Паратгормон: функции гормона, норма, отклонения. Паратгормон и кальцитонин. Химическая природа. Механизм действия на молекулярном уровне. Влияние на Гормональные механизмы регуляции почечной функции

Паратгормон синтезируется паращитовидными железами. По химическому строению он является одноцепочечным полипептидом, который состоит из 84 аминокислотных остатков, лишен цистеина и имеет молекулярную массу 9500.

Синонимы: паратиреоидный гормон, паратирин, ПТГ.

Повышение уровня паратгормона в крови может свидетельствовать о наличии первичного или вторичного гиперпаратиреоза синдрома Золингера – Эллисона, флюороза, повреждений спинного мозга.

Биологическим предшественником гормона паратгормона является пропаратгормон, который имеет 6 дополнительных аминокислот на NH 2 -конце. Пропаратгормон производится в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме главных клеток паращитовидных желез и превращается в паратгормон вследствие протеолитического расщепления в комплексе Гольджи.

Функции паратиреоидного гормона в организме

ПТГ оказывает на костную ткань как анаболическое, так и катаболическое действие. Его физиологическая роль заключается в воздействии на популяцию остеоцитов и остеобластов, в результате чего угнетается формирование костной ткани. Остеобласты и остеоциты под влиянием ПТГ выделяют инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины, которые стимулируют метаболизм остеокластов. Последние, в свою очередь, секретируют коллагеназу и щелочную фосфатазу, разрушающие костный матрикс. Биологическое действие осуществляется за счет связывания со специфическими рецепторами паратгормона (ПТГ-рецепторами), расположенными на поверхности клеток. Рецепторы паратгормона располагаются на остеоцитах и остеобластах, однако на остеокластах отсутствуют.

Паратиреоидный гормон опосредованно увеличивает экскрецию фосфатов почками, канальцевую реабсорбцию катионов кальция, путем индукции выработки кальцитриола повышает абсорбцию кальция в тонком кишечнике. В результате действия ПТГ снижается уровень фосфатов в крови, повышается концентрация кальция в крови и снижается в костях. В проксимальных извитых канальцах ПТГ стимулирует синтез активных форм витамина D. Кроме того, к функциям паратгормона относятся увеличение глюконеогенеза в почках и печени, усиление липолиза в адипоцитах (клетках жировой ткани).

Концентрация паратгормона в организме колеблется на протяжении суток, что связано с биоритмами человека и физиологическими особенностями обмена кальция. При этом максимальный уровень ПТГ в крови отмечается в 15 часов, а минимальный – примерно в 7 часов утра.

Патологические состояния, при которых паратгормон повышен, у женщин встречаются чаще, чем у мужчин.

Основным регулятором секреции паратгормона по принципу обратной связи является уровень внеклеточного кальция (стимулирующее действие на секрецию паратгормона приводит к снижению концентрации катионов кальция в крови). Продолжительный дефицит кальция приводит к гипертрофии и пролиферации паратиреоцитов. Снижение концентрации ионизированного магния также стимулирует секрецию паратгормона, однако менее выражено, чем в случае с кальцием. Высокий уровень магния угнетает продукцию гормона (например, при почечной недостаточности). Также ингибирующее действие на секрецию ПТГ оказывает витамин D 3 .

При нарушении выделения паратиреоидного гормона происходит потеря кальция почками, вымывание его из костей и нарушение всасывания в кишечнике.

При повышении концентрации паратгормона активизируются остеокласты, и резорбция костной ткани усиливается. Указанное действие ПТГ опосредуется через остеобласты, продуцирующие медиаторы, стимулирующие дифференциацию и пролиферацию остеокластов. В случае длительно повышенного ПТГ резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, что служит причиной развития остеопении. При избыточной выработке паратгормона наблюдается снижение плотности костной ткани (развитие остеопороза), что повышает риск переломов. Уровень сывороточного кальция у таких пациентов повышен, так как под воздействием паратиреоидного гормона кальций вымывается в кровь. Отмечается склонность к камнеобразованию в почках . Кальциноз кровеносных сосудов и нарушения кровообращения могут приводить к развитию язвенных поражений желудочно-кишечного тракта.

Снижение концентрации паратиреоидного гормона указывает на первичный или вторичный гипопаратиреоз, а также на синдром Ди Георга, активный остеолиз.

Паратгормон служит маркером нарушения функции паращитовидных желез, а также регуляции обмена кальция и фосфора в организме. К основным медиаторам кальциевого гомеостаза относятся ПТГ, кальцитонин и витамин D, мишенями которых являются тонкий кишечник, почки и костная ткань.

Анализ на паратгормон

При подозрении на патологию паращитовидных желез и нарушенный обмен ПТГ проводится исследование концентрации данного гормона в крови.

Обычно анализ назначается при следующих состояниях:

повышение или снижение уровня кальция в крови;
остеопороз;
кистозные изменения костей;
частые переломы костей, псевдопереломы длинных костей;
склеротические изменения в позвонках;
мочекаменная болезнь с формированием в почках кальциево-фосфатных камней;
подозрение на новообразования паращитовидных желез;
подозрение на множественную эндокринную неоплазию 1 и 2 типа;
подозрение на нейрофиброматоз .

Для анализа производится забор крови из вены натощак в утреннее время. После последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. Перед забором при необходимости следует согласовать с врачом прием препаратов кальция. За трое суток до сдачи анализа необходимо исключить чрезмерные физические нагрузки и отказаться от употребления спиртных напитков. Накануне исследования из рациона исключают жирную пищу, в день сдачи анализа не курят. За полчаса до забора крови пациенту необходимо обеспечить состояние полного покоя.

Норма паратгормона в крови составляет 18,5–88 пг/мл.

Некоторые лекарственные препараты искажают результаты анализа. Повышенная концентрация гормона в крови наблюдается в случае применения эстрогенов, противосудорожных препаратов, фосфатов, лития, кортизола, рифампицина , изониазида . Сниженные значения данного показателя отмечаются под влиянием сульфата магния , витамина D, преднизолона , тиазидов, гентамицина , пропранолола , дилтиазема , оральных контрацептивов.

Коррекция незначительного повышения концентрации паратгормона производится посредством медикаментозной терапии, диеты и обильного питьевого режима.

Состояния, при которых паратгормон повышен или понижен

Повышение уровня паратгормона в крови может свидетельствовать о наличии первичного или вторичного гиперпаратиреоза (на фоне онкологического процесса, рахита , неспецифического язвенного колита , болезни Крона , хронической почечной недостаточности, гипервитаминоза D), синдрома Золлингера – Эллисона , флюороза , повреждений спинного мозга. Патологические состояния, при которых паратгормон повышен, у женщин встречаются чаще, чем у мужчин.

Признаки повышения ПТГ: постоянная жажда, частые позывы к мочеиспусканию, мышечная слабость, боль в мышцах при движении, деформация скелета, частые переломы, ослабление здоровых зубов, отставание в росте у детей.

Снижение концентрации паратиреоидного гормона указывает на первичный или вторичный гипопаратиреоз (может быть обусловлен дефицитом магния, оперативными вмешательствами на щитовидной железе, саркоидозом, дефицитом витамина D), а также на синдром Ди Георга, активный процесс разрушения костной ткани (остеолиз).

Симптомы низкой концентрации паратгормона: мышечные судороги, спазмы в кишечнике, трахее, бронхах, озноб или сильный жар, тахикардия, боль в сердце, нарушения сна, ухудшение памяти, депрессивные состояния.

Коррекция уровня паратгормона

Коррекция незначительного повышения концентрации паратгормона производится посредством медикаментозной терапии, диеты и обильного питьевого режима. Для лечения вторичного гиперпаратиреоза применяются препараты кальция и витамин D.

В рацион включают продукты, богатые кальцием, а также полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыбий жир) и сложные углеводы (преимущественно в виде овощей).

При повышенном уровне паратгормона снизить его концентрацию можно путем ограничения употребления поваренной соли, а также соленых, копченых, маринованных блюд и мяса.

При избыточном количестве паратгормона может потребоваться хирургическая резекция одной или нескольких паращитовидных желез. При злокачественном поражении паращитовидные железы подлежат полному удалению (паратиреоидэктомия) с последующей заместительной гормональной терапией.

Концентрация паратгормона в организме колеблется на протяжении суток, что связано с биоритмами человека и физиологическими особенностями обмена кальция.

В случае недостаточности ПТГ назначается заместительная гормональная терапия продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, а иногда пожизненно. Длительность курса зависит от причины, обусловившей дефицит паратгормона.

При повышении или снижении концентрации паратгормона самолечение недопустимо, так как это ухудшает ситуацию и может привести к неблагоприятным, в том числе угрожающим жизни, последствиям. Курс лечения должен проходить под наблюдением эндокринолога с систематическим контролем содержания ПТГ и микроэлементов в крови пациента.

Видео с YouTube по теме статьи:

Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) - одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (около 9,5 кД), действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.

1. Синтез и секреция ПТГ

ПТГ синтезируется в паращитовидных железах в виде предшественника - препрогормона, содержащего 115 аминокислотных остатков. Во время переноса в ЭР от препрогормона отщепляется сигнальный пептид, содержащий 25 аминокислотных остатков. Образующийся прогормон транспортируется в аппарат Гольджи, где происходит превращение предшественника в зрелый гормон, включающий 84 аминокислотных остатка (ПТГ 1-84). Паратгормон упаковывается и хранится в секреторных гранулах (везикулах). Интактный паратгормон может расщепляться на короткие пептиды: N-концевые, С-концевые и срединные фрагменты. N-концевые пептиды, содержащие 34 аминокислотных остатка, обладают полной биологической активностью и секретируются железами наряду со зрелым паратгормоном. Именно N-концевой пептид отвечает за связывание с рецепторами на клетках-мишенях. Роль С-концевого фрагмента точно не установлена. Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации ионов кальция и увеличивается, если концентрация ионов кальция высока.

Секреция ПТГ регулируется уровнем ионов кальция в плазме: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации кальция в крови.

2. Роль паратгормона в регуляции обмена кальция и фосфатов

Органы-мишени для ПТГ - кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов.

В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах, но не обнаружены на остеокластах. При связывании паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов. В частности, ускоряется образование ферментов, таких как щелочная фосфатаза и коллагеназа, которые воздействуют на компоненты костного матрикса, вызывают его распад, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость (рис. 1).

В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH) 2 D 3), который усиливает всасывание кальция в кишечнике.

Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости как путём прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са 2+ в кишечнике. Снижая реабсорбцию фосфатов из почек, паратгормон способствует уменьшению концентрации фосфатов во внеклеточной жидкости.

3. Гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Это заболевание встречается с частотой 1:1000. Причинами могут быть опухоль околощитовидной железы (80%) или диффузная гиперплазия желёз, в некоторых случаях рак паращитовидной железы (менее 2%). Избыточная секреция паратгормона приводит к повышению мобилизации кальция и фосфатов из костной ткани, усилению реабсорбции кальция и выведению фосфатов в почках. Вследствие этого возникает гиперкальциемия, которая может приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц, увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья. Увеличение концентрации фосфата и ионов кальция в почечных канальцах может служить причиной образования в почках камней и приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии.

Вторичный гиперпаратиреоз встречается при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D 3 и сопровождается гипокальциемией, связанной в основном с нарушением всасывания кальция в кишечнике из-за угнетения образования кальцитриола поражёнными почками. В этом случае секреция паратгормона увеличивается. Однако повышенный уровень паратгормона не может нормализовать концентрацию ионов кальция в плазме крови вследствие нарушения синтеза кальцитриола и снижения всасывания кальция в кишечнике. Наряду с гипокальциемией, нередко наблюдают гиперфостатемию. У больных развивается повреждение скелета (остеопороз) вследствие повышения мобилизации кальция из костной ткани. В некоторых случаях (при развитии аденомы или гиперплазии околощитовидных желёз) автономная гиперсекреция паратгормона компенсирует гипокальциемию и приводит к гипер-кальциемии (третичный гиперпаратиреоз ).

4. Гипопаратиреоз

Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желёз, - гипокальциемия. Понижение концентрации ионов кальция в крови может вызвать неврологические, офтальмологические нарушения и нарушения ССС, а также поражения соединительной ткани. У больного гипопарати-реозом отмечают повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.

Кальцитриол

Как и другие стероидные гормоны, кальцитриол синтезируется из холестерола.

Рис. 1. Биологическое действие паратгормона. 1 - стимулирует мобилизацию кальция из кости; 2 - стимулирует реабсорбцию ионов кальция в дистальных канальцах почек; 3 - активирует образование кальцитриола, 1,25(OH) 2 D 3 в почках, что приводит к стимуляции всасывания Са 2+ в кишечнике; 4 - повышает концентрацию кальция в межклеточной жидкости, тормозит секрецию ПТГ. МКЖ - межклеточная жидкость.

Действие гормона направлено на повышение концентрации кальция в плазме крови.

1. Строение и синтез кальцитриола

В коже 7-дегидрохолестерол (провитамин D 3) превращается в непосредственного предшественника кальцитриола - холекальциферол (витамин D 3). В ходе этой неферментативной реакции под влиянием УФ-излучения связь между девятым и десятым атомами углерода в молекуле холестерола разрывается, раскрывается кольцо В, и образуется холекальциферол (рис. 2). Так образуется в организме человека большая часть витамина D 3 , однако небольшое его количество поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике вместе с другими жирорастворимыми витаминами.

Рис. 2. Схема синтеза кальцитриола. 1 - холестерол является предшественником кальцитриола; 2 - в коже 7-дегидрохолестерол неферментативно превращается в холекальциферол; 3 - в печени 25-гидроксилаза превращает холекальциферол в кальцидиол; 4 - в почках образование кальцитриола катализируется 1α-гидроксилазой.

В эпидермисе холекальциферол связывается со специфическим витамин D-связывающим белком (транскальциферином), поступает в кровь и переносится в печень, где происходит гидроксилирование по 25-му атому углерода с образованием кальцидиола . В комплексе с витамин D-связывающим белком кальцидиол транспортируется в почки и гидроксилируется по первому углеродному атому с образованием кальцитриола . Именно 1,25(OH) 2 D 3 представляет собой активную форму витамина D 3 .

Гидроксилирование, протекающее в почках, является скорость-лимитирующей стадией. Эта реакция катализируется митохондриальным ферментом lα-гидроксилазой. Паратгормон индуцирует la-гидроксилазу, тем самым стимулируя синтез 1,25(OH) 2 D 3 . Низкая концентрация фосфатов и ионов Са2+ в крови также ускоряет синтез кальцитриола, причём ионы кальция действуют опосредованно через парат-гормон.

При гиперкальциемии активность 1α-гидроксилазы снижается, но повышается активность 24α-гидроксилазы. В этом случае увеличивается продукция метаболита 24,25(OH) 2 D 3 , который, возможно, и обладает биологической активностью, но роль его окончательно не выяснена.

2. Механизм действия кальцитриола

Кальцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени. Образуется комплекс гормон-рецептор, который взаимодействует с хроматином и индуцирует транскрипцию структурных генов, в результате чего синтезируются белки, опосредующие действие кальцитриола. Так, например, в клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са 2+ -переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.

3. Рахит

Рахит - заболевание детского возраста, связанное с недостаточной минерализацией костной ткани. Нарушение минерализации кости - следствие дефицита кальция. Рахит может быть обусловлен следующими причинами: недостатком витамина D 3 в пищевом рационе, нарушением всасывания витамина D 3 в тонком кишечнике, снижением синтеза предшественников кальцитриГола из-за недостаточного времени пребывания на солнце, дефектом 1α-гидроксилазы, дефектом рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Всё это вызывает снижение всасывания кальция в кишечнике и снижение его концентрации в крови, стимуляцию секреции паратгормона и вследствие этого мобилизацию ионов кальция из кости. При рахите поражаются кости черепа; грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд; деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног; увеличивается и выпячивается живот; задерживается моторное развитие. Основные способы предупреждения рахита - правильное питание и достаточная инсоляция.

Роль кальцитонина в регуляции обмена кальция

Кальцитонин - полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью. Гормон секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз в виде высокомолекулярного белка-предшественника. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са 2+ и уменьшается при понижении концентрации Са 2+ в крови. Кальцитонин - антагонист паратгормона. Он ингибирует высвобождение Са 2+ из кости, снижая активность остеокластов. Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой. Скорость секреции кальцитонина у женщин сильно зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается. Это вызывает ускорение мобилизации кальция из костной ткани, что приводит к развитию остеопороза.

Обмен кальция, гиперкальциемия и гипокальциемия.

К гормонам белковой природы относится также паратиреоидный гормон (паратгормон). Они

синтезируются паращитовидными железами. Молекула паратгормона быка содержит 84аминокислотных

остатка и состоит из одной полипептидной цепи. Выяснено, что паратгормон участвует в регуляции

концентрации катионов кальция и связанных с ними анионов фосфорной кислоты в крови. Биологически

активной формой считается ионизированный кальций, концентрация его колеблется в пределах 1,1–1,3 ммоль/л.

Ионы кальция оказались эссенциальными факторами, не заменимыми другими катионами для ряда жизненно

важных физиологических процессов: мышечное сокращение, нервно-мышечное возбуждение, свертывание

крови, проницаемость клеточных мембран, активность ряда ферментов и т.д. Поэтому любые изменения этих

процессов, обусловленные длительным недостатком кальция в пище или нарушением его всасывания в

кишечнике, приводят к усилению синтеза паратгормона, который способствует вымыванию солей кальция (в

виде цитратов и фосфатов) из костной ткани и соответственно к деструкции минеральных и органических

компонентов костей. Другой орган-мишень паратгормона – это почка. Паратгормон уменьшает реабсорбцию

фосфата в дистальных канальцах почки и повышает канальцевую реабсорбцию кальция.В особых клетках – так

называемых парафолликулярных клетках, или С-клетках щитовидной железы, синтезируется гормон пептидной

природы, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови - кальцитонин.

Кальцитонин содержит дисульфидный мостик (между 1-м и 7-м аминокислотными остатками) и характеризуется

N-концевым цистеином и С-концевым пролинамидом. Биологическое действие кальцитонина прямо

противоположно эффекту паратгормона: он вызывает подавление в костной ткани резорбтивных процессов и

соответственно гипокальциемию и гипофосфатемию. Таким образом, постоянство уровня кальция в крови

человека и животных обеспечивается главным образом паратгормоном, кальцитриолом и кальцитонином, т.е.

гормонами как щитовидной и паращитовидных желез, так и гормоном – производным витамина D3. Это следует

учитывать при хирургических лечебных манипуляциях на данных железах.

Анаэробный распад глюкозы. Этапы этого процесса. Гликолитическая оксиредукция, субстратное

Фосфорилирование. Энергетическая ценность анаэробного распада глюкозы. Регуляторные механизмы,

Участвующие в этом процессе.

Гликолиз – синоним молочнокислого

брожения – сложный ферментативный

процесс превращения глюкозы до двух

молекул молочной кислоты, протекающий

в тканях человека и животных без

потребления кислорода. Гликолиз

включает 11 ферментативных реакций,

протекающих в цитоплазме клетки.

Реакции гликолиза проходят в 2 стадии. В

ходе первой стадии –

энергопотребляющей – используются 2

АТФ в 1-ой и 3-ей реакциях. В процессе 7-

ой и 10-ой реакций второй стадии –

энергодающей – образуются 4 АТФ. Из 11

реакций - 3 необратимые (1-ая, 3-я и 10-

Витамин РР, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гипо - и авитаминоз РР. Пищевые

Источники, суточная потребность.

Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, витамин B3 )

Источники . Витамин РР широко распространён в растительных продуктах, высоко его

почках крупного рогатого скота и свиней. Суточная потребность в этом витамине

доставляет для взрослых 15-25 мг, для детей - 15 мг. Биологические

функции. Никотиновая кислота в организме входит в состав NAD и NADP, выполняющих функции коферментов

различных дегидрогеназ. Недостаточность витамина РР приводит к заболеванию "пеллагра", для которого

характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция ("три Д"), Пеллагра проявляется в виде

симметричного дерматита на участках кожи, доступных действию солнечных лучей, расстройств ЖКТ (диарея) и

воспалительных поражений слизистых оболочек рта и языка. В далеко зашедших случаях пеллагры наблюдают

расстройства ЦНС (деменция): потеря памяти, галлюцинации и бред.

Биосинтез жиров в организме: ресинтез жира в эндотелии кишечника, синтез жиров в печени и подкожно-

Жировой клетчатке. Транспорт жиров липопротеинами крови. Резервирование жиров. Физиологическое

Значение жиров для организма человека. Нарушение процесса синтеза жиров: ожирение, жировое

Перерождение печени.

Жировой обмен - совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров

(триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и

жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Понятия «жировой обмен » и

«липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений

входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим

названием липиды. Нарушения Ж. о. служат причиной или являются следствием многих патологических

состояний. В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и

растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не

содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин или моно-,

диглицериды и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью,

поскольку в желудочном соке взрослого человека и млекопитающих активность фермента липазы,

катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока

далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы

находится в пределах 5,5-7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования

жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у

взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не

претерпевают. Однако в целом желудочное пищеварение значительно облегчает последующее переваривание

жира в кишечнике. В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток

пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического

сока. Кроме того, даже незначительное по объему расщепление жиров в желудке приводит к появлению

свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и там

способствуют эмульгированию жира. Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные

кислоты, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью. В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой

массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в

двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и

кишечном соке и желчи. Образующиеся при реакции бикарбонатов с соляной кислотой пузырьки углекислого

газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными

соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии

небольших количеств свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде

тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек.

Нарушения жирового обмена. Одной из причин недостаточного всасывания жиров в тонкой кишке

может быть их неполное расщепление вследствие либо пониженной секреции сока поджелудочной железы

(недостаток панкреатической липазы), либо вследствие пониженного выделения желчи (недостаток желчных

кислот, необходимых для эмульгирования жира и образования жировых мицелл). Другой, наиболее частой

причиной недостаточного всасывания жира в кишечнике является нарушение функции кишечного эпителия,

наблюдаемое при энтеритах, гиповитаминозах, гипокортицизме и некоторых других патологических состояниях.

В этом случае моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться в кишечнике из-за

повреждения его эпителия. Нарушение всасывания жиров наблюдается также при панкреатитах, механической

желтухе, после субтотальной резекции тонкой кишки, а также ваготомии, приводящей к понижению тонуса

желчного пузыря и замедленному поступлению желчи в кишечник. Нарушение всасывания жира в тонкой кишке

приводит к появлению большого количества жира и жирных кислот в кале - стеаторее. При длительном

нарушении всасывания жира организм получает также недостаточное количество жирорастворимых витаминов.

Синтез и секреция ПТГ . ПТГ синтезируется в паращитовидных железах в виде предшественника - препрогормона, содержащего 115 аминокислотных остатков. Во время переноса в ЭР от препрогормона отщепляется сигнальный пептид, содержащий 25 аминокислотных остатков. Образующийся прогормон транспортируется в аппарат Гольджи, где происходит превращение предшественника в зрелый гормон, включающий 84 аминокислотных остатка (ПТГ 1-84). Паратгормон упаковывается и хранится в секреторных гранулах (везикулах). Интактный паратгормон может расщепляться на короткие пептиды: N-концевые, С-концевые и срединные фрагменты. N-концевые пептиды, содержащие 34 аминокислотных остатка, обладают полной биологической активностью и секретируются железами наряду со зрелым паратгормоном. Именно N-концевой пептид отвечает за связывание с рецепторами на клетках-мишенях. Роль С-концевого фрагмента точно не установлена. Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации ионов кальция и увеличивается, если концентрация ионов кальция высока. Секреция ПТГ регулируется уровнем ионов кальция в плазме: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации кальция в крови.

Роль паратгормона в регуляции обмена кальция и фосфатов. Органы-мишени для ПТГ - кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов. В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах, но не обнаружены на остеокластах. При связывании паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов. В частности, ускоряется образование ферментов, таких как щелочная фосфатаза и коллагеназа, которые воздействуют на компоненты костного матрикса, вызывают его распад, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость. В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH) 2 D 3), который усиливает всасывание кальция в кишечнике. Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости как путём прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са 2+ в кишечнике. Снижая реабсорбцию фосфатов из почек, паратгормон способствует уменьшению концентрации фосфатов во внеклеточной жидкости.

Кальцитонин - полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью. Гормон секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз в виде высокомолекулярного белка-предшественника. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са 2+ и уменьшается при понижении концентрации Са 2+ в крови. Кальцитонин - антагонист паратгормона. Он ингибирует высвобождение Са 2+ из кости, снижая активность остеокластов. Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой. Скорость секреции кальцитонина у женщин сильно зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается. Это вызывает ускорение мобилизации кальция из костной ткани, что приводит к развитию остеопороза.

Гиперпаратиреоз. При первичном гиперпаратиреозе нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Это заболевание встречается с частотой 1:1000. Причинами могут быть опухоль околощитовидной железы (80%) или диффузная гиперплазия желёз, в некоторых случаях рак паращитовидной железы (менее 2%). Избыточная секреция паратгормона приводит к повышению мобилизации кальция и фосфатов из костной ткани, усилению реабсорбции кальция и выведению фосфатов в почках. Вследствие этого возникает гиперкальциемия, которая может приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц, увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья. Увеличение концентрации фосфата и ионов кальция в почечных канальцах может служить причиной образования в почках камней и приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии. Вторичный гиперпаратиреоз встречается при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D 3 и сопровождается гипокальциемией, связанной в основном с нарушением всасывания кальция в кишечнике из-за угнетения образования кальцитриола поражёнными почками. В этом случае секреция паратгормона увеличивается. Однако повышенный уровень паратгормона не может нормализовать концентрацию ионов кальция в плазме крови вследствие нарушения синтеза кальцитриола и снижения всасывания кальция в кишечнике. Наряду с гипокальциемией, нередко наблюдают гиперфостатемию. У больных развивается повреждение скелета (остеопороз) вследствие повышения мобилизации кальция из костной ткани. В некоторых случаях (при развитии аденомы или гиперплазии околощитовидных желёз) автономная гиперсекреция паратгормона компенсирует гипокальциемию и приводит к гиперкальциемии (третичный гиперпаратиреоз ).

Гипопаратиреоз . Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желёз, - гипокальциемия. Понижение концентрации ионов кальция в крови может вызвать неврологические, офтальмологические нарушения и нарушения ССС, а также поражения соединительной ткани. У больного гипопарати-реозом отмечают повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.

126. Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола. Причины и проявление рахита

Вещество, вырабатываемое околощитовидными железами, имеющее белковую природу, включающее несколько частей (фрагментов), которые различны между собой последовательностью аминокислотных остатков (I, II, III), вместе составляют паратиреоидный гормон.

Паратиреокрин, паратирин, C-terminal, ПТГ, PTH и, наконец, паратиреоидный гормон или паратгормон – под такими названиями и аббревиатурой в медицинской литературе можно встретить гормон, секретируемый маленькими («с горошинку») парными железками (верхние и нижние пары), которые обычно располагаются на поверхности самой большой эндокринной железы человека – «щитовидки».

Паратиреоидный гормон, вырабатываемый этими околощитовидными железами, контролирует регуляцию обмена кальция (Ca) и (P), под его воздействием содержание такого важного для костной системы (и не только) макроэлемента, как , в крови возрастает.

Ему нет и 50-ти…

аминокислотная последовательность ПТГ человека и некоторых животных

Догадки о значении околощитовидных желез и веществе, которое они производят, были высказаны еще на заре 20 века (1909 г.) американским профессором биохимии Макколлумом. При наблюдении за животными с удаленными паращитовидными железами было отмечено, что в условиях существенного снижения кальция в крови их одолевают тетанические судороги, вызывающие в конечном итоге смерть организма. Однако инъекции солевых растворов кальция, сделанные страдающим от судорог подопытным «братьям нашим меньшим», по неизвестной в те времена причине способствовали снижению судорожной активности и помогали им не только выживать, но и возвращаться почти к нормальному существованию.

Некоторые прояснения в отношении загадочного вещества появились спустя 16 лет (1925 г.), когда был обнаружен экстракт, обладающий биологически активными (гормональными) свойствами и повышающий уровень Ca в плазме крови.

Однако прошли многие годы, и только в 1970 году из околощитовидных желез быка был выделен чистый паратиреоидный гормон. Тогда же была обозначена атомная структура нового гормона вместе с ее связями (первичная структура). Кроме этого, выяснилось, что молекулы ПТГ состоят из 84 аминокислот, располагающихся в определенной последовательности, и одной полипептидной цепи.

Что касается самой «фабрики» паратгормона, то фабрикой назвать ее можно с очень большой натяжкой, настолько она мала. Количество «горошинок» в верхней и нижней части в сумме варьирует от 2 до 12 штук, однако классическим вариантом считается 4. Вес каждой железки также очень маленький – от 25 до 40 миллиграммов. При удалении щитовидной железы (ЩЖ) по поводу развития онкологического процесса паращитовидные железы (ПЩЖ), как правило, покидают организм больного вместе с ней. В иных случаях при операциях на ЩЖ эти «горошинки» из-за своего размера удаляются ошибочно.

Норма паратгормона

Норма паратгормона в анализе крови измеряется в различных единицах: мкг/л, нг/л, пмоль/л, пг/мл и имеет весьма небольшие цифровые значения. С возрастом количество продуцируемого гормона увеличивается, поэтому у лиц преклонных лет его содержание может быть вдвое больше, нежели у молодых людей. Однако, чтобы читателю было проще разобраться, наиболее часто употребляемые единицы измерения паратиреоидного гормона и границы нормы в соответствии с возрастом целесообразнее представить в таблице:

Очевидно, что определить какую-то одну (точную) норму паратиреоидного гормона не представляется возможным, поскольку каждая клинико-диагностическая лаборатория, исследующая данный лабораторный показатель, использует свои методики, единицы измерения и референтные значения.

Между тем, также очевидно, что нет различий между мужскими и женскими паращитовидными железами и, если они функционируют правильно, то нормы ПТГ как у мужчин, так и у женщин меняются только с возрастом. И даже в такие ответственные периоды жизни, как беременность, паратгормон должен четко следовать за кальцием и не выходить за границы общепринятых норм. Однако у женщин, имеющих латентно протекающую патологию (нарушение кальциевого обмена), во время беременности уровень ПТГ может повышаться. И это не является вариантом нормы .

Что собой представляет паратгормон?

В настоящее время об этом интересном и важном гормоне известно довольно много, если не все.

Секретируемый эпителиальными клетками околощитовидных желез одноцепочечный полипептид, содержащий 84 аминокислотных остатка, называется интактным паратиреоидным гормоном . Однако при образовании сначала появляется не сам ПТГ, а его предшественник (препрогормон) – он состоит из 115 аминокислот и, лишь попав в аппарат Гольджи, он трансформируется в полноценный паратиреоидный гормон, который в упакованном виде оседает и некоторое время хранится в секреторных везикулах, чтобы выйти оттуда, когда концентрация Са 2+ упадет.

Интактный гормон (ПТГ 1-84) способен распадаться на более короткие пептиды (фрагменты), имеющие разную и функциональную, и диагностическую значимость:

N-терминальная, N-концевая, N-terminal (фрагменты 1 – 34) – полноценный фрагмент, поскольку не уступает по своей биологической активности пептиду, содержащему 84 аминокислоты, он находит рецепторы клеток-мишеней и вступает с ними во взаимодействие;

Средняя часть (44 – 68 фрагменты);

С-терминальная, С-концевая часть, C-terminal (53 – 84 фрагменты).

Чаще всего для выявления расстройств эндокринной системы в лабораторном деле прибегают к исследованию интактного гормона. Среди трех частей самой значимой в диагностическом плане признана С-терминальная, она заметно превосходит две остальные (среднюю и N-концевую), поэтому и используется для определения заболеваний, связанных с нарушением обмена фосфора и кальция.

Кальций, фосфор и паратгормон

Костная система является главной депонирующей кальций структурой, она содержит до 99% всей массы элемента, находящейся в организме, остальное, довольно малое количество (порядка 1%), сосредоточено в плазме крови, которая насыщается Ca, получая его из кишечника (куда он попадает с продуктами питания и водой), и костей (в процессе их деградации). Однако, следует заметить, что в костной ткани кальций пребывает преимущественно в слаборастворимом виде (кристаллы гидроксиапатита) и лишь 1% от всего Ca костей составляют фосфорно-кальциевые соединения, которые могут легко распадаться и направляться в кровь.

Известно, что содержание кальция не позволяет себе особых суточных колебаний в крови, удерживаясь на более-менее постоянном уровне (от 2,2 до 2,6 ммоль/л). Но все же главная роль во многих процессах (коагуляционная функция крови, нервно-мышечная проводимость, деятельность многих энзимов, проницаемость клеточных мембран), обеспечивающих не только нормальное функционирование, но и саму жизнь организма, принадлежит кальцию ионизированному , норма которого в крови составляет 1,1 – 1,3 ммоль/л.

В условиях недостатка данного химического элемента в организме (то ли с пищей не поступает, то ли через кишечный тракт проходит транзитом?), естественно, начнется усиленный синтез паратгормона, цель которого любым путем повысить уровень Ca 2+ в крови. Любым путем потому, что повышение это произойдет в первую очередь за счет изъятия элемента из фосфорно-кальциевых соединений костного вещества, откуда он уходит довольно быстро, поскольку эти соединения особой прочностью не отличаются.

Повышение содержания кальция в плазме снижает выработку PTH и наоборот: лишь только количество этого химического элемента в крови упадет, продукция паратиреоидного гормона тут же начинает проявлять тенденцию к увеличению. Рост концентрации ионов кальция в подобных случаях паратгормон осуществляет как за счет непосредственного воздействия на органы-мишени – почки, кости, толстый кишечник, так и непрямого влияния на физиологические процессы (стимуляция выработки кальцитриола, увеличение эффективности всасывания ионов кальция в кишечном тракте).

Действие ПТГ

Клетки органов-мишеней несут рецепторы, подходящие для ПТГ, а взаимодействие паратиреоидного гормона с ними влечет ряд реакций, результатом которых становится перемещение Ca из запасов, находящихся в клетке, во внеклеточную жидкость.

В костной ткани рецепторы РТН расположены на молодых (остеобластах) и зрелых (остеоцитах) клетках. Однако же главную роль в растворении минералов костей играют остеокласты – гигантские многоядерные клетки, принадлежащие системе макрофагов? Все просто: их метаболическую активность возбуждают вещества, продуцируемые остеобластами. Паратиреоидный гормон заставляет интенсивно работать остеокласты, что ведет к увеличению выработки щелочной фосфатазы и коллагеназы, которые своим влиянием вызывают разрушение основного вещества костей и таким образом помогают перемещению Ca и P во внеклеточное пространство из костной ткани.

Мобилизация Ca из костей в кровь, возбуждаемая ПТГ, способствует усилению реабсорбции (обратного всасывания) этого макроэлемента в почечных канальцах, чем уменьшает его выведение с мочой, и всасывания в кишечном тракте. В почках паратиреоидный гормон стимулирует образование кальцитриола, который вместе с паратгомоном и кальцитонином также участвует в регуляции кальциевого обмена.

Паратиреоидный гормон уменьшает обратное всасывание фосфора в почечных канальцах, чем содействует его усиленному удалению через почки и уменьшению содержания фосфатов во внеклеточной жидкости, а это, в свою очередь, дает рост концентрации Ca 2+ в плазме крови.

Таким образом, паратиреоидный гормон является регулятором взаимоотношений между фосфором и кальцием (восстанавливает концентрацию ионизированного кальция на уровне физиологических значений), обеспечивая тем самым нормальное состояние:

Нервно-мышечной проводимости;

Функций кальциевого насоса;

Ферментативной активности;

Регуляции обменных процессов под влиянием гормонов.

Безусловно, если соотношение Ca/P отклоняется от границ нормы, возникают признаки заболевания.

Когда возникает болезнь?

Отсутствие паращитовидных желез (оперативное вмешательство) или их недостаточность по какой-либо причине влечет патологическое состояние, называемое гипопаратиреозом (уровень ПТГ в крови – понижен ). Основным симптомом данного состояния считают недопустимо низкий уровень кальция в анализе крови (гипокальциемия), который приносит организму различные серьезные неприятности:

Неврологические расстройства;

Болезни органов зрения (катаракта);

Патологию сердечно-сосудистой системы;

Заболевания соединительной ткани.

У пациента с гипотиреозом наблюдается повышенная нервно-мышечная проводимость, он жалуется на тонические судороги, а также спазмы (ларингоспазм, бронхоспазм) и судороги мышечного аппарата дыхательной системы.

Между тем, повышенная выработка паратгормона доставляет больному еще больше проблем, нежели его низкий уровень.

Как сказано выше, под влиянием паратиреоидного гормона происходит ускоренное образование клеток-гигантов (остеокластов), которые имеют функцией растворение минералов кости и ее разрушение. («пожирание» костной ткани).
В случаях неадекватной продукции паратгормона (высокий уровень гормона в анализе крови), а, следовательно, усиленного образования остеокластов, эти клетки не ограничиваются фосфорно-кальциевыми соединениями и той «пищей», которая обеспечила бы нормальное соотношение кальция и фосфора в организме. Остеокласты способны привести к деструкции сложные соединения (мукополисахариды), входящие в основное вещество костной ткани. Эти гигантские клетки, будучи в большом количестве, принимаются за слаборастворимые соли кальция и начинают «поедать» их, в результате чего происходит декальцинация костей. Кости, испытывая огромные страдания, становятся крайне уязвимыми, ведь такой необходимый для их прочности химический элемент, как кальций, покидает костную ткань. Разумеется, уровень кальция в крови начнет расти вверх.
Понятно, что снижение Ca 2+ в плазме крови дает сигнал паращитовидным железам к усиленной выработке гормона, они «думают», что его не хватает, и начинают активно работать. Стало быть, восстановление нормального уровня кальция в крови также должно послужить сигналом к прекращению такой активной деятельности. Однако это не всегда так.

Высокий уровень ПТГ

Патологическое состояние, при котором продукция паратиреоидного гормона в ответ на повышение содержания кальция в крови не подавляется, называется гиперпаратиреозом (в анализе крови паратгормон повышен). Заболевание может носить первичный, вторичный, а то и третичный характер.

Причинами первичного гиперпаратиреоза могут быть:

Опухолевые процессы, затрагивающие непосредственно паращитовидные железы (в том числе, рак ПЩЖ);

Диффузная гиперплазия желез.

Излишняя продукция паратгормона влечет усиленное перемещение кальция и фосфатов из костей, ускорение обратного всасывания Ca и повышение выведения солей фосфора посредством мочевыделительной системы (с мочой). В крови в подобных случаях на фоне повышения ПТГ наблюдается высокий уровень кальция (гиперкальциемия). Подобные состояния сопровождаются рядом клинических симптомов:

Общей слабостью, вялостью мышечного аппарата, что обусловлено снижением нервно-мышечной проводимости и гипотонией мышц;

Снижением физической активности, быстрым наступлением чувства усталости после незначительных нагрузок;

Болезненными ощущениями, локализованными в отдельных мышцах;

Увеличением риска переломов различных участков костной системы (позвоночник, бедро, предплечье);

Развитием мочекаменной болезни (за счет повышения уровня фосфора и кальция в канальцах почек);

Уменьшением количества фосфора в крови (гипофосфатемия) и появлением фосфатов в моче (гиперфосфатурия).

Причинами повышения секреции паратгормона при вторичном гиперпаратиреозе , как правило, выступают другие патологические состояния:

ХПН (хроническая почечная недостаточность);

Недостаток кальциферола (витамина D);

Нарушение всасывания Ca в кишечнике (по причине того, что больные почки оказываются не в состоянии обеспечить адекватное образование кальцитриола).

В данном случае низкий уровень кальция в крови побуждает паращитовидные железы активно производить свой гормон. Однако лишний ПТГ все равно не может привести к норме фосфорно-кальциевое соотношение, поскольку синтез кальцитриола оставляет желать лучшего, да Ca 2+ в кишечнике всасывается очень слабо. Низкий уровень кальция при подобных обстоятельствах часто сопровождается повышением фосфора в крови (гиперфосфатемией) и проявляется развитием остеопороза (повреждение скелета по причине усиленного перемещения Ca 2+ из костей).

Редкий вариант гиперпаратиреоза – третичный , формируется в отдельных случаях опухоли ПЩЖ (аденомы) или гиперпластического процесса, локализованного в железах. Самостоятельная повышенная продукция ПТГ нивелирует гипокальциемию (уровень Ca в анализе крови – понижен) и приводит к повышению содержания данного макроэлемента, то есть, уже к гиперкальциемии.

Все причины изменения уровня ПТГ в анализе крови

Подводя итоги действий паратиреоидного гормона в организме человека, хотелось бы облегчить задачу читателям, которые ищут причины повышения либо понижения значений показателя (ПТГ, PTH) в собственном анализе крови, и перечислить еще раз возможные варианты.

Таким образом, возрастание концентрации гормона в плазме крови наблюдается при:

Усиленной функции ПЩЖ (первичной), сопровождающей гиперплазию паращитовидной железы, обусловленную опухолевым процессом (рак, карцинома, аденома);

Вторичная гиперфункция околощитовидных желез, причиной которой может быть опухоль островковой ткани ПЩЖ, рак, хроническая почечная недостаточность, синдром мальабсорбции;

Выделении веществ, подобных паратиреоидному гормону, опухолями других локализаций (в наибольшей степени выделение этих веществ характерно для бронхогенного рака и рака почки);

Высоком уровне кальция в крови.

Следует помнить, что избыточное накопления Ca 2+ крови чревато отложением фосфорно-кальциевых соединений в тканях (в первую очередь – образование камней в почках).

Пониженный уровень ПТГ в анализе крови имеет место в случаях:

Врожденной патологии;

Ошибочного удаления околощитовидных желез в ходе хирургической операции на «щитовидке» (болезнь Олбрайта);

Тиреоидэктомии (полного удаления и щитовидной железы, и паращитовидных желез по причине злокачественного процесса);

Воздействия радиоактивного излучения (терапия радиойодом);

Воспалительных заболеваний в ПЩЖ;

Аутоиммунного гипопаратиреоидизма;

Саркоидоза;

Чрезмерном употреблении молочных продуктов («молочный щелочной синдром»);

Миеломной болезни (иногда);

Тяжелого тиреотоксикоза;

Идиопатической гиперкальциемии (у детей);

Передозировке кальциферола (витамина D);

Повышения функциональных способностей щитовидной железы;

Атрофии костной ткани после длительного пребывания в неподвижном состоянии;

Злокачественных новообразований, для которых характерна продукция простагландинов или факторов, активирующих растворение костей (остеолизис);

Острого воспалительного процесса, локализованного в поджелудочной железе;

Пониженного уровня кальция в крови.

Если уровень паратгормона в крови понижен и отсутствует реакция на уменьшение концентрации кальция в ней, возможно, развитие гипокальциемического криза, который основным симптомом имеет тетанические судороги.

Опасность для жизни представляют спазмы дыхательной мускулатуры (ларингоспазм, бронхоспазм), особенно, если подобное состояние возникает у маленьких детей.

Анализ крови на ПТГ

Анализ крови, выявляющий то или иное состояние ПТГ (паратгормон повышен в анализе крови либо понижен) подразумевает не только исследование данного показателя (обычно иммуноферментным методом). Как правило, для полноты картины, наряду с тестом на ПТГ (PTH), определяется содержание кальция и фосфора. Кроме этого, все эти показатели (ПТГ, Ca, P) подлежат определению в моче.

Анализ крови на ПТГ назначается при:

Изменении концентрации кальция в ту или иную сторону (низкий либо высокий уровень Ca 2+);

Остеосклерозе тел позвонков;

Остеопорозе;

Кистозных образованиях в костной ткани;

Мочекаменной болезни;

Подозрении на неопластический процесс, затрагивающий эндокринную систему;

Нейрофиброматозе (болезни Реклингхаузена).

Особой подготовки данный анализ крови не требует. Кровь берут утром натощак из локтевой вены, как и для любого другого биохимического исследования.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью