Классификация пищевых отравлений. Общие принципы профилактики пищевых отравлений.

К пищевым отравлениям относятся заболевания различной природы, возникающие при употреблении пищевых продуктов, содержащих патогенные м/о или их токсины либо другие ядовитые для организма вещества немикробной природы. Эти заболевания могут возникать в виде массовых вспышек. Для пищевых отравлений характерны внезапное начало, короткое течение. Клинические проявления отравлений чаще носят характер расстройства желудочно-кишечного тракта.

В классификации пищевых отравлений по этиологическому признаку выделены:

Отравления микробной природы, включающие токсикоинфекции, токсикозы и микоты,

Отравления немикробной природы – отравления продуктам, ядовитыми при определенных условиях и отравления примесями химических веществ; отравления продуктами, ядовитыми по своей природе,

Отравления неуточненной этиологии.

Пищевые отравления микробной природы

Пищевые отравления бактериального происхождения протекают по типу токсикоинфекций и токсикозов (интоксикаций).

Пищевые токсикоинфекции возникают при употреблении продуктов, содержащих массивные количества размножившихся в них м/о.

Пищевые токсикозы связаны с действием на организм токсинов (экзотоксинов) некоторых м/о, размножившихся в продуктах.

Пищевые продукты могут заражаться в результате санитарных и технологических нарушений производства, транспортировки, хранения продуктов. Продукты животного происхождения могут быть поражены еще при жизни животного. Однако при употреблении зараженных м/о пищевых продуктов не всегда возникают пищевые отравления. Продукт становится причиной заболевания только при массивном размножении в нем м/о или значительном накоплении токсинов.

Пищевые токсикоинфекции. К пищевым токсикоинфекциям относятся отравления, вызываемые условно-патогенными возбудителями (кишечной и протейной палочками, палочкой перфрингенс, цериус, патогенными галлофилами и др).

Кишечная палочка – бесспоровые факультативные анаэробы, обладают высокой устойчивостью. Обитают в кишечнике человека, домашнего скота, птицы и др. теплокровных животных, с экскрементом которых попадают во внешнюю среду. Оптимальная температура развития 37 0С, могут размножаться и при комнатной температуре (20-25 0С). При температуре 65 0С погибают через 15 минут. Основной источник токсикоинфекций, вызываемых бактериями группы кишечные палочки, являются человек и животное.Наиболее часто заболевание возникает при употреблении готовых кулинарных изделий, обсеменненых этими м/о: мясные, рыбные продукты, изделия из фарша, салаты, винегреты, картофельное пюре, молоко и др.

Токсикоинфекции характеризуются коротким инкубационным периодом – 4 ч, быстрым течением и бурным проявлением (тошнота, боль в животе, понос или рвота). Температура у больных нормальная. Выздоровление наступает на 2-3 день.

Палочка Протей – относится к гнилостным бактериям. Она подвижная, бесспоровая. Оптимальная температура развития 20-37 0С, однако размножение может происходить и при температурах 6-43 0С. Устойчивы к высыханию и высоким концентрациям поваренной соли. выдерживают нагревание до 65 0С в течение30 мин. Органолептические свойства продуктов при массовом обсемени бактериями не изменяются.Источником обсеменения могут служить фекалии животных и человека. Наличие протея в продуктах свидетельствует о нарушении санитарного режима на производстве и сроков их хранения. Сырье, п/ф и готовая продукция могут быть заражены в процессе транспортировки, хранения, через руки, посуду, инвентарь.

Болезнь протекает по типу отравления, вызываемого кишечной палочкой. Инкубационный период 4-6 часа. Характерны схваткообразные боли в животе, рвота, жидкий стул, возможно с примесями крови. продолжительность 2-5 дней.

Палочка перфрингенс – споровая, облигатный анаэроб. Устойчив к термическому воздействию, интенсивно размножается при 45 0С. Основными мерами профилактики являются соблюдение режима технологических процессов обработки, температурных условий хранения, своевременная реализация готовой продукции.

Токсикоинфекции, вызванные палочкой перфрингенс, протекают легко (нарушения со стороны жкт), инкубационный период 6-12 ч. Болезнь заканчивается в течение одного дня.

Бактерии цериус – спороносные аэробы. Оптимальная температура размножения 30 0С.Споровые формы выдерживают нагревание до 105-125 0С в течение 10-15 минут. Прорастают споры при 3-5 0С. Эти бактерии широко распространены в объектах внешней среды. Так, в водопроводной воде палочка цериус обнаруживается в 43 % случаях.

Она устойчива к низким температурам, споры выдерживают замораживание. Устойчива к высоким концентрациям соли и сахара. Размножаясь в пищевых продуктах, палочка не вызывает изменения их органолептических свойств.

Инкубационный период 4-16 ч. Заболевание сопровождается болями в животе, тошнотой, рвотой, жидким стулом. Продолжительность заболевания 1-2 суток.

Патогенные галлофилы- вибрионы – факультативные анаэробы, обсеменяющие морские породы рыб и ракообразных. Потимальная температура роста 30-37 0С. Они размножаются главным образом в снулой рыбе и при благоприятных условиях быстро в ней накапливаются.

Заболевание наступает только при обильном обсеменении пищи вибрионами. При заболевании наблюдается понос, боли, тошнота. продолжительность 1-2 дня.

Основными причинами токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, являются нарушения правил санитарно-противоэпидемиологического режима на производстве, технологических процессов, условий хранения сырья и продукции, сроков их реализации, недостаточная санитарная культура работников пищевых предприятий и населения в целом.

Профилактические мероприятия направлены на исключение прижизненного и посмертного инфицирования мяса и молока, а также на обеспечение санитарного режима при их получении и переработке. Обязательно должна проводиться ветеринарно-санитарная экспертиза мяса. На предприятиях пищевой промышленности должны строго соблюдаться гигиенические требования к содержанию помещений, инвентаря, тары. особое внимание уделяют на размещение линий по механической обработке сырья, на устранение встречных потоков сырья. п/ф, продукции, пищевых отходов. Строгое соблюдение персоналом правил личной гигиены, повышение его общей санитарно грамотности.

К этой группе заболеваний относятся стафилококковые токсикозы, ботулизм и микотоксикозы.

Стафилококковые токсикозы. Среди стафилококков различают патогенные и непатогенные. Патогенные стафилококки вызывают воспалительные процессы кожи, подкожной клетчатки, носоглотки и тд. При попадании на пищевые продукты вырабатывают энтеротоксин, вызывающие пищевое отравление. Установлено 6 типов стафилококковых энтеротоксинов. Большинство этих бактерий образует золотистый пигмент.

Стафилококки – бесспоровые, факультативные анаэробы. Оптимальная температура размножения выше 220С, при 4-6 – прекращается. устойчивы к воздействию факторов внешней среды. При 80 0Спогибают через 30 минут. В замороженных продуктах сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Хорошо переносят высокую концентрацию сахара и соли. задерживается развитие при концентрации сахара в водном растворе более 60 %, соли – более 12 %. Чувствительны к кислой среде: при активной кислотности 4,5 и ниже прекращается рост.

Оптимальные условия для токсинообразованияпри температуре 28-37 0С. При повышении кислотности 5,0 и ниже токсинообразование не происходит. Однако накопденный токсин хорошо сохраняется в кислой и щелочной среда. Его не разрушает желудочный сок. На активность токсина не оказывает воздействия и 10% хлористый натрий в течение 10-21 дня. При нагревании до 100 0С разрушается в течение 1,5-2,0 часов.

Развитие стафилококков и токсинообразование возможно в самых различных продуктах (молочные, рыбные. Мясные, овощные). Вкус и запах консервов, обсемененных стафилококками, не изменяются, бомбаж не наблюдается.

Источниками заражения пищевых продуктов патогенными стафилококками является человек и животные. Пути заражения – воздушно-капельный, при соприкосновении продуктов с пораженными органами или через загрязненные стафилококками . инвентарь, посуду.

Инкубационный период 2-4 часа. Внезапно наступает тошнота, многократная неукратимая рвота, боли в животе, слабость, жидкий стул. повышение температуры редко. Продолжительность 1-3 дня.

Проведение мероприятий, исключающих попадание возбудителей в пищевые продукты и созданию условий, задерживающих развитие стафилококков и накопление энтеротоксина в продуктах.

Своевременное выявление лиц с гнойными воспалительными процессами кожи, верхних дыхательных путей и отстранять их от работы.

Улучшение санитарного режима предприятий и соблюдать правила личной гигиены.

Механизация и автоматизация производственных процессов

Соблюдение установленных сроков реализации.

– тяжелое пищевое отравление. Возникает при употреблении пищи, содержащей токсины ботулиновой палочки. Возбудитель широко распространен в природе (кишечник теплокровных животных, рыб, человека; обнаруживается в почве, иле, водоемах и тд).

Это спороносная палочка, строгий анаэроб. Различают 6 типов ботулиновой палочки. Наиболее распространены варианты А,В,Е. Самый токсичный тип А. Токсины каждого типа нейтрализуют соответствующей антитоксической сывороткой. Споры ботулиновой палочки устойчивы у воздействию различных факторов внешней среды. Полное разрушение отмечается при температуре 100 0С в течение 5-6 ч, при 120 0С споры погибают через 10-12 мин.споры устойчивы к низким температурам и химическим агентам., хорошо переносят высушивание.

Задерживают прорастание спор высокие концентрации поваренной соли 8% и сахара 55 %. Возбудитель чувствителен к кислой среде, его развитие приостанавливается при рН 4,5 и ниже. Это свойство применяют в консервировании, т. к. в условиях кислой среды ботулинус не выделяет токсина.

Оптимальные условия развития и токсинообразования ботулиновой палочки создаются при температуре 25-37 0С. При 15-20 0С размножение и токсинообразование протекают медленнее и полностью прекращаются при 4 0С (кроме типа В). Ботулотоксин по воздействию на организм является самым сильным. Смертельная доза – сотые доли мг на 1 кг массы тела. В кислой среде токсин устойчив, в слабощелочной рН 8,0 теряет активность на 90 %. Он отличается высокой устойчивостью к действию консервантов – маринованию, солению, квашении. Если в продукте уже токсин накопился, то консервирование продукта его не инактивирует.Токсин при кипячении разрушается в течение 15 мин, поэтому высокая температура – важный способ борьбы с ботулизмом.. обычно токсин инактивируется при кипячении кусков мяса, рыбы и др изделий в течение 50-60 мин. Возбудитель ботулизма способен к размножению и токсинообразованию в любых продуктах. Но наиболее благоприятными условиями для развития ботулизма как анаэроба являются консервирование продукты. Обычно при развитии микроба органолептические свойства продукта заметно не изменяются, иногда лишь ощущается слабый запах прогорклого жира, реже продукт размягчается и изменяется его цвет. В консервах в результате развития м/о и гидролиза белковых и др. веществ накапливаются газы, вызывающие стойкое вздутие донышка банки (бомбаж). Летальный исход 70 %. Инкубационный период – 12-24 ч. Первыми признаками болезни, которая поражает центральную нервную систему, является недомогание, слабость, головная боль, головокружение. Рвота. Затем появляются симптомы расстройства зрения 9двоение, ослабление зрения, опущение век). Глтани и жевание затруднено. Продолжительность болезни различна (от 4 дней до месяца и более). Своевременное ведение противоботулинистической сыворотки предупреждает смертельный исход.

Широкое применение охлаждения и замораживания пищевых продуктов препятствует прорастанию спор и накоплению токсинов,

К эффективной мере предупреждения развития возбудителей ботулизма в пищевых продуктах относятся быстрая переработка сырья и своевременное удаление внутренностей, например и рыб,

Строгое соблюдение режима стерилизации консервов 9консервные продуты с признаками бомбажа рассматриваются как особо опасные в отношении возможного отравления и к реализации без лабораторного исследования не допускаются)

Санитарная пропаганда населения, с информацией правил о заготовках продуктов.

Пищевые микотоксикозы – заболевания, возникающие при употреблении продуктов переработки зерна, зараженного токсическими веществами (микотоксинами) микроскопических грибов. К микотоксикозам относятся эрготизм, фузариотоксикоз, афлотоксикоз.

Эрготизм – возникает при употреблении изделий из зерна, содержащего примесь спорыньи. Для его профилактики важна тщательная очистка зерна от спорыньи. Ее содержание в муке крупе допускается не более 0,005 %.

К фузариотоксикозам относятся алиментарно-токсическая алейкия (септическая ангина) и отравление «пьяным хлебом».

Септическая ангина возникает в результате потребления изделий из перзимовавшего в поле зерна, зараженного токсинами грибов из рода Фузариум. Токсическое вещество этих грибов термоустойчиво и при тепловой обработке изделий из зерна не теряет активности.

Отравление «пьяным хлебом» возникает при употреблении изделий из зерна, пораженного токсическим грибом Фузариум граминеуриум. клинические проявления: состояние напоминающие опьянение. Легкое возбуждение, эйфория, смех, пение, нарушение координации движения, тошнота, рвота, жидкий стул.

Афлотоксикоз – заболевание, возникающее при длительном употреблении изделий из злаковых культур (кукуруза, рис, арахис, пшеница), пораженных грибами рода Пеницилиум и Аспергилиус. К семейству афлотоксинов относят до 20 соединений, но 4 из них считаются основными (В1, В2, С1, С2). В1 является наиболее высокотоксичным и опасным. Афлотоксины вызывают поражение печение (цирроз), раковые заболевания, оказывают влияние на наследственные свойства организма. Афлотоксины термолобильны, плохо растворяются в воде, разрушаются только крепкой желчью. В пищевых продуктах образуются при различных температурах. ПДК афлотоксинов для различных продуктов представлены в СанПиНе.

Профилактика микотоксикозов – соблюдение влажностно-температурных условий хранения зерна, исключающие его увлажнение и плесневение. Запрещается использовать в пищу изделия из перезимовавшего в поле зерна. Систематический контроль продуктов и кормов на их загрязнение микроскопическими грибами и их токсинами.

Отравления несъедобными растительными и животными продуктами, ядовитыми по своей природе.

Среди отравлений растительного происхождения наиболее часты заболевания, вызываемые грибами. Около 15 % случаев отравлений грибами заканчиваются летальным исходом. Различают съедобные и несъедобные грибы. Съедобные грибы бывают безусловно съедобными и условно съедобными, которые при неправильном приготовлении могут вызвать пищевые отравления. Перед кулинарной обработкой эти грибы либо отваривают длительной время (отвар утилизируют), либо вымачивают

К ядовитым грибам относятся бледная поганка, мухоморы, ложные опята тд. Наиболее опасны отравления бледной поганкой и условно съедобными грибами.

Бледная поганка – самый ядовитый гриб, отравление сопровождается высокой летальностью - 50 %. Токсическое действие обусловлино содержанием в них аманитоксина. Яд не разрушается нагреванием и пищеварительными ферментами. Гриб очень похож на шампиньоны, шляпка выпуклая, цве ее желтовато-зеленый. Ножка имеет белую манжетку и утолщенное основание. Признаки отравления наступают через 10-12 ч. Появляется многократная рвота, боль в животе, жидкий стул, желтуха, бессознательное состояние. В тяжелых случаях смерть наступает через 1-2 дня.

Строчки - словно съедобные грибы. Внешне похожи на сморчки. У обоих шляпка коричневого цвета, но и строчков она бесформенная с волнистой поверхностью (у сморчков правильная коническая, сетчато-ячеистая)

Токсическое действие вызвано гельвеловой кислотой гиромитрином . Гельвеловая кислота легко растворяется в воде и при отваривании переходит в отвар.. Гиромитрин не переходит в отвар, оказывает токсическое действие на печень. В 25-30 %случаев наблюдается отравление со смертным исходом. Признаки отравления через 8-10 ч, появляется тошнота. Рвота, боли в животе, развивается желтуха.

Мухоморы отличаются яркой окраской шляпки с белыми хлопьями на поверхности. Токсическое действие связано с содержанием в них алколоидов типа мускарина. Отравление наступает через 1-4 ч, сопровождается слюнотечением, рвотой, жидким стулом.

Серо-желтые опята внешне похожи на обычные опята (шляпка коричнево-желтая). Отравление проявляется через 30-60 мин. Тошнота, рвота. расстройства жкт.

Профилактика отравлений грибами:

Грибы подвергаются экспертизе с участием опытного специалиста,

Организация надзора за продажей грибов (свежих и консервированных)

Соленье и маринование грибов только одного вида с хранением только в рассоле

Соблюдение правильной технологической обработки грибов

Санитарное просвещение населения.

Отравления пищевыми продуктами, ставшими при определенных условиях временно ядовитыми

К этой группе относятся пищевые отравления, вызванные соланиом картофеля, бобами фасоли, ядрами косточковых плодов. Органами некоторых рыб и животных.

Соланин входит в состав картофеля в количестве около 10-11 мг%. Его содержание увеличивается при прорастании и позеленении картофеля – 420-730 мг%. Соланин близок к гликогидам и относится к гемолитическим ядам, т.е. разрушает эритроциты крови. Отравление вызывается при 200-400 мг% соланина. Картофель, содержащий повышенное количество солонина имеет горьковатый вкус, при употреблении царапающее ощущение в зеве. Отравление сопровождается незначительным расстройством жкт. Для предупреждения накопления солонина картофель хранят в темных помещениях при температуре 1-2 С. Позеленевший картофель в пищу не допускается.

Фазин – токсическое вещество, содержащееся в сырой фасоли. Отравление возможно при недостаточной термической обработке блюд из фасолевой муки. Отравление сопровождается незначительным расстройством жкт. Необходимо соблюдать технологию приготовления изделий из фасоли, обеспечивающей инактивирование фазина.

Амигдалин – гликозид, при расщеплении которого в желудке человека выделяется синильная кислота. Содержится в некоторых растениях, их плодах и семечках (миндаль, ядра косточек абрикосов – 8 *, персиков, слив). отравление сопровождается головной болью, тошнотой. При тяжелых случаях – судороги, потеря сознания, возможна смерть.

Икра и молоки некоторых рыб во время нереста приобретают ядовитые свойства (усач, налим, щука, окунь, скумбрия, печень линя). После удалении внутренних органов эту рыбу можно использовать в пищевых целях. У некоторых рыб ядовитое вещество находится в слизи (минога). Очищенная от слизи рыба вполне съедобна. Мидии приобретают ядовитые свойства в летнее время в результате питания простейшими. Поэтому лов мидий в ночное время при появлении красно окраски моря и люминесценции прекращается.

Ядовитыми свойствами обладают также некоторые железы внутренней секреции (надпочечники и щитовидная железа) крупного рогатого скота. Их употребление вызывает тяжелые расстройства жкт.

Пищевые отравления - это незаразные заболевания, возникающие после употребления пищевых продуктов, массивно обсемененных определенными видами микроорганизмов или содержащих токсические вещества микробной и немикробной природы.

Пищевые отравления наиболее обширный тип пищевых заболеваний. При употреблении продуктов, массивно обсемененных микроорганизмами или содержащих их продукты жизнедеятельности (токсины), возможны как массовые вспышки пищевых отравлений, так и единичные случаи.

Классификация пищевых отравлений. Пищевые отравления по этиологии подразделяются на микробные, немикробные и неустановленной этиологии.

1. Микробные пищевые отравления делятся на 3 вида:

1. Токсикоинфекции - пищевые отравления, возникающие при употреблении пищи, содержащей массивные количества живых клеток специфического возбудителя и их эндотоксинов, высвобождающихся после гибели возбудителя и разрушении клетки.

2. Токсикоинфекции вызывают условно-патогенные микроорганизмы - E.coli, бактерии рода Рroteus, Bас.cereus, Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus и др.

3. Токсикозы (интоксикации) - пищевые отравления, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсины, накопившиеся в результате размножения специфического возбудителя. При этом живые клетки самого возбудителя могут отсутствовать или обнаруживаться в небольших количествах. Токсикозы подразделяются на 2 группы:

Бактериальные токсикозы - стафилококковый токсикоз и ботулизм;

Микотоксикозы - вызванные микотоксинами плесневых грибов родов Aspergillus, Fusarium, Penicillium и др.

Миксты - пищевые отравления смешанной причины - малоизученные комбинации условно-патогенных микроорганизмов друг с другом и пр.

2. Немикробные пищевые отравления - включают три подгруппы: отравление продуктами, ядовитыми по своей природе; отравление продуктами, ядовитыми при определенных условиях; отравление примесями химических веществ (тяжелые металлы, пестициды, нитраты, диоксины. ПАУ и другие контаминанты).

3. Пищевые отравления неустановленной этиологии - алиментарная пароксизмально-токсическая миоглобинурия (Гаффская, Юксовская, Сартландская болезнь), причиной которых является озерная рыба некоторых районов мира в отдельные годы.

6.3.1. Микробные пищевые отравления

Микробные пищевые отравления имеют ряд существенных отличий от пищевых инфекций:

Пищевые отравления вызывают условно-патогенные микроорганизмы, а пищевые инфекции - безусловно патогенные микроорганизмы;

Для пищевых отравлений существует только пищевой путь передачи возбудителей, а для пищевых инфекций наряду с пищевым существуют водный, почвенный, контактно-бытовой и др.;

Пищевые отравления не передаются от больного человека здоровому, т.е. они не являются заразными (контагиозными);

При пищевых отравлениях возбудители чрезвычайно интенсивно размножаются в пищевых продуктах, а при пищевых инфекциях - размножаются, но не так интенсивно или не размножаются совсем;

Пищевые отравления возникают при употреблении продуктов, содержащих большое количество размножившихся в них бактерий (105 - 106 и более на 1 г/мл), в то время как пищевые инфекции могут возникать при незначительном количестве возбудителя в пищевых продуктах;

Пищевые отравления имеют короткий инкубационный период - в среднем от 20 мин до 2-3 час, в то время как при пищевых инфекциях - от нескольких дней до нескольких недель;

Продолжительность пищевого отравления - в среднем 1-2 дня, при пищевых инфекциях - от нескольких дней до нескольких недель;

При пищевых отравлениях наблюдается почти одновременное заболевание лиц, употребивших одни и те же пищевые продукты, обсемененные микроорганизмами;

При пищевых отравлениях отмечается выраженная связь заболевания с употреблением пищи, приготовленной или реализованной в условиях санитарных нарушений;

После изъятия инфицированного продукта из употребления вспышка пищевого отравления быстро прекращается;

При пищевых отравлениях не формируется иммунитет.

Пищевые отравления обычно являются следствием санитарных и технологических нарушений при изготовлении, хранении и реализации пищевых продуктов, приводящих к инфицированию и размножению в них возбудителей заболеваний.

К факторам, способствующим возникновению пищевых отравлений микробной природы относят:

Наличие источника инфекции - им может быть человек (больной или здоровый) и животные;

Наличие условий обсеменения сырья и готовых продуктов;

Готовые продукты, в отличие от сырых, чаще служат причиной пищевых отравлений вследствие снижения в них уровня микробов-антагонистов;

Высокая степень исходного обсеменения сырья микроорганизмами;

Недостаточная эффективность тепловой обработки пищевых продуктов;

Большое количество остаточной микрофлоры в готовых пищевых продуктах после тепловой обработки;

Отсутствие эффективной повторной тепловой обработки;

Наличие благоприятных условий для размножения микроорганизмов, вызывающих пищевые отравления (благоприятная температура, высокая влажность, рН 3,8-4,5, содержание соли менее 6-7 %, сахара - менее 50 % и др.);

Количество микробов, накопившихся в продукте, более 105 в 1 г/мл считается опасным;

Нарушение температуры, сроков хранения и реализации пищевых продуктов;

Отсутствие изменения органолептических свойств продуктов при накоплении в них большого количества возбудителей пищевых отравлений.

Профилактика пищевых отравлений микробного происхождения включает следующие мероприятия:

1. Оздоровление источников инфекции - это большая и сложная проблема, т. к. связана со здоровьем людей, сельскохозяйственных животных, содержанием водоемов и т д. Ее решение зависит от многих социальных и экономических факторов и требует создания высокой санитарно-гигиеничес-кой культуры производства и реализации продуктов.

Все работники пищевых предприятий должны проходить тщательное медицинское обследование при поступлении на работу, в ее процессе и после перерывов, связанных с заболеваниями. Не должны допускаться к работе и отстраняются от нее лица, больные желудочно-кишечными заболеваниями, имеющие гнойничковые заболевания кожи, носоглотки (нагноившиеся порезы, ссадины, царапины на руках и др.).

2. Предотвращение попадания возбудителей инфекций и их токсинов в пищевые продукты - система мероприятий, направленных на охрану пищевых продуктов от микробного загрязнения, которая включает:

Санитарно-ветеринарный надзор за животными;

Санитарный надзор за состоянием здоровья и заболеваемостью работников;

Соблюдение правил личной гигиены работниками предприятий;

Соблюдение условий, сроков хранения, транспортирования и реализации скоропортящихся продуктов и готовых блюд в соответствии с действующими санитарными правилами и нормами;

Периодическое проведение дезинфекции, дезинсекции и дератизации на предприятиях.

3. Предотвращение возможности накопления возбудителей и их токсинов в пище. На предприятиях питания очень важно соблюдать сроки, температуру хранения, а также сроки реализации скоропортящихся и особо скоропортящихся продуктов, готовых блюд. Только при соблюдении режимов, регламентированных действующими санитарными правилами и нормами, гарантируется отсутствие возможности размножения и накопления болезнетворных микроорганизмов в пище, а значит и безопасность изготовленной продукции для здоровья потребителей.

4. Уничтожение возбудителей инфекций и их токсинов в пище. Это достигается, главным образом, благодаря термической обработке пищевых продуктов, при которой погибают микробы или резко снижается их количество (стерилизация, пастеризация, варка и т.д.). Кроме того, необходимо создавать такие условия, при которых возбудители пищевых отравлений не могут размножаться и накапливаться в продуктах. Это достигается за счет высокой концентрации сахара (в креме кондитерских изделий, варенье, джеме и т. д.) или соли (при посоле рыбы, мяса, сала и т.д.), создания кислотности, а также обезвоживания продукта до величин, при которых микроорганизмы не могут размножаться.

5. Гигиеническое обучение работающих на пищевых предприятиях - вырабатывает определенные санитарно-гигиенические навыки у работников. Такое обучение является одним из звеньев в общем комплексе профилактических мероприятий.

I. Пищевые отравления, II. Пищевые отравления, вызванные бактериальными вызванные бактериями,

экзотоксинами (интоксикации): протекающие по типу

острых гастроэнтеритов

(токсикоинфекций)

1) клостридии ботулизма (нейротоксин); 1) сальмонеллы;

2) клостридии перфрингенс 2) кишечная палочка;

(α – токсин и β – токсин); 3) протей;

3) стафилококки (энтеротоксины). 4) клебсиеллы;

4) клостридии диффициле. 5) род цитробактерии;

6) род Бацилла цереус;

III. Пищевые отравления, 7) энтерококки (Str. faecalis);

вызванные токсинами 8) синегнойная палочка;

грибов (микотоксикозы). 9) парагемолитический вибрион;10) церации.

Отметить биологические особенности возбудителя, определяющие их ведущую роль в этиологии пищевых отравлений (например: стафилококки продуцируют энтеротоксины, которые всасываясь в желудке, вызывает активацию моторики его и кишечника, понижают артериальное давление в связи с влиянием на парасимпатическую нервную систему: у Cl. botulinum охарактеризовать ботулотоксин и его влияние на ЦНС; Cl. difficile – энтеротоксин действует на аденилатциклазную систему, накапливается ЦАМФ, нарушает водно-электролитный баланс (диарея, обезвоживание).

Эпидемиология.

Источник: – человек, животные (больные или носители возбудителя).Размножение микроорганизмов становится возможным при нарушении санитарных правил при заготовке пищевых продуктов, а также в процессе приготовления из них готовых изделий, при их неправильной транспортировке и хранении.

Путь распространения: - алиментарный.

Отравления регистрируются на протяжении всего года, но значительное большинство их приходится на теплое время года, что объясняется возможностями размножения бактерий в скоропортящихся продуктах, если отсутствуют источники искусственного холода для их хранения и перевозки.

Подчеркнуть, что среди общего числа пищевых отравлений разной этиологии бактериальные занимают ведущее место (60 -95 % случаев).

Общие клинические симптомы отравления.

Острое начало после короткого инкубационного периода (от 2-4 до 8 часов) в виде общетоксических явлений: повышение температуры тела, слабость, головная боль, нарушение функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Характерно также наличие симптомов гастроэнтерита: тошнота, рвота, понос, вздутие и урчание в животе. Продолжительность не превышает 1-3 дня. Пищевые отравления, вызванные сероварами А и С Cl. perfringes, приобретают все большую значимость и представляют актуальную проблему для здравоохранения большинства стран мира.

Cl. perfringens типа А вызывает отравления легкой и средней степени тяжести: заболевание развивается остро, с болями в животе, рвотой с примесью крови, диареей(до 20 раз в сутки).Симптомы исчезают в последующие 12 -24 часа.

Cl. perfringens типа С вызывает некротический энтерит. При острых формах болезнь может закончиться смертью в течении 12-24 часов (действие β- токсина).

В последние годы отличается рост заболеваний, вызванных Bacillus cereus (почвенная бактеремия – сапрофит). Обсеменяет пищевые продукты, вызывая пищевые отравления. Бактерии выделяют энтеротоксин при прорастании спор, устойчивых к определенным термическим режимам обработки пищевых продуктов (обычно овощей). B. cereus напоминает сибиреязвенную палочку, в мазках располагается в виде штакетника, грамположительная, на агаре образует «распластанные» колонии с неровными краями, на кровяном агаре дают зону гемолиза, со временем колонии приобретают восковидный вид (от лат. cera, воск, свеча); в жидких средах пленка + хлопьевидный осадок + помутнение бульона. Бактерии обладают высокой протеолитической активностью, разжижают желатин, образуют лецитиназу, ацетоин, расщепляют глюкозу и мальтозу до кислоты.

См.№29

31. О- антиген - липолисахаридно-протеиновый комплекс, термостабильный (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчивы к спирту. Это - групповой антиген – по нему, согласно классификации Кауфмана и Уайта, семейство делится на 67 серогрупп. Их обозначают заглавными буквами латинского алфавита (А, В, С, Д и т.д.). Некоторые группы имеют общие О-антигены, но каждая группа содержит один основной антиген. (Например, в группе А – это - 2, в группе В – 4, в группе С – 6, Д – 9 и т.д.)

32. Особенности микробиологической диагностики.

Максимально ранняя диагностика (5 й -7 й дни заболевания) необходима для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий. С целью диагностики, применяются бактериологический и серологический методы исследования. Выбор материала для исследования определяется стадией заболевания. В инкубационном периоде исследуют испражнения; в продромальном периоде – кровь на посев; в разгаре заболевания (2-3-я недели) – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг и т.д. Выделенная чистая культура возбудителя идентифицируется путем изучения биохимической активности; сероидентификация профодится сначала с использованием поливалентной групповой сыворотки, затем – групповых и типовых диагностических сывороток. С целью серодиагностики ставятся реакции: Видаля, РПГА с О-, Н-, Vi- эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет кожно-аллергическая проба с эбертином выявляющая состояние замедленной гиперчувствительности.

33. Дизентерия – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением слизистой толстого кишечника, жидким стулом с примесью слизи и крови

Таксономия.

Семейство Enterobacteriacеae

Триба Escherichia

Виды Sh. Dysenteriae

Морфология.

Грамотрицательная палочка, 0,5 х 3,0 мкм.; неподвижна, имеет пили общего типа и половые. Спор не образует. Могут формировать микрокапсулу. В мазках располагаются беспорядочно.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимальная температура роста - 37 0 С, рН 6,7-7,4. На бульоне растут в виде диффузного помутнения. На агаре могут образовывать 2 вида колоний: S (мелкие, бесцветные, гладкие) и R (более крупные, сухие, шероховатые). На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, Плоскирева) Шигеллы растут в виде бесцветных колоний, так как они не расщепляют лактозу).

Биохимические свойства.

Сахаролитическая активность: лактозу и сахарозу не расщепляют (кроме Sh. Sonnei, которые медленно ферментируют лактозу), другие сахара разлагают до кислоты без газа, медленно расщепляют до кислоты глюкозу, осуществляя брожение смешанного типа (исключение – штаммы Ньюкестл). В отношении маннита разделяются на маннитопозитивные (группа А) и маннитонегативные (все остальные).

Протеолитические свойства: шигеллы не образуют сероводород, индол образуют непостоянно, не разжижают желатин, не ферментируют мочевину, восстанавливают нитраты в нитриты.

Антигенные свойства.

Шигеллы имеют 2 основных антигена: О- и К-.

Соматический О-антиген – групповой, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный.

Поверхностный К-антиген, типовой, термолабильный.

По антигенной структуре шигеллы делятся на группы, те - на серовары, а серовары – на подсеровары. Серовары обозначаются арабскими цифрами, а подсеровары – арабскими цифрами с добавлением строчных букв латинского алфавита.

В соответствии со структурой О-антигена и с некоторыми биохимическими особенностями известных 39 серотипов шигеллы, согласно Международной классификации, они разделены на 4 группы (А,В,С,Д). Дальнейшая дифференцировка на типы и подтипы основана на особенностях антигенной структуры.

Ферменты патогенности.

1. Токсины:

Эндотоксин – липополисахаридопротеиновый комплекс, который действует на нервную и сосудистую системы организма человека;

Экзотоксин (токсин Шига) обладает цитотоксическим (нарушает синтез белка на рибосомах); энтеротоксическим; нейротоксическим действием.

2. Ферменты агрессии: гиалуронидаза; фибринолизин; муциназа; плазмокоагулаза; нейраминидаза.

3. Структурные и биохимические компоненты клеток: микрокапсула; пили; белки наружной мембраны, способные связываться с рецепторами эпителиальных клеток и побуждать их к «индуцированному эндоцитозу».

Гены, кодирующие вирулентность, располагаются в хромосомах и в плазмидах: гены, кодирующие свойство прикрепляться к клеткам эпителия; гены, обеспечивающие поражение клеточных мембран.В том случае, когда гены, определяющие способность проникать внутрь клеток, находятся на плазмидах, они могут легко передаваться ЭПКП.

Резистентность.

В почве, воде, пищевых продуктах шигеллы выживают до 2-3 месяцев, активно размножаются в молоке при комнатной температуре. Сроки выживания микроорганизмов в молоке и молочных продуктах выше сроков их реализации (отсюда – вспышки, связанные с заражением дизентерией через молоко, сметану). На ткани, бумаге шигеллы сохраняются до 1 месяца. На овощах и фруктах живут более 2 недель. При нагревании до 60 0 С гибель наступает через 15-20 минут, при кипячении – сразу же. Очень чувствительны к дезинфицирующим средствам. Важная особенность шигелл Зоне – их устойчивость к факторам внешней среды и выраженная резистентность к антибиотикам.

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции – человек (больной или бактерионоситель). Наибольшую опасность для распространения инфекции представляют больные со стертыми формами дизентерии, особенно лица определенных профессий (например, работающие в пищевой промышленности).

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Имеют большое значение фактор грязных рук и «мушиный» фактор.

34. Патогенез и клинические особенности.

Естественная восприимчивость людей к заболеванию – высокая. Шигеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, прикрепляются к энтероцитам толстой кишки и секретируют токсины. Специфические белки наружной мембраны шигелл взаимодействуют с рецепторами плазматической мембраны, обеспечивают адгезию. При помощи фермента муциназы они проникают в клетки эпителия слизистой. В пораженных клетках возбудители активно размножаются; выделяемый ими токсин обеспечивает развитие в подслизистом слое воспалительный процесс. Воспаление поддерживает цитотоксин, выделяемый шигеллами. Развивается отек и деструкция слизистой толстой кишки. Катаральное или фиброзно-некротическое воспаление приводит к гибели эпителиальных клеток и способствует образованию эрозии и язв. В тоже время при гибели возбудителей выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма.

Дизентерия постоянно протекает с явлениями дисбиоза, предшествующего или сопутствующего развитию заболевания. Все это определяет развитие экссудативной диареи и гипермоторной дискенезии толстой кишки.

Таким образом, патогенез заболевания определяется адгезивными свойствами возбудителя, проникновением его в клетки, размножением там и продукцией токсинов. Интоксикация усугубляется действием эндотоксина, высвобождающегося при массовой гибели возбудителей. Клинические проявления зависят от вида возбудителей. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Начало заболевания может сопровождаться повышением температуры до 38-39 0 С, головной болью, слабостью. Появляются режущие боли в животе. Одновременно отмечаются жидкий стул; позже стул становиться скудным, с большим количеством слизи и с примесью крови («ректальный плевок»). Характерно появление тенез - мучительных тянущих болей в области прямой кишки. После перенесения дизентерии возможна хронизация процесса или формирование бактерионосительства

35. Для исследования берут испражнения больного на среду Эндо-Левина-Плоскирева или мазок с прямой кишки на зеленитоввый бульон.Аллергическая проба Цуверкалова В качестве аллергена используется гидролизат дизентерийных бактерий («дизентерии»), который вводят внутрикожно в количестве 0,1 мл на внутренней поверхности предплечья. Реакция учитывается через 24 ч; при положительном результате появляются гиперемия и инфильтрат размером не менее 1 * 1 см. Реакция выявляется в первые дни болезни, частота ее нарастает с 4 - 5-го дня болезни; она обладает значительной чувствительностью (80 - 85% положительных результатов), но не является строго специфичной. У большинства детей в возрасте до 1 года реакция отрицательная.

36. Кишечная палочка является санитарно-показательным микроорганизмом, ее обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении объектов внешней среды.

37. Эшерихиозы – острые кишечные заболевания, вызываемые патогенными E. сoli и протекающие по типу энтеритов и энтероколитов.

Возбудители – диареегенные серовары кишечной палочки; они разделены на 5 групп. Морфологически представители разных групп не отличимы друг от друга; их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности. В настоящее время известно ~170 антигенных вариантов E. сoli, более 80 из них вызывают коли-инфекцию.

Диареегенные серовары кишечной палочки разделены на следующие 5 групп (таблица 1):

Энтеропатогенные (ЭПКП) включают 15 серогрупп и 29 сероваров.

Энтероинвазивные (ЭИКП) - около 9 серогрупп и 13 сероваров.

Энтеротоксигенные (ЭТКП) – 17 серогрупп и 16 сероваров.

Энтерогеморрагические (ЭГКП) – 4 серогруппы.

Энтероадгезивные (ЭАКП) окончательно не дифференцированы

38. ETEC- ЭТКП вызывают холероподобное заболевание. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника и продуцируют 2 типа токсинов: термолабильный и термостабильный. Последний представляет собой низкомолекулярный белок, он увеличивает содержание циклического гуанин-монофосфата в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта молекулярного железа и повышенному выходу воды из клеток. Высокомолекулярный темолабильный токсин напоминает по механизму действия экзотоксин холерного вибриона. Заболевание по характеру течения напоминает легкую форму холеры. В литературе его часто называют диареей путешественников или диареей туристов.Путь заражения:водный.Количество дефекаций 5-10.

39. EIEC- вызывают дизентериеподобное заболевание у детей и взрослых. Адсорбируются на клетках эпителия нижних отделов толстой кишки. Проникают внутрь клеток; размножаясь, разрушают их. Распространяясь по межклеточным пространствам, они поражают соседние клетки, образуя язвы. Вырабатывают шигеллоподобный токсин. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.Механизм заражения:пищевой,водный.

40 .EPEC- вызывают эшерихиозы у детей до 1 года(от матери к ребенку,через молочную смесь). Возбудители поражают эпителий тонкого кишечника, адсорбируются на поверхности энтероцитов за счет белков наружной мембраны и размножаются здесь, повреждая микроворсинки и вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, который освобождается при разрушении кишечных палочек. Течение болезни – тяжелое, она может длиться неделями. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгывание пищи, признаки обезвоживания и обессоливания организма. Может развиться гипотрофия. Факторы патогенности:адгезия,колонизация,инвазия,эндотоксин,термолабильный энтеротоскин.

41. EHEC- возбудители геморрагической диареи и гемолитического синдрома. Возбудители выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов, клеток кишечника,клеток почек, соответственно дифференциация крови в испражнениях. Появления урогеморрагического синдрома(кровь в моче), но и микроорганизм проникает в кровь, разрушается с выделением эндотоксина, который действует на тучную клетку, вызывая её дегрануляцию, что ведет к выделению серотонина и гистамина, у пациентов развивается сильная головная боль, кровотечения, развитие токсического шока и ко всему перитонит(если больной дожил до него).

42 . Особенности лабораторной диагностики.

Диагностика эшерихиозов, вызываемых диареегенными E. сoli, основана на выделении чистой культуры возбудителя и ее идентификации с помощью наборов поливалентных ОК- сывороток, содержащих антитела к определенным О - антигенам. В России выпускаются наборы диагностических ОК- сывороток: ОКА, ОКВ, ОКС, ОКЕ. Основная поливалентная сыворотка ОКА содержит антитела к О- и К- антигенам более, чем 20 главных серологических групп, остальные ОК- сыворотки содержат антитела к О- и К- антигенам тех же серогрупп, но в меньшем их сочетании. Реакция агглютинации с выделенной культурой ставится на стекле. При этом последовательно используются все наборы ОК- сывороток. Вначале определяют ОК- серогруппу с живой культурой (одновременно изучают и ее биохимические свойства), а в заключение идентифицируют О- серогруппу, используя адсорбированные О- сыворотки и гретую при 100 0 С в течение часа (для разрушения К- антигена) культуру. Можно применять реакцию коагглютинации, ИФМ.

Для идентификации ЕИКГ могут быть использованы кератоконъюнктивальная проба, проба с дизентерийным фагом, ИФА (для обнаружения белков наружной мембраны, кодируемых плазмидой). Для обнаружения специфических антигенов в испражнениях больных может быть использован РИФ. Наиболее быстрым и специфическим методом диагностики заболеваний, вызываемых диареегенными E. сoli, является применение ДНК- зондов. Они позволяют обнаружить непосредственно гены плазмид, отвечающих за патогенность E. сoli или синтез их цитотоксинов.

43. Холера.

Таксономия:

Семейство Vibrionaceae

Вид V. cholerae

Биовары; V. cholerae asiaticae (classicae)

Морфология:

слегка изогнутая палочка, размеры 1,5 -4,0х 0,2-0,4 мкм, полиморфна (от зернистых форм до палочковидных в зависимости от возраста культуры и исследуемого материала), монотрих (жгутик в 2-3 раза длиннее тела, повышенная подвижность, напоминает ундулирующую мембрану). При лечении антибиотиками подвижность уменьшается и может превращаться в L- формы. Спор и капсул не образует.

Тинкториальные свойства:

легко окрашивается анилиновыми красителями, гр. « отрицательные», в нативных препаратах виде «косяков рыб».

Культуральные свойства:

хорошо растет на обычных питательных средах, но требователен к p H (галофил), оптимальная p H = 8,0-9,0. В 1% щелочной пептонной воде через 6-8 часов отмечается рост в виде нежной, тонкой, голубоватой пленки, в 0,5 -1% Na Cl – легкая мутность; на плотной среде через 10-12 часов вырастают гладкие, прозрачные, голубоватые колонии с ровным краем (S формы), при длительном культивировании колонии увеличиваются в размерах, возможны атипичные колонии: мутные, с плотным центром, пигментированные (коричневого или желтого цвета), мелкие, шероховатые (R-формы), бактерии из них не чувствительны к бактериофагам, антибиотикам и не агглютинируются О-антисывороткой. На щелочно-кровяном агоре V. cholerae asiatica не дает зон гемолиза, V. eltor - дает зону гемолиза; на агаре с тиосульфатом, цитратом, солями желчных кислот и сахарозой (ТС BS агар) образует желтые колонии

строгий аэроб;

оптимальная температура роста 37 °С;

время культивирования (6-8-10-12-24 часа).

Биохимические свойства:

активны, расщепляют глюкозу, мальтозу, лактозу, гликоген, маннит с образованием кислоты без газа, разжижают желатин в виде воронки, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты (нитрозоиндоловая проба), разлагают мочевину, крахмал. По способности ферментировать сахарозу, арабинозу и маннозу все вибрионы по классификации Хейберга разделены на 6 групп. Холерные вибрионы принадлежат к 1 группе (триада Хейберга) – расщепляют сахарозу и маннозу и не расщепляют арабинозу.

Экология распространения:

Антропоноз,дельты рек Ганга,Брахмапутра.

Механизм заражения:

Фекально-оральный(10¹² кл. инфицирующая доза).

Путь заражения:водный

Резистентность:в пресной воде до 1 года

В соленой воде до 1 года

В замороженной воде до 2 лет

Кипячение в течении 1 мин

К УФ,дезинфектантам чувствителен.

Клиника: инкубационный период от нескольких часов до 2-6 дней, чаще 2-3 дня. Выделяют 3 периода:

Холерный энтерит: на фоне нормальной температуры редкий жидкий стул, через 1-2 дня присоединяется рвота;

Острый гастроэнтерит: частая рвота, урчание в животе, испражнения приобретают вид «рисового отвара»- мутная жидкость с плавающими остатками слизи и клетками эпителия; акты дефекации учащаются, язык покрывается налетом, количество мочи уменьшается, выраженная жажда, обезвоживание;

Холерный алгид – t 35°C, кожные покровы серые, синюшные, морщинистые, лицо Гиппократа «facies hippocratica»: нос заострен, глаза запавшие, выступающие скулы; афония, гипотония. Смерть наступает от сердечно-сосудистой и почечной недостаточности в результате обезвоживания и интоксикации.

Иммунитет: постинфекционный, стойкий, продолжительный, антимикробный и антитоксический; поствакцинальный недлительный в течение 3 -5 месяцев.

44. Факторы патогенности:

А) эндотоксин (ЛПС клеточной стенки, термостабильный, вызывает воспаление и индуцирует синтез вибриоцидных антител)

Б) экзотоксин= энтеротоксин= холероген (основная роль в патогенезе, термолабильный белок, его образование кодируют хромосомные и плазмидные гены, состоит из двух компонентов: А и В. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2 , связывающая А и В. Субъединица А1 активирует аденилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМф и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника.

Компонент В – нетоксичный, обладает способностью соединяться с рецепторами эпителиальных клеток тонкого кишечника, облегчая проникновение в клетку компонента А.

Бактерии серовара 0139 также синтезируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах.

В) экзотоксины LT, ST, SLT

Г) фактор проницаемости – повышает проницаемость капилляров.

2. ферменты: нейраминидаза= сиалидаза (отщепляет от гликопротеинов эпителия сиаловую кислоту, создавая «посадочную» площадку для вибрионов, увеличивая количество рецепторов для холерогена путем модификации три - и дисиалогликозидов в моносиалогликозиды

Gm1); гиалуронидаза; муциназа (способствует разрушению муцина на эпителиальных клетках, что облегчает всасывание токсических продуктов), протеазы, лецитиназа, гемолизин V . eltor .

Структурные и химические компоненты клетки:

Жгутики, обусловливающие хемотаксисдля преодоления слизистого слоя и взаимодействие с эпителиальными клетками. У мутантов Сhe– - (утративших способность к хемотаксису) вирулентность снижена, а у мутантов Mot- – (утративших подвижность)вирулентность исчезает или снижается в 100-1000 раз.

45 . Антигенная структура:

О-антиген – специфический, неоднороден: видовые и типовые антигены. В роду Vibrio 139 сероваров по О антигену. Вид определяется в реакции с 01 сывороткой, а тип с сыворотками Инаба и Огава, так как выделяют три серотипа: А, В, С; А – общий, АВ – Огава, АС – Инаба, АВС – Гикошима. Они являются эпидемиологическими маркерами.

Вибрионы, агглютинирующиеся сывороткой 0139, назвали биоваром Бенгал.

Rформы, слизистые М-формы с измененной структурой О-антигена не агглютинируются 01 антисывороткой, поэтому для идентификации OR и R диссоциантов используют OR- антисыворотки.

Н –антиген термолабильный, общий, неспецифической, белковой природы. Н- антигены общие для большой группы бактерий, их разделяют на А и В группы: А – холерный вибрион, В – холероподобные, 6 групп.

Вибрионы, не агглютинирующиеся сыворотками групп 01, называются неагглютинируемыми – НАГ вибрионами, вызывают холероподобные заболевания.

Также у холерного вибриона было выделено еще 2 антигена, которые стимулируют образование вибриоцидных и антитоксических антител.

46. Для дифференциации биотипов холерных вибрионов используют способность вибриона Эль-Тор расти на среде с антибиотиком полимиксином и вызывать гемагглютинацию куриных эритроцитов.

47. для VII пандемии холеры характерны две особенности распространения. Первая заключается в том, что «первичный занос инфекции во многие страны не завершался становлением полного эпидемического благополучия, холера укоренялась на территории этих стран, создавая как бы плацдарм для дальнейшего продвижения эпидемий».

Вторая особенность распространения холеры Эль-Тор состояла в том, что она появилась в тех странах, где болезнь не регистрировалась многие годы (Камбоджа, Бирма, Непал, Турция, СССР, страны Восточной Африки и др.) или не выявлялась никогда ранее (ЮАР, Марокко, Тунис, Ангола, Новая Зеландия и др.), т.е. ареал этой инфекции существенно расширился. Возможность распространения и укоренения холеры при ее заносе на ранее неэндемичную территорию зависит от местных санитарно-гигиенических условий жизни населения, его санитарной культуры, социально-экономических и природно-географических факторов, способствующих формированию очагов. Формированию вторичных очагов холеры и ее укоренению способствует длительное сохранение вибрионов Эль-Тор в объектах окружающей среды. Длительное (срок наблюдения 14 мес) существование холерных вибрионов вне организма человека - в воде поверхностного естественного непроточного водоема.

48. Микробиологическая диагностика.

Основной метод исследования – бактериологический. Объектами исследования служат фекалии, рвотные массы, желчь, секционный материал, мухи, вода, ил, гидробионты, сточные воды. Транспортная среда: 1% пептонная вода с pH 8,2-8,6, правила транспортировки соответствуют особо опасным инфекциям.

Серологический метод

а) сероидентификация: ИФА, РИФ, РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом (РТПГА для подтверждения РПГА), РА с О, OR, 0139 антисыворотками

б) серодиагностика: РА, РПГА с эритроцитарным холерным диагностикумом РНАг, реакция лизиса, ИФА (для ретроспективной диагностики, выявления вибрионостителей, оценки поствакцинального и постинфекционного иммунитета).

Ускоренные методы: РИФ, ДНК-зонды, ПЦР, иммобилизация вибрионов О-холерной сывороткой и бактериофагом.

Необходимо идентифицировать и дифференцировать от V. parahaemolyticus, V.vulnificus, V.alginoluticus, V.mimicus, V.damsela, V.metschnigovii, V.proteus (finglepriori), V.albensis.

Предварительный положительный ответ при диагностике холеры выдается через 5-6 часов на основании обнаружения в посевах культур, агглютинирующихся на стекле холерной О-сывороткой, в разведении 1:100 и типовой сывороткой Огава или Инаба (1:50), и при положительном результате ускоренных методов исследования (ИФА, РИФ, микроагглютинации, РПГА, реакции иммобилизации).

Окончательный положительный ответ выдается через 18 -48 часов на основании выделенных культур, имеющих типичные морфологические признаки с учетом данных развернутой реакции агглютинации с холерными сыворотками О, OR, Огава, Инаба, пробы с холерными диагностическими фагами; принадлежности к 1 группе Хейберга.

49. лечение острых кишечных инфекций направлено на поддержание деятельности ряда функциональных систем, в т.ч. обеспечивающих уровень АД, массу циркулирующей крови, поддержание оптимальных величин дыхательных показателей, уровня осмотического давления и системы выделения. Используя современные подходы в лечении острых кишечных инфекций можно избежать развития таких грозных осложнений, как инфекционно-токсический и гиповолемический шоки, острую почечную недостаточность. Аккуратность и рациональность в применении антибактериальной терапии позволяет избавить пациентов от дисбактериоза, адекватно проведенная пероральная регидратация в короткие сроки справляется с основными симптомами острых кишечных инфекций.

50. Сифилис.

Отдел: graculecutes

Группа: гр- Spirochetta

Семейство:Spirochactaceaе

Род: Treponema

Вид:Treponema pallidum

Морфология- микроорганизм спиралевидной формы, d=0.12, длина 15 мкм, число завитков от от 8-12. Под эл. микроскопом имеет вид змеи или дождевого червя, на концах расположены блефоропласты, в неблагоприятных условиях образуют цисты, в организме может образовать капсулоподобный чехол.

Физиология: плохо окрашивается анилиновыми красителями, поэтому получил название бледной спирохеты, при окраске по-Морозову- коричневые, при окраске по Романовскому-Гимзе- бледно розовые.

Хемоорганогетеротроф, облигатный анаэроб. Не культивируется на простых питательных средах.

Биохимические: изучены слабо в связи с проблемами культивирования(заражение кролика в яичко.)

Антигенные свойства: Антигены трепонем плохо изучены. Установлено, что в составе трепонем имеются белковые, полисахаридные и липидные комплексы. Антигенный состав культуральных и тканевых трепонем настолько близок,что можно использовать для РСК при диагностике сифилиса. Не образует экзотоксинов.

Экология- строгое антропонозное заболевание, больной человек заразен 3-5 лет, на поздних стадиях не заразен.

Путь заражения: половой, контактно-бытовой, трансплацентарный.

Резистентность- при высушивании, нагревании 55 ̊С 15 мин в HCl теряет подвижность, мышьяк, ртуть сохраняют жизнеспособность в крови 24ч.

Патогенез и клиника: инкубационный период при приобретенном сифилисе составляет 2-10 нед. (20-28 дней).

Входными воротами является слизистые оболочки половых органов, реже- полости рта, а также поврежденная кожа. В месте внедрения возбудитель размножается и образуется первичная сифилома- твердый шанкр-эрозия или язва с плотным основанием. Далее возбудитель проникает в лимфатическую систему и образуется лимфангенит регионарный лимфаденит. Это типичная клиника первичного сифилиса (1,5-2 мес). Потом эти признаки исчезают. Вторичный период сифилиса связан с генерализацией процесса, когда увеличиваются многие лимфатические узлы, а на коже и слизистых появляются высыпания, могут наблюдаться поражения внутренних органов и нервной системы. При каждом последующем рецидиве интенсивность сыпи все менее выраженная, а периоды между рецидивами увеличиваются. В элементах сыпи содержится большое количество живых трепонем, в этот период больной наиболее заразен. Этот период длится от 4 и более лет. Далее болезнь вступает в длительный бессимптомный период, по происшествию которого возникает третичный сифилис. При этом наблюдаются грубые нарушения и поражения внутренних органов ССС, СНС, костей, с образованием гуммы, сопровождающаяся распадом ткани и ее дегенерации. Характерной клинической особенностью сифилиса является отсутствие каких-либо жалоб со стороны больного.

51. Иммунитет: ни естественного, ни искусственного иммунитета не возникает, есть только инфекционный, и пока он существует, человек практически не восприимчив к новому заражению. Инфекционный иммунитет развивается через 10-11 дней после появления твердого шанкра.

52. Лабораторная диагностика: оптимален комплексный подход,предполагающий одновременное использование нескольких методов: прямые и непрямые. Прямой – заражение животных, различные виды микроскопии. Непрямой - серологические тесты для выявления антител.

Специальная профилактика и лечение: специальная профилактика не разработана. Неспецефическая профилактика предусматривает воздержание от случайных половых связей, раннее выявление больных, своевременное и эффективное лечение.

53. К инфекционным заболеваниям, передающимся половым путём относятся:

бактериальные инфекции : паховая гранулёма (донованоз), мягкий шанкр,сифилис, венерическая лимфогранулёма, хламидиоз, гонорея, микоплазмоз,уреаплазмоз

вирусные инфекции : ВИЧ, генитальный герпес, остроконечные кондиломы, вызываемые папилломавирусом человека, гепатит B, цитомегаловирус(герпесвирус человека тип 5), контагиозный моллюск, Саркома Капоши (герпес тип 8);

протозойные инфекции : трихомониазгрибковая инфекция: кандидоз (молочница);

Хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемоебактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонема (Treponema). Характеризуется специфическим поражением паховых, бедренных, подвздошных и глубоких тазовых лимфатических узлов - инфекционное заболевание, передающееся половым путём, вызываемое хламидиями (Chlamydia trachomatis). Является одним из самых распространённых инфекционных заболеваний, передающихся половым путём. По статистике ежегодно хламидиозом в мире заболевает 100 млн человек, а число инфицированных хламидиями людей на всем земном шаре по самым скромным подсчётам достигает одного миллиарда. По данным ВОЗ и многочисленных отечественных и зарубежных исследователей, урогенитальный хламидиоз является одним из самых распространённых заболеваний, передаваемых половым путём, поэтому серьёзную проблему для современной венерологии представляет поиск максимально эффективных средств лечения так называемых негонококковых воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы. (от др.-греч. γόνος «семенная жидкость» и ῥέω «теку») - инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательным диплококком - гонококкомлат. Neisseria gonorrhoeae, Передаваемая половым путём и характеризующаяся поражением слизистых оболочек мочеполовых органов. Относится к венерическим заболеваниям. При гонорее поражаются слизистые оболочки чаще всего половых путей, но могут поражаться слизистая прямой кишки, конъюнктива (в таком случае болезнь называется бленнорея - заболевание, вызываемое специфическим микроорганизмомUreaplasma urealyticum (уреаплазма уреалитикум), относящимся к Грам-негативным микробам, лишенным клеточной стенки.

54. Уреаплазмоз

Отдел:Mollicutes

Группа:гр- облигатные кокки

Семейство: Mycoplasmatacaea

Род: Ureplasma

Вид:Ureplasma Urealiticum.

Морфология:

Мелкие кокковидные формы, выражен полиморфизм. Ограничены трехслойной мембраной. В неблагоприятных условиях образует L-форму,она обратима.

Физиология:

Прихотливы к питательным средам. Обязательно наличие мочевины, глюкозы, холестерина и селективного антибиотика-линкомицин,индикатор pH(бромтимоловый синий).

Биохимические свойства:

t оптимум 35-37 ̊С(мезофиллы), рН=6,0-6,5, при расщеплении уреазы, сдвиг рН вправо(щелочь)Ю если добавить сульфат марганца окрашиваются в золотисто-коричневый цвет.

Антигенные свойства:

Антигенный полиморфизм. 16 серотипов U.urealiticum, разделенных на серогруппы А и В. Среди антигенов выделяют белки-адгезины, фосфо и гликолипиды.

Экология:

Факторы патогенности: адгезины

Эндотоксины

Гемолизины

Экзотоксины

Ферменты(фосфолипаза А, аминопептидаза, протеаза)

Путь заражения: половой,

Трансплацентарный,

Контактно-бытовой.

Патогенез:

Может протекать как в острой так и в хронической форме. Может вызывать воспаление любых органов мочеполового аппарта. Мужчины:уретра, простата, мочевой пузырь, яички и их придатки. Женщины: влагалище, матка и придатки. У мужчин вызывает воспаление предстательной железы, нарушает двигательную активность сперматозоидов, убивает спермии. У женщин нелеченный уреаплазмоз вызывает воспаление и спайки в маточных трубах, приводя к бесплодию и увеличивая риск внематочной беременности. У беременных может вызвать патологию беременности и плода.

Лабораторная диагностика:

ИФА, ПЦР(полимеразная цепная реакция). Бактериологический(культуральный метод).

Похожая информация.

2. Пищевые отравления: классификация, характеристика пищевых отравлений и их профилактика

Пищевые отравления – это преимущественно острые заболевания, связанные с употреблением пищи, зараженной определенными видами микроорганизмов и их токсинами, или содержащей ядовитые для организма вещества немикробного происхождения. Общими признаками отравлений, различных по этиологии, патогенезу и клинической картине, являются, как правило, короткий латентный период, внезапное начало, непродолжительное течение с явлениями общей интоксикации и расстройствами желудочно-кишечного тракта, одновременное заболевание значительной группы людей, употребляющих одну и ту же пищу, неконтагиозность, быстрое прекращение вспышки после устранения источника ее возникновения. При длительном поступлении с пищей небольших количеств ядовитых веществ, обладающих свойствами материальной или функциональной кумуляции (хлорорганические ядохимикаты, соли ртути, мышьяка и др.), отравление может принимать подострое или хроническое течение.

Практически пищевые отравления подразделяются на две основные группы: микробного и немикробного происхождения.

Классификация пищевых отравлений

Передача возбудителей пищевых отравлений микробного происхождения может быть разделена на три взаимосвязанных и последовательных этапа: заражение продуктов микроорганизмами, пребывание возбудителей в продукте и поражение людей при употреблении инфицированного продукта. Отсюда надежная профилактика токсикоинфекций и бактериотоксикозов достигается комплексом мероприятий, обеспечивающих защиту продовольствия и готовой пищи от инфицирования, предупреждение размножения возбудителей микроорганизмов, попавших в продукты и готовые блюда, уничтожение возбудителей и их токсинов в процессе кулинарной обработки пищи. Реально микробное заражение может охватывать все без исключения продукты питания и возможно на любой стадии их продвижения от места получения до потребителя. Проникновение возбудителя в пищевые продукты непосредственно связано со вторым этапом – пребыванием возбудителя в продуктах. Продукты питания часто служат субстратом, в котором идет процесс накопления некоторых возбудителей. Это важно, так как для возникновения клинически выраженного поражения нужна определенная заражающая доза. Вместе с тем, первоначальная массивность инфицирования пищи обычно бывает меньше минимально заражающей дозы. Достижение указанной дозы возможно только за счет накопления возбудителя в продуктах питания и зависит от целого ряда условий.

В обычных условиях пищевые продукты имеют более или менее обильную банальную микрофлору. Естественно, что патогенные микроорганизмы, попадающие в продукты питания, встречаются со многими сапрофитными видами нормальной микрофлоры данного вида продукта, которая оказывает на них угнетающее действие. Поэтому в продуктах, подвергшихся термической обработке, изменяющей нормальную микрофлору или вообще уничтожающей ее, такое антагонистическое действие отсутствует или сильно снижено. Чем менее обильна естественная микрофлора продукта, тем продолжительнее и интенсивнее размножение патогенных микроорганизмов и тем массивнее их конечная концентрация.

Наиболее интенсивное накопление возбудителей в пище будет происходить при температуре, близкой к 37–50°С. Высокая температура прекращает рост микробов, а низкая его только замедляют. Это важно учитывать в связи с тем, что продукты питания гораздо чаще находятся при температурах, поддерживаемых в жилых помещениях (20–50 С), где накопление большинства патогенных микробов идет достаточно интенсивно.

Условия максимально длительного сохранения патогенных возбудителей в отличие от температурных параметров, способствующих их накоплению, обычно иные. Эта микрофлора лучше сохраняется при температуре, близкой к 50 С. При таких температурах и патогенные, и сапрофитные микроорганизмы малоактивны, поэтому антагонистическое влияние последних ослаблено.

Существенное значение в генезе пищевых отравлений имеет консистенция продуктов. Лучше всего возбудители сохраняются и накапливаются в продуктах животного происхождения, которые более близки к естественной среде обитания. При заражении продуктов, имеющих твердую консистенцию, – хлеба, фруктов, овощей, сыров и т.п. инфицированными оказываются или отдельные мелкоштучные экземпляры, или некоторые участки более крупных по объему продуктов. При их употреблении более вероятны мелкогрупповые вспышки пищевых отравлений. Когда заражаются продукты жидкой или полужидкой консистенции (молоко, сметана, пюре), возбудитель может распространиться по всему их объему и, как следствие, возникнут массовые заболевания. Изготовление фарша или размельчение твердого продукта приводит к созданию особо благоприятных условий для распространения возбудителя по всей его массе.

Большинство патогенных и условно патогенных микроорганизмов быстро погибает при температуре выше 60 С. Однако споры и некоторые токсины, например, ботулотоксин, резистентны к такой температуре. Кроме того, при оценке роли термической обработки следует учитывать, что температура на поверхности продукта твердой консистенции обычно выше, чем в глубине его. Это может объяснить сохранение жизнедеятельности некоторых микроорганизмов после того, как продукт был нагрет до температуры, которая, казалось бы, достаточна для их уничтожения. К сожалению, обычно применяемая в бытовых условиях термическая обработка продуктов дает непостоянные результаты. Сразу после термической обработки пищевые продукты опасности не представляют. Однако при сохранении патогенных микроорганизмов даже в самых ничтожных количествах в дальнейшем возможно их размножение и вторичное накопление при условии подходящей для данного процесса температуры. Такое повторное инфицирование продуктов, подвергнутых термической обработке, наиболее опасно. Отравления микробного происхождения подразделяют на пищевые токсикоинфекции, которые вызываются специфическими и неспецифическими возбудителями, токсикозы и миксты (отравления смешанной этиологии). В подгруппе токсикозов различают бактериотоксикозы и микотоксикозы, вызываемые грибами.

Токсикоинфекции непосредственно связаны с пероральным поступлением большого количества живых возбудителей, размножившихся в пищевых продуктах или готовых блюдах, что позволяет рассматривать их как особую группу инфекционных заболеваний. Однако ряд особенностей (относительная краткость инкубации, выраженность желудочно-кишечных и интоксикационных явлений, отсутствие последующих заражений и др.) сближает эти заболевания с отравлениями. При токсикоинфекциях происходит отравление эндотоксинами разрушающихся микробов, попавших в желудочно-кишечный тракт. Продукты питания являются как бы проводниками, («транспортерами») возбудителей к человеку.

Возбудителями токсикоинфекций часто являются сальмонеллы, а также условно патогенные микроорганизмы, к которым относятся энтеропатогенные серотипы кишечной палочки, бактерии рода протея, энтерококки, спороносные анаэробы и аэробы, энтеробактерии и др.

Условнопатогенные микроорганизмы оказывают болезнетворное действие только при массивном инфицировании. Минимальная концентрация возбудителей, необходимая для развития токсикоинфекций для эшерихий, протея, энтерококков составляет около 58 С клеток и даже более в 1 г (мл) продукта. Поэтому основное внимание при профилактике токсикоинфекций следует уделять созданию условий, препятствующих размножению и накоплению микробов-возбудителей в пищевых продуктах и освобождению последних от микрофлоры путем термической обработки.

В этой связи наиболее актуальными являются мероприятия по соблюдению должного санитарного режима на пищевых предприятиях: хранение сырья, полуфабрикатов и особенно готовых блюд в условиях, не благоприятных для накопления микроорганизмов, тщательная термическая обработка пищи перед ее реализацией.

Бактериотоксикозы связаны с употреблением пищи, содержащей экзотоксины, накопившиеся в результате жизнедеятельности некоторых видов микроорганизмов. Это, прежде всего, палочка ботулизма и стафилококки. Характерной особенностью бактериотоксикозов является необязательность присутствия в пище самого микроорганизма, продуцента токсина.

В связи с тем, что для накопления токсина требуются определенные условия и время, не всякий инфицированный соответствующим возбудителем продукт способен вызвать заболевание, так как необходимые для токсинообразования условия не всегда создаются. Этим обстоятельством и объясняется разрыв между широкой распространенностью возбудителей бактериотоксикозов в природе и относительной редкостью вызываемых ими пищевых отравлений.

Профилактика бактериотоксикозов имеет некоторые особенности. Так, для предупреждения ботулизма, источниками которого могут быть все виды консервов, рыба, употребляемая без тепловой обработки (соленая, вяленая, копченая), сырокопченые колбасы и окорока, важное значение имеет создание условий, препятствующих накоплению токсина в пищевых продуктах, и особенно разрушение последнего путем термической обработки. Токсин ботулизма термолабилен, разрушается при нагревании до 50 С в течение получаса, при кипячении – в течение нескольких минут. Для инактивации токсина, продуцируемого энтеропатогенными штаммами золотистого (реже белого) стафилококка, требуется кипячение не менее 2 ч или выдерживание при 125 С в течение 60–90 мин. В этом случае наряду с созданием условий, препятствующих токсинообразованию, необходимо предупреждение загрязнения пищевых продуктов. Значительная часть стафилококковых интоксикаций связана с употреблением зараженного молока и молочных продуктов, кондитерских изделий с молочным и сливочным кремом, мороженного и т.п. Хорошей средой для размножения и токсинообразования являются изделия из мясного и рыбного фарша, а также замороженные блюда.

Основным источником заражения пищевых продуктов является персонал пищевых предприятий, имеющий гнойничковые поражения кожи (пиодермиты, инфицированные раны и ссадины, фурункулы и др.), больные ангиной, стоматитами, ринитами. Источником инфицированного молока является также больные маститом коровы

Микотоксикозы чаще возникают при употреблении в пищу зараженных продуктов переработки зерна (мука, крупы, хлеб). К этой группе отравлений относятся афлатоксикозы, фузариозы и эрготизм.

Отравления немикробного происхождения возникают при употреблении продуктов растительного или животного происхождения, ядовитых по своей природе, продуктов, ставших ядовитыми при определенных условиях, а также продуктов с примесями химических веществ (соли тяжелых металлов, пестициды, избыточные количества различных пищевых добавок и др.).

3. Организация расследования пищевых отравлений

Согласно санитарному законодательству каждый случай пищевого отравления обязательно подлежит расследованию. Расследование проводит санитарный врач, а также врачи лечебного профиля (участковый врач, и врачи-специалисты поликлиники). Порядок расследования причины пищевого отравления можно свести к трем основным этапам работы:

– установление диагноза пищевого отравления;

– выяснение причины возникновения пищевого отравления и условий, способствующих заражению, размножению, сохранению микроорганизмов либо их токсинов на различных этапах получения, транспортирования, хранения и реализации пищевых продуктов;

– разработка мероприятий, направленных на ликвидацию возникшей вспышки пищевого отравления и предупреждение повторных случаев отравления.

До прибытия санитарного врача расследование пищевого отравления проводит участковый врач. Он обязан:

1. Изъять из употребления остатки подозрительной пищи и взять пробу для анализа в количестве 200–300 г.

2. Собрать рвотные и каловые массы заболевших, промывные воды и мочу в количестве 100–200 мл для бактериологического анализа, взять 10 мл крови из локтевой вены для посева на гемокультуру.

Все пробы для анализа следует собирать в стерильную посуду.

3. Направить изъятую пишу, собранные выделения и промывные воды на исследование или сохранить их на холоде до прибытия санитарного врача.

4. До выяснения всех обстоятельств – запретить реализацию подозрительных продуктов.

5. Немедленно известить о пищевом отравлении по телефону, телеграфу или с нарочным ЦГЭ.

Санитарный врач при расследовании пищевого отравления должен:

1. Произвести активное выявление и учет пострадавших путем опроса и регистрации предъявляемых жалоб для наиболее раннего выявления всех лиц, нуждающихся в неотложной помощи, уточнения диагноза.

2. Детальная дифференциальная диагностика пероральных отравлений бактериального и небактериального происхождения рассматривается в курсах терапии и инфектологии.

3. Отбор биологических проб для лабораторного исследования.

4. Сбор пищевого анамнеза, выявление блюда (продукта), явившегося источником отравления, обязательно для установления причины заболевания. Пострадавших опрашивают о потреблявшихся ими блюдах (продуктах) в течение двух суток предшествовавших началу заболевания. Одновременно ориентировано устанавливают инкубационный период.

Остатки подозреваемой пищи, если они сохранились, немедленно изымают из употребления. До выяснения обстоятельств возникновения вспышки запрещается реализация подозреваемых пищевых продуктов (мясо и рыба на складе, молоко и молочные продукты и др.).

Список использованных источников

1. Минх А.А. Общая гигиена / А.А. Минх – М., Медицина, 1984. – 480 с.

2. Покровский В.П. Гигиена / В.П. Покровский – М., 1979. – 460 с.

3. Румянцев Г.И., Вишневская Е.П., Козеева Т.А. Общая гигиена. – М., 1985.

4. Габович А.Д. Гигиена / А.Д. Габович – Киев, 1984. – 320 с.

Группы – эксфолиативные токсины, вызывающие спецефическое поражение кожного покрова и энтеротоксины. Энтеротоксины. Классический взгляд на энтеротоксины обусловлен рассмотрением их в качестве причины тяжелых пищевых отравлений, вызванных поступлением в желудочно-кишечный тракт экзопродуктов стафилококкового происхождения предварительно накопившихся в продуктах питания (Wieneke et al., 1993). ...

Контактных лиц, работников учреждения; - участие в проведении заключительной дезинфекции; - участие в сборе развернутого эпидемиологического анамнеза. IV этап: составление акта расследования пищевого отравления, в котором участвуют и врачи лечебного профиля. Приложение Форма 058/у Министерство здравоохранения РФ Экстренное извещение об инфекционном заболевании, пищевом остром...

Заболевшими одного общего блюда. 4. Кратковременное течение заболевания (за исключением ботулизма). 5. Вспышка локализована, когда выявляется причинный пищевой продукт и исключается фактор передачи. Классификация пищевых отравлений 1. По характеру этиологического фактора: 1.1. Микробные. 1.2. Немикробные. 1.3. Неуточненной этиологии. 2. По патогенезу 2.1. Отравления микробной...

При котором происходит поражение центральной нервной системы, проявляющееся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, сочетающееся в начальном периоде с гастроэнтеритом. Симптомы пищевого отравления: · Общее недомогание. · Урчание в животе. · Тошнота. · Рвота. · Частый жидкий стул – в виде рисового отвара, с примесью слизи, ...

Тема: ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Определение пищевых отравлений. Общие признаки пищевых отравлений.

2. Классификация пищевых отравлений.

3. Токсикоинфекции. Этиология, клиника. Условия, необходимые для возникно­вения токсикоинфекций.

4. Профилактика токсикоинфекций.

5. Стафилококковый токсикоз, клиника, этиология и профилактика.

6. Ботулизм, клиника, эпидемиология, профилактика.

7. Микотоксикозы. Этиология, клиника и профилактика.

8. Отравления грибами. Клиника и профилактика.

9. Отравление продуктами животного и растительного происхождения. Их осо­бенности и профилактика.

10. Расследование пищевых отравлений.

1. Введение

Пищевые отравления – это острые (реже хронические) неконтагиозные (незаразные) заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной микроорганизмами или содержащей токсичные вещества микробной или немикробной природы.

Пищевые отравления представляют собой группу заболеваний разных по этиологии (причинному фактору) и клинической картине.

В единую группу их объединяет ряд общих признаков. К общим признакам пищевых отравлений относят:

острое, внезапное начало заболевания;

одновременность начала заболевания у группы лиц;

связь заболеваний с потреблением какого либо пищевого продукта;

территориальная ограниченность заболеваний местом потребления или местом приобретения пищевого продукта;

прекращение возникновения новых случаев заболеваний после уничтожения или изъятия виновного продукта;

отсутствием передачи причинного фактора пищевого отравления от больного человека к здоровому. Этот признак отличает пищевые отравления от инфекционных заболеваний.

2. Классификация пищевых отравлений

По этиологическому (причинному) принципу пищевые отравления делятся на три группы:

микробные;

немикробные;

неустановленной этиологии.

Пищевые отравления микробного происхождения по патогенетическому принципу делятся на три группы:

токсикоинфекции;

токсикозы (бактериальные и микотоксикозы);

отравления смешанной этиологии.

Пищевые отравления немикробного происхождения включают три группы заболеваний:

отравления ядовитыми растениями и тканями животных;

отравление растениями и тканями животных, ядовитыми при определенных условиях;

отравления химическими веществами.

К пищевым отравлениям неустановленной этиологии относится гаффская (юкстовская) болезнь, которая возникает при употреблении в пищу озерной рыбы в отдельных районах мира в отдельные годы. Предполагается, что токсическое вещество содержится в жире рыб и не инактивируется (не обезвреживается) при тепловой обработке.

3. Токсикоинфекции

Этиологическими факторами являются потенциально-патогенные микроорганизмы.

Это целая группа микроорганизмов, включающая несколько видов: Echerichie coli, Proteus, Clostridium Perfringens, Bacillus cereus, Klebsiella, Aeromonas и др.

Источником токсикоинфекции является человек или животные.

Фактором передачи является пищевой продукт, который играет большую роль в возникновении заболевания, так как представляет собой субстрат (среду) для размножения микроорганизмов.

Инкубационный период продолжается несколько часов.

Клиническое течение заболевания определяется видом и типом микроорганизма.

Наиболее общими симптомами токсикоинфекций служат явления гастроэнтерита и повышение температуры.

Диагностика осуществляется по клиническим симптомам и подтверждается лабораторными исследованиями. Лабораторному исследованию подвергают испражнения, рвотные массы, промывные воды, кровь, мочу, остатки пищевых продуктов.

Для ретроспективной диагностики пищевых токсикоинфекций используют результаты серологических реакций.

Основные принципы профилактики токсикоинфекций сводятся к:

предупреждению заражения пищи потенциально-патогенными микробами;

предупреждению размножения микробов в пищевых продуктах;

уничтожению микробов при тепловой обработке продуктов.

Основным мероприятием, направленным на источник потенциально-патогенных микроорганизмов следует считать контроль за соблюдением работниками пищевых предприятий правил личной и производственной гигиены. Важную роль играет автоматизация и механизация процессов изготовления продуктов питания, ветеринарный надзор на бойнях и мясокомбинатах.

Для прерывания путей заражения пищевых продуктов установлены санитарные требования к факторам передачи возбудителей пищевых отравлений:

Доставка пищевых продуктов специальным транспортом.

Маркировка оборудования и использование его строго по назначению.

Соблюдение поточности производства.

Контроль за санитарным состоянием производственных помещений.

Предупреждение размножения микробов достигается соблюдением технологии обработки пищевых продуктов, использованием холода на всех этапах технологического процесса, соблюдением температурного режима варки, пастеризации, стерилизации продуктов, соблюдением сроков реализации готовой продукции.