; отмечается двигательная неловкость. Всегда обеднены мимические реакции. Период оглушения обычно полностью или почти полностью амнезируется.

3. СОПОР - сопровождается полным прекращением психической деятельности. Больной лежит неподвижно, глаза закрыты, лицо амимично. Словесное общение с больным невозможно. Сильные раздражители (яркий свет, сильный звук, болевые раздражения) вызывают недифференцированные, стереотипные защитные двигательные и изредка голосовые реакции.

4. КОМА - полная утрата сознания с отсутствием реакции на любые раздражители. Выпадают не только условные, но и безусловные рефлексы: реакция зрачков на свет, мигательный рефлекс, корнеальный рефлекс.

Синдромы выключенного сознания встречается при интоксикациях (алкоголь, угарный газ и т.д.), расстройствах обмена веществ (уремия, диабет, печеночная недостаточность), черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, сосудистых и других органических заболеваниях центральной нервной системы.

Синдромы помраченного сознания.

Оглушение - проявляется в малой подвижности, аспонтанности, отсутствии стремлении к действиям и говорению - син­дром олигопсихии. Характерна отрешенность без растерянности. Больные воспринимают окружающий мир как сумму ариф­метических явлений, наблюдается изменение порога возбудимости - раздражители слабой силы не доходят до сознания. Лег­кая, начальная степень оглушения называется обнубиляция (заоблачность). Обнубиляция проявляется во внезапно наступив­шем поглуплении - больные не могут решить простейшие задачи, дать быстрые ответы на простые вопросы. Наблюдается повышенная отвлекаемость на фоне эйфорического или субдепрессивного (со слезливостью) состояний.

Оглушение может встречаться при многочисленных психических расстройствах. Оно может быть дебютом, как синдромов выключения сознания, гак и синдромов помрачения сознания.

Аменция впервые описана Мейнером (1878) под названием «острая галлюцинаторная спутанность». Возбуждение больного ограничено пределами постели, лежат в «позе распятого на кресте», мышление бессвязно, больной полностью отрешен от внешнего мира, контакту не доступен. Иногда наступают периоды доступности больного для медицинскою персонала - «астенические лакуны», когда больной отвечает на несложные вопросы и бывает формально ориентирован. Аменция встре­чается при органических поражениях головного мозга и интоксикациях. Прогноз неблагоприятный.

Сумеречное помрачение сознания. Второе название - сумеречное сужение сознания - отражает лакунарность и узость восприятия окружающего больным. Мир воспринимается словно бы сквозь отверстие трубы или в виде длинного коридора" Галлюцинации зрительные, кровавые сцены убийств и насилия, иногда теологического или демонологического содержания, сопровождаются эмоциями страха и ужаса, наблюдается психомоторное возбуждение, направленность которого определяет­ся галлюцинаторными образами - , но не реальностью. Сумеречное помрачение сознания наступает остро, склонно к повторе­нию по типу «клише». Воспоминания о периоде помрачения сознания отрывочные. Наблюдается при эпилепсии, органиче­ских поражениях головного мозга.

Делирий. Впервые описан К. Либермайстером (1866) под названием «Белая горячка пьяниц». При своем развитии прохо­дит три стадии: начальную - проявляющуюся глухой тревогой, гиперстезией, иногда гимоманиакальным состоянием, среднюю стадию парейдолических иллюзий и развернутую - стадию зрительных галлюцинаций или собственно, делирия. Гал­люцинации сопровождаются бурными эмоциями, нередко с аффектом витального ужаса. Среди реально существующих предметов больные видят истинные, дисморфопсические (макро- и микропсии) и зоопсические (видение зверей) галлюцина­ции, окрашенные чаще в зеленые или коричневые цвета, которые ассимилируются в реальной среде, словно используя ее для представления. Делириант сохраняет ориентацию в собственной личности и со стороны выглядит непосредственным, актив­ным участником событий. Делирианты активно защищаются от галлюцинаций, убегают от них, просят помощи, дозванива­ются в милицию. 11ередко наблюдаются так называемые «дразнящие галлюцинации» (делириант видит дразнящую его жен­щину, которая предлагает выпить или игрушечного волка, сидящего на комоде и ругающего «пьяницу» нецензурными сло­вами) и «ротогдоточные» (больные наблюдают как изо рта лезут глисты, проволока, выплевывают осколки костей, паутину или вату). При делирии с Фантастическим содержанием больные участвуют в собственных похоронах или казнях, ощущают себя, лежащим на секционном столе в морге, наблюдают сцены насилий и убийств, прилета инопланетян.

Делирий наблюдается при экзогенно-органической патологии и интоксикациях психоактивными и отравляющими вещест­вами. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако при несвоевременной терапии или на фоне присоединившихся, ослабляющих защитные силы организма соматических заболеваний (пневмония у больных алкоголизмом), делирий может перейти в коматозное состояние и закончится летально.

Онейроид описал В. Майер-Гросс (1924) под названием (сновидное помрачение сознания, отмечая некоторую схожесть онейроидных переживаний со сновидениями. Онейроид характеризуется глубоким помрачением сознания с нарушениями мышления, фантастичностью и гротескностью зрительной псевдогаллюцинаторной композиции. Наступает внезапно (аутохтонно) - не зависимо от времени суток или соматических вредностей. В начальной стадии наблюдаются явления дереализа­ции, ощущение изменения вида и движения объектов. Меняется место происходящих событий: больные переносятся в иные миры и времена или сливаются с космосом, личность при этом дезинтегрирована, расщеплена (нарушения самосознания в виде патологии аутоидентификации), при том, что находится в центре галлюцинаторной композиции, словно бы одна часть расщепленного Я пассивно наблюдает за галлюцинаторными приключениями другой своей части. Со стороны пациент с онейроидом выглядит застывшим, задумавшимся, недоступным контакту. Иногда пациент может плавно перемещаться в пространстве, сохраняя интуитивную способность к формальной ориентировке в пространстве. Так, больная во время онейроида, попав в волшебный замок и перемещаясь по его бесчисленным залам и галереям, бессчетно переодеваясь в невообра­зимой красоты одежды, прошла, таким образом, через весь юрод - из конца в конец, пока кто-то из знакомых не остановил и не подобрал ее. Критика при онейроиде полностью отсутствует, как и возможность контакта в большинстве случаев. Однако, амнезии галлюцинаций не бывает, и пациенты охотно рассказывают о пережитом, описывая ощущения полета, чувства физи­ческого раздвоения, необыкновенной физической силы. Онейроидные приступы композиционно повторяются, напоминая сновидения с продолжением, так что говорят о феномене «альтернирующего сознания», доступном человеку только во время болезни.

Онейроид относится к одному из видов шизофренических приступов. В редких случаях наблюдается при органических поражениях головного мозга.

Пароксизмальные изменения сознания.

К этой группе расстройств сознания относятся пароксизмально (внезапно, со склонностью к частым повторениям) возни­кающие выключения или иные изменения сознания. Иногда в эту группу включают сумеречные помрачения сознания.

Состояния уже виденного (deja vu) и никогда не виденного (jamais vu) - внезапно насыпающие, повторяющиеся эпизоды расстроенною сознания, при которых человек воспринимаем незнакомое как уже виденное, а незнакомое в качестве никогда не виденного.

Амбулаторные автоматизмы - внезапно наступающие, недоступные пониманию больного, выключения сознания с парал­лельным автоматическим выполнением привычных действий. Например, во время волнующей сцены в театре, один из зрителей встает и начинает тщательно причесываться.

Сомнамбулизм - с похождение (лунатизм). Наступающие в ночное время периоды измененною сознания, при которых человек, казалось бы, бесцельно блуждает, сохраняя формальную ориентировку. Со стороны кажется, что человек как бы охвачен ограниченным кругом представлений, оставляя без ответа обращения близких или соседей. Попытки «разбудить» больного предпринимаются без успеха. Проснувшись утром, больной забывает ночной эпизод блуждания. Невротический сомнамбулизм, возникающий на фоне предшествующего перевозбуждения отличается от истинною - эпилептического уже тем, что больного можно разбудить, а при просыпании утром - можно добиться полного отчета о ночном событии.

Трансы - состояния долговременного отключения сознания, с сохранившейся формальной ориентировкой в окружающем, в которых больной может перемещаться на большие расстояния и выполняй, значительный объем привычных автоматиче­ских действий (даже выступать на собрании).

Нарушение сознания – это комплекс психических и неврологических изменений, при которых нарушается или полностью отсутствует взаимосвязь человека и внешнего мира.

Существуют ключевые признаки нарушенного сознания:

• Нарушение восприятия. Чувственное познание выключается, происходят зрительные, слуховые или тактильные обманы восприятия, которые искажают картину внешнего мира.
• Дезориентировка в месте, времени или собственном Я . Больной может не знать, место нахождения и время. В других случаях он ложно, искаженно осознает себя, представляя нереальное окружение.
• Нарушение рационального познания . Человек с нарушенным сознанием не понимает связей между объектами и явлениями из-за неспособности к суждениям.
• Затруднение запоминания . Как правило, пациент с нарушенным сознанием теряет память о событиях и своих действиях после выхода из бессознательного эпизода. Это проявляется в виде конградной амнезии. Порой воспоминания фрагментарные, неотчетливые.

Виды нарушенного сознания

Нарушение сознания делится на две группы: продуктивные и непродуктивные. В первом случае у больного наблюдаются галлюцинации, обманы восприятия, вымышленные объекты и предметы, что встречается в случае психических болезненных состояний. Непродуктивные расстройства сознания становятся результатом тяжелых соматических болезней, травм или инфекций, поражающих нервную систему, поэтому они наблюдаются не только в психиатрии.

Непродуктивные нарушения сознания (выключение сознания)

Оглушение

Это состояние характеризуется тем, что лишь интенсивные раздражители вызывают реакцию у больного (повышается порог реагирования на внешние раздражители). Больной понимает информационный смысл раздражителей, но при этом затруднена ориентировка во времени и окружающей обстановке в сочетании с психомоторной заторможенностью. Кроме этого, психическая деятельность замедляется. Речевой контакт с пациентом затруднен. Человек отвечает простыми фразами, он безучастный, сонливый, долго реагирует на любые стимулы.

Легкие формы оглушения:

— Обнубиляция. Больные становятся суетливыми, возбужденными. Ясность сознания колеблется, человек может за короткий эпизод включаться в ситуацию, а потом снова отсутствовать. Также характерно отсутствие критики к собственному состоянию. Это хорошо иллюстрируется на примере пострадавших от автокатастрофы, которые в состоянии шока суетливо помогают другим, не замечая собственных травм.

— Сомноленция – это форма, при которой человек впадает в состояние затяжного сна, из которого его трудно вывести. При попытках разбудить больного можно спровоцировать агрессию. После короткого пробуждения наступает мгновенное засыпание. Сомноленция наблюдается у больных после выхода с эпилептической комы или серии припадков.

Сопор

Сопор – более тяжелое состояние, чем оглушение. Сознание полностью не выключено, но смысла обращенной речи больной не понимает. Наблюдаются лишь элементарные проявления психической деятельности, сохранены только самые примитивные реакции на раздражители. Например, при уколе пациент скорчит гримасу боли, а на громкое обращение отреагирует лишь поворотом головы. Тонус мышц понижен, рефлексы слабые, реакция зрачков на свет замедленная.

Обморок

Обморок наблюдается, когда полностью выключается сознание и больной не реагирует на любые раздражители (при ишемии – остром кислородном голодании коры).

Кома

Кома – тяжелое состояние, которое характеризуется полным угнетением психической деятельности . Наблюдается глубокая степень расстройства сознания – полное выключение сознания и выключение рефлексов (отсутствие зрачковых и корнеальных рефлексов). Мышцы полностью теряют тонус, рефлексы отсутствуют. Больной не реагирует на внешние стимулы, любые раздражители.

Продуктивные нарушения сознания или помрачение сознания

Делирий

Это состояние появляется при интоксикациях (алкоголь, атропин). Также причиной делирия может стать инфекция (тиф, грипп), черепно-мозговая травма (ЧМТ).

Делирий характеризуется потерей ориентировки в месте и времени при ее сохранении относительно самого себя. Сопровождается яркими, живыми и подвижными зрительными галлюцинациями (реже слуховыми). Больные полны страха, тревоги, суетливы, беспокойны.

Характерно появление нарушений восприятия . У больного наблюдаются галлюцинации, а также могут присутствовать иллюзии.

Галлюцинации во время делирия наблюдаются чаще зрительные и тактильные, реже – слуховые. Часто больной видит животных (крыс, мелких зверей — зоогаллюцинации), демонов, непомерно большие или малые предметы (чаще — микрогаллюцинации). Наблюдаются также тактильные галлюцинации (например, присутствие под кожей мелких существ), больной видит сети, паутину, провода. Яркий пример – симптом нити . Пациент с алкогольным делирием может видеть воображаемую нить между пальцами врача. Для различных интоксикаций существуют свои специфические симптомы. Так, при кокаиновом делирии наблюдается симптом Маньяна, когда у больного наблюдаются тактильные галлюцинации в виде наличия/ощущения под кожей небольших чужеродных тел или насекомых, а также кристаллов.

Иногда образы приобретают сценоподобный характер, подобно кинофильму.

Кроме искаженного восприятия нарушается мышление и запоминание . Человек высказывает нестойкие бредовые идеи, видит ложные образы людей. После выхода из делирия наблюдаются фрагментарные, разорванные воспоминания о прошедших событиях.

Ориентировка носит специфический характер. Пациент осознает свою личность, однако теряется в месте пребывания и времени. Если говорить про эмоциональные изменения, то наблюдается аффективная неустойчивость . Страх, непомерный ужас, удивление или внезапная агрессия, плаксивость резко меняют друг друга. Иногда пациент выказывает юмористическое отношение к происходящим событиям («смех висельника»). Поведение страдающего делирием также резко нарушено. Он суетлив, неусидчив, от чего-то защищается, куда-то бежит. Наблюдается двигательное возбуждение, больного тяжело контролировать.

Интенсивность делириозных нарушений вырастает вечером и ночью, а днем идет на спад.

Онейроид

Бредовое, фантастическое нарушение сознания, похожее на длительное сновидение.

Онейроид – состояние, которое больные описывают как сон. Это непроизвольный наплыв картин фантастически-бредового содержания, которые имеют завершенный сюжет и сменяют одна одну. Больной выступает в роли зрителя. Может наблюдаться двойная ориентировка, когда человек находится в двух местах одновременно. Это относится не только к месту, но и времени.

Симптоматика при онейроиде полиморфная (разнообразная) . Больной может видеть себя в онейроидных сценах, ощущает непроизвольное течение ярких мыслей и образов. Переживания носят сценоподобный характер. Примечательно, что образы и психопатологические нарушения находятся в рамках одной фабулы, то есть, систематизированы и имеют своеобразный сюжет, в отличие от делирия.

Ориентировка в личности резко нарушается. Больной не осознает себя, он становится участником событий и влияет на картину вымышленного мира, чего не происходит при делирии, где человек играет роль наблюдателя.

В литературе выделяют два варианта онейроида: депрессивный (наблюдаются сцены ада, мучений, катаклизмов) и экспансивный (видения приобретают характер далеких путешествий, космических полетов, магических сцен). Пациент ощущает себя в ином мире, который может иметь разную аффективную окраску в зависимости от вышеописанных вариантов онейроида. Гораздо чаще в практике наблюдается экспансивный онейроид, при котором типичен экстатический аффект, когда больной испытывает ощущение восторга, счастья. После выхода из такого состояния пациенты иногда хотят возвратиться назад в онейроидные ощущения.

Сумеречное помрачение сознания

Это особое состояние, которое имеет резкое начало и внезапное завершение. Название данного нарушения связано с тем, что при его возникновении сужается круг побуждений, представлений и мыслей, что напоминает нарушение видения предметов в темноте.

Наблюдаются элементарные действия, но страдает целостность восприятия. Последовательное мышление и обычная деятельность при этом не возможны. Поведение обусловлено не всеми внешними стимулами, а лишь отдельно выхваченными раздражителями. Восприятие объективной действительности наблюдается фрагментарно, а ответные реакции извращены. Дезориентировка усугубляется еще тем, что избирательные явления перемешиваются с галлюцинаторными и даже фантастическими образами. Внешние движения больного чаще упорядочены, но не осознаваемы, поступки больного не прогнозируемы и поэтому особенно опасны. Часто во время сумеречного эпизода люди ведут себя чрезвычайно возбужденно, могут сделать опасные, асоциальные поступки, разрушения и членовредительство. Личность дезориентированна, а после выхода из сумерек наблюдается полная или фрагментарная амнезия с критичным отношением, реже – сохранением на некоторое время в сознании патологических переживаний с бредовой интерпритацией (резидуальный бред).

Сумеречное состояние чаще наблюдается при эпилепсии, иногда при патологическом опъянении и истерии.

Аменция

Аменция – это нарушение сознания, при котором наблюдается крайняя растерянность больного, дезориентировка его в месте, времени, собственной личности. Мышление непоследовательное, без логической связи, а движения хаотичны. Речевой контакт фактически невозможен, речь лишена грамматической конструкции. Он напоминает человека, который напуган, возбужден в пределах постели, не может самостоятельно есть, а при кормлении выплевывает еду. При этом эмоциональное состояние крайне лабильное, т.е. у человека печаль переходит в радость, пассивность в агрессию. Галлюцинации отрывочные, они быстро сменяют друг друга. Пациент может впадать в ступор или двигательное возбуждение.

Аменция наблюдается при ЧМТ, тяжелых интоксикациях, инфекционных поражениях или шизофрении.

Выводы

Больному с нарушенным сознанием необходима срочная врачебная помощь. Продуктивные нарушения сознания требуют безотлагательной психиатрической помощи. Необходима госпитализация и оказание помощи даже в принудительном порядке, так как такой больной может представлять опасность для окружающих или самого себя. Поэтому при возникновении у Ваших родных, знакомых или близких людей характерных признаков нарушенного сознания немедленно обращайтесь к врачу.

Существует много раз­личных заболеваний, приво­дящих к нарушению сознания. Прежде чем коснуться при­чин расстройства сознания, следует кратко остановиться на структурах мозга, ответственных за состояние ясного сознания.

Для человека характерна смена периодов ясного созна­ния (бодрствования) и сна. Встречается и промежуточное состояние - дрёма. За осуществление контроля цикличе­ского ритма сон-бодрствование ответственна восходящая ретикулярная формация, расположенная в верхние отде­лах ствола головного мозга (преимущественно в среднем мозге) - образовании мозга, соединяющего полушария головного мозга со длинным мозгом.

Виды и симптомы нарушений сознания

По глубине нарушения сознания различают кому, сопор и оглушение.

Кома - это крайняя степень нарушения сознания:

• отсутствуют реакции на раздражения (речь, );
• отсутствует чередование сна-бодрствования;
• глаза закрыты.

Сопор (в зарубежной литературе чаше употребляется термин сту­пор) - более легкая по сравнению с комой степень нарушения созна­ния. При сопоре:

• больного невозможно полностью разбудить, но имеется реакция на боль (сохранена не ненаправленная защитная двигательная реакция, например, отдергивание руки при нанесении ей боле­вого раздражения);
• реакция на речь или слабая (при легком сопоре), или отсутствует;
• после кратковременного пробуждения (при легком сопоре) боль­ной быстро вновь впадает в бессознательное состояние, момен­тов пробуждения в дальнейшем не помнит.

Оглушение - состояние неполного бодрствования, для которого ха­рактерны утрата или нарушение разной степени выраженности связно­сти мыслей и действий в связи с грубым расстройством внимания, сон­ливость.

Оглушение следует отличать от делирия (наиболее частой причиной которою является ), при котором оглушение сочетается с психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинация ми, активацией симпатической нервной системы (повышение АД, потливость, дрожа­ние, тахикардия).

При коме и глубоком сопоре кроме нарушения сознания наблюда­ются и другие симптомы:

Нарушение нормального ритма дыхания, в тяжелых случаях дыха­ние становится хаотичным; может даже наблюдаться угнетение дыхания.

Нарушенная реакция зрачков на свет.

Нарушенные движения глаз (наблюдаемое при подъеме век): пли плавающие движения, фиксация взгляда.

Может наблюдаться разнообразная патологическая активность: эпилептические припадки, мышечные подергивания (миоклонии), паракинезы (непроизвольные движения, напоминающие по харак­теру произвольные - по народному выражению: «перед смертью обирается»).

Может наблюдаться резкое повышение мышечного тонуса или, наоборот, ею снижение («атоническая кома»).

Шкала Глазго

Открывание глаз

Спонтанное - 4

Открывание на речь - 3

Открывание на боль - 2

Отсутствует - 1

Двигательный ответ

Выполняет вербальную команду - 6

Локализует боль - 5

Отдергивает конечность с ее изгибаниемв ответ на боль - 4

Патологическое сгибание всех конечностей от боли (декортикационная ригидность) - 3

Патологическое разгибание всех конечностей от боли (децеребрационная ригидность) - 2

Движений нет - 1

Сохранность словесных ответов

Ориентирован и разговаривает - 5

Спутанная речь - 4

Произносит непонятные слова - 3

Нечленораздельные звуки - 2

Речи нет - 1

Общий балл складывается из суммы баллов трех групп. 15 баллов - ясное со­знание, 14-13 – легкое оглушение, 12-11 – тяжелое оглушение, 10-8 – сопор, 7-6 умеренная кома, 5-4 - глубокая кома, 3 – смерть мезга, запредельная кома.

Диагностика

Важно установить не только степень нарушения сознания, но и его причину. Кроме анамнеза, который может или при отсутствии родных больного, или в силу их неосведомленности остаться неизвест­ным, уточнению диагноза помогают дополнительные исследования.

Исследования крови и мочи - общий анализ, анализ на содержа­ние в крови, моче глюкозы, на содержание в крови электролитов, креатинина, кальция, фосфатов, биохимические показатели функ­ции печени, осмоляльность крови.

Скрининг токсических веществ (проводимый в специатизированных токсикологических лабораториях).

Электрокардиография (ЭКГ).

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография черепа (при подозрении на ЧМТ)

КТ и МРТ головного мозга, выявляющие наличие ин­сульта, последствий ЧМТ (ушиб мозга, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, смешение мозговых структур), энцефалит.

Люмбальная пункция с последующим исследованием ликвора при подозрении на менингит, субарахноидальное кровоизлияние.

Электроэнцефалография (ЗЭГ), позволяющая отличить кому от психической »реактивности (при истерии, кататонии).

Причины

Нарушения сознания (кома, сопор) могут вызываться раз­ными причинами неврологическими, метаболическими (сахарный диабет, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, уремия, гипонатриемия, печеночная недо­статочность), отравлениями, гипоксией (асфиксия, тяжелая сердечная недостаточность), солнечным ударом и тепловым ударом.

Неврологические причины нарушения сознания:

• при поражении ретикулярной субстанции среднего мозгa и связанных подкорковых образований (прежде всего, зрительного бугра);
• при обширных поражениях коры;
• при сочетанном поражении коры полуша­рий и среднего мозга.
• ЧМТ: сотрясение или ушиб головного мозга, гематома, травматическое внутримозговое кровоизлияние, диффузное аксо­нальное повреждение;
• инсульт;
• опухоли мозга (нарушения сознания могут вызываться бло­кадой ликворных путей, кровоизлиянием в опухоль гипофиза, нарастающим со сдавлением ствола мозга),
• эпилептический статус,

Диабетическая кома

Гипогликемическая и диабетическая (кетоацидотическая) комы бывают при сахарном диабете. Первая занимает 3-е место, а вторая кома - 5-е место в структуре ком. Гипогликемическая кома чаще возникает при диабете 1 типа на фоне инсулинотерапии (и у тех больных диабетом 2 типа, получающих инсулин) при глюкозе в крови натощак на уровне 3 ммоль/л.

Провоцирующие факторы:

• передозировка инсулином,
• пропуск приема пиши или недостаточный прием пищи,
• избыточный прием алкоголя

Прием лекарств также может вызвать гипогликемическое состояние. К ним относятся: адреноблокаторы, сульфаниламиды, салицилаты, анаболические гормоны, те­трациклин, лития карбонат, ингибиторы моноаминоксидазы, кальций­содержащие препараты.

Симптоматика развивается быстро (чаше в течение ми­нут, реже часов). В число первых симптомов входят, обильное потоотделение, побледнение кожных покровов, ощущение сильного голода, дрожание рук, слабость, иногда возникают , головокружение. До­статочно быстро проявляются неадекватное поведение, психомоторное возбуждение (иногда с агрессией), нарушение координации дви­жений, в дальнейшем спутанность сознания, развитие комы, иногда судороги.

При первых признаках гипогликемии больному нужно съесть кусок сахара (столовую ложку сахарного песка) или конфету и выпить чашку очень сладкого чая. Коматозные состояния купируют внутривенным струйным введением 60 мл 40% глюкозы не больше 10 мл в минуту. Затем внутривенно вводится 5% глюкоза (до 1,5 л в сутки) под контролем глюкозы крови.

Диабетическая (чаще всего это кетоацидотическая) кома при приеме недостаточных доз сахароснижаюших препаратов или про­пуска инсулина при самовольной отмене лекарств и несоблюдении дие­ты. В качестве провоцирующих факторов могут выступать физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем, прием некоторых препаратов (стероиды, оральные контрацептивы, кальцитонин, салуретики, адреноблокаторы, дифенин, карбонат лития, диакарб). Диабети­ческая гипергликемическая кома развивается медленнее, чем гипогликемическая.

При умеренном кетоацидозе нарастают астения, жажда; возникают диспепсические явления, снижение веса, в выдыхаемом воз­духе — запах ацетона. В дальнейшем наступает прекоматозное состояние, характеризующееся оглушением, нарастанием диспепсических явлении (анорексия, рвота, боли в обла­сти живота), одышкой, снижением тонуса мыши и тургора глаз, сухостью кожи. При осмотре - язык с коричневым налетом, снижение давления, температуры, отсутствие сухожильных рефлексов.

Диагностике помогают данные лабораторных исследований: гипер­гликемия и глюкозурия, повышение кетоновых тел крови, ацидоз.

В стадии прекомы уровень глюкозы достигает 28 ммоль/л, в ста­дии комы - 30 ммоль/л и больше.

Необходимые неотложные мероприятия при диабетической коме включают устранение дегидратации (обезвоживание), гиповолемии (уменьшение объема циркулирующем крови) и профилактику возмож­ных геморрагических осложнении нормализацию содержания глюкозы и крови.

Проводится интенсивная инфузионная терапия - физраствор 1 л/час (до 5-7 л) под контролем АД, частоты пульса, диуреза. При необходимости проводится оксигенотерапия и согревание. Для профилактики тромбозов вводится 500 ЕД гепарина (лучше низкомолекулярный гепарин) внутривенно. Инсулинотерапию ведут с контролем глюкозы крови.

Кома при солнечном ударе

Нередко сталкиваются с коматозным состоянием, возникшим у ранее здоровых людей в результате солнечного (или теплового) удара. Солнечный удар может возникнуть во время тяжелой физической работы под палящим солнцем с непокрытой головой, при длительном загорании на пляже. Фактором риска является избыточный прием алкоголя. Симптоматика может возникнуть не только непосред­ственно во время пребывания под солнцем, но и через несколько часов после инсоляции. В относительно легких случаях (без потери сознания) и в прекоматозном состоянии возникает покраснение кожи лица, усиление потоотделения, повышение температуры тела (в тяже­лых случаях до 41 °С), тахикардия, одышка. В дальнейшем тахикар­дия сменяется брадикардией, дыхание становится аритмичным, могут возникнуть судороги, бред и нарушение сознания.

Неотложные меры при солнечном ударе включают:

• помещение больного в прохладную атмосферу;
• холодный компресс (или пузырь со льдом) на голову больного и обертывание тела простыней, смоченной в холодной воде;
• внутривенное введение 500 мл физраствора, подкожное введение 1-2 мл 10% кофеина, 1-2 мл кордиамина.

Развитие теплового удара связано с общим перегреванием организ­ма, появляющимся при пребывании в жарком и влажном помещении, при интенсивной работе в духоте, во время длительных походов (воен­ных, туристских) по жаре.

Апалический синдром

От комы отличается такое особое состояние нарушения сознания, как апалический синдром (синонимы: вегетативное состояние, хрониче­ское персистирующее вегетативное состояние, «бодрствующая» кома). Апалическое состояние - это тотальное расстройство функции коры головного мозга при сохраненной работе ствола (включая средний мозг), для которого характерно:

• как и при коме - отсутствие сознания, реакций на боль, звуковые раздражения;
• в отличие от комы - сохраняется чередование бодрствования и сна (но беспорядочная их смена), во время бодрствования отсут­ствует фиксация взгляда на каком-нибудь объекте и слежение за окружающими.

У части больных потом может быть частичное (а при апалическом синдроме травматического генеза иногда достаточно хорошее) восстановление сознания. В переходной стадии возникают фикса­ция взгляда и слежение за окружающими, примитивные эмоциональ­ные реакции и целенаправленные движения.

Синдром изоляции

Синдром «изоляции» (синонимы: синдром «взаперти») иногда воспринимается и родными больного как грубое нарушение сознания и интеллекта. Этот синдром возникает при обширных инфарктах основания ствола голов­ного мозга. Для него характерны:

• тотальная обездвиженность (тетраплегия - паралич рук и ног);
• отсутствие речи в результате анартрии;
• сохранность сознания и интеллекта;
• сохранность произвольного движения глаз и морга­ния, с помощью которых возможно общение с больным (напри­мер, с помощью азбуки Морзе, которой обучают больною и человека, ухаживающего за ним).

Нарушение сознания в виде комы и ступора следует дифференциро­вать с некоторыми психическими состояниями, внешне напоминающими кому: с конверсионным (истерическим) и кататоническим (при шизоф­рении) ступором. При психогенном нарушении сознания отсутствуют непроизвольные медленные глазных яблок, глаза часто открыты, отсутствуют изменение тонуса мышц и изменения на ЭЭГ.

Первая помощь при нарушении сознания

Врач общей практики, обнаруживший больного в коме, должен:

• вызвать скорую помощь с целью скорей­шей госпитализации больного;
• выяснить у родственников или знакомых больного анамнестиче­ские данные для постановки предварительного предположитель­ного диагноза;
• измерить артериальное давление, частоту пульса, частоту дыхания, изме­рить температуру тела, а при наличии глюкометра - глюкозу крови;
• обратить внимание на кожные покровы, тургор глаз­ных яблок и мышц конечностей, величину зрачков, реакцию на свет;
• ввести внутривенно 60 мл 40% глюкозы (не опасно даже если у больного гипергликемическая кома) со 100 мг витамина В1.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

В психиатрии и неврологии под термином нормальное функционирование сознания понимают физически здоровое состояние психически адекватной личности, пребывающей в бодрствовании. Не нарушенное ясное сознание подразумевает присутствие у индивида способности полностью воспринимать стимулы, исходящие из внешней среды, и верно их интерпретировать. Неизмененное сознание характеризует наличие у субъекта способности полноценно ориентироваться в пространстве, времени и собственной личности. Нормальная функция сознания позволяет полноценно реализовать существующий интеллектуальный потенциал, задействовать все имеющиеся когнитивные способности и в полном объеме использовать мнестическую функцию (память).

Нарушения сознания – разнообразные сбои в физиологическом статусе организма и расстройства высших психических функций, при которых восприятие стимулов и демонстрация поведения не отвечает существующей ситуации и не соответствует критериям нормы. Расстройства сознания могут быть как непродолжительными, так и наблюдаться в течение длительного времени. Отсутствие ясного сознания также может быть легким (поверхностным) и тяжелым (глубоким).

С современной точки зрения все виды нарушения сознания можно условно распределить в несколько групп.

Группа первая. Количественные нарушения

Количественные расстройства подразумевают определенную степень тяжести (глубину) произошедшего сбоя в психическом и физическом функционировании организма. При этом наиболее тяжелому отклонению могут предшествовать менее серьезные виды нарушений. В этой группе присутствуют следующие виды расстройства:

• синдром оглушения сознания, также именуемый оглушение;
• сопор;
• кома.

Синдром оглушения сознания

Оглушение чаще всего является начальной стадией полной потери сознания. При несвоевременном и неправильном лечении расстройство чревато переходом в сопор и коматозное состояние.

Ведущий симптом оглушения – существенное повышениеуровня восприятия всех раздражителей окружающей среды. Характерный признак синдрома – обеднение психической деятельности индивидуума. Человек пребывает в сонливом состоянии. Иногда могут наблюдаться всплески психической активности. Обедняется мимика человека. Больной вялый и пассивный, он очень быстро утомляется.

Ухудшается способность к ориентации в пространстве и времени. Восприятие собственного «Я» изменений не претерпевает. При полном сохранении речевого контакта, больной с трудом понимает адресованные ему вопросы. Он дает ответ, как правило, однозначный, спустя некоторое время после услышанного вопроса. Нередко требуется дополнительная стимуляция в виде обращений к пациенту по имени.

Подвидом синдрома оглушения выступает обнубиляция – легкая степень расстройства, напоминающая симптомами алкогольное опьянение. Больной указывает, что его сознание «затуманено», и он воспринимает действительность через пелену. В этом состоянии человек становится рассеянным и невнимательным, и усилиями воли старается включиться в действительность.

Еще одной разновидностью оглушения выступает сомолентность – состояние, похожее на период между сном и бодрствованием. Пребывая в полудреме, индивидуум демонстрирует минимальную активность. Пациент лежит неподвижно с закрытыми глазами. При этом нарушении сознания больной способен дать верные ответы на простые вопросы, однако более сложные обращения он не понимает.

Лечение синдрома оглушения сознания направлено на устранение симптомов основного соматического заболевания, поскольку причины данного расстройства – эндогенные интоксикации.

Сопор

Сопор представляет собой патологическое состояние, при котором отсутствуют адекватные реакции организма на предъявленные раздражители. При этом виде нарушений больной может быть возвращен к ясному сознанию только при проведении интенсивной неоднократной стимуляции, причем возврат к нормальному статусу происходит на непродолжительный срок. В отличие от коматозного состояния при сопоре полная потеря сознания не фиксируется. Большинство врачей сопор трактуют как состояние, непосредственно предшествующее коме.

Основные симптомы сопора – существенное угнетение психических функций, значительное торможение активности. У больного исчезает возможность выполнения произвольных движений. Однако фиксируется сохранение рефлекторного ответа, если ему предъявлен сильный по воздействию раздражитель. Пациент способен проводить автоматическую стереотипную двигательную активность. О том, что человек воспринимает болевые раздражители, свидетельствуют соответствующие изменения мимики, выполнение защитных движений. Об этом говорит издание человеком звуковых сигналов, повествующих о восприятии боли.

Кома

Кома представляет собой состояние полного отсутствия реактивности. Отличительной особенностью комы выступает невозможность возвратить больного в ясное сознание даже посредством применения интенсивной многократной стимуляции. При данном нарушении не удается обнаружить ни малейших признаков функционирования психической сферы.

Главный признак коматозного состояния – отсутствие примитивного рефлекторного ответа при воздействии сильных раздражителей. Однако при умеренной тяжести нарушений определяется ответ на болевые раздражители в виде сгибательных и разгибательных простых двигательных актов. При глубокой степени тяжести расстройства фиксируются различные изменения тонуса скелетной мускулатуры. Для терминальной стадии характерны критические значения артериального давления или же эти показатели вообще не определяются. Наблюдаются тяжелые сбои в сердечной деятельности в виде нарушения ритма сердца.

Лечение комы избирается после проведения неврологического осмотра и оценки состояния больного. Прогноз комы представляет одну из наиболее трудных задач в неврологической практике. Единственным обоснованным критерием для исключения возможности выздоровления больного является фиксирование смерти мозга. В иных ситуациях, особенно, если пострадавшие – дети или молодые люди, возможно выздоровление даже при демонстрации угрожающих показателей.

Группа вторая. Качественные нарушения

Качественные расстройства указывают на то, какой конкретно сбой произошел в физическом и психическом состоянии организма.Несмотря на существование различных видов расстройств, практически все качественные нарушения сознания соответствуют следующим признакам:

• отрешенность больного от окружающей среды;
• неспособность адекватно воспринимать действительность;
• дезориентировка в пространстве, времени, окружающих лицах, собственной личности;
• ухудшение качества мышления, его бессвязность и нелогичность;
• полная или частичная потеря памяти на события, произошедшие при помрачении сознания.

В данной группе нарушений сознания представлены следующие виды.

Делирий

Медицинский термин «смерть мозга» обозначает патологический статус, обусловленный тотальным некрозом тканей головного мозга – необратимым прекращением жизненной активности нейронов. При этом путем проведения интенсивных реабилитационных мероприятий возможно искусственное поддержание деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Поддержание функционирования организма достигается посредством непрерывной принудительной подачи газовой смеси в легкие и удаления из органов дыхания углекислого газа благодаря использованию […]...