Бронхиальная астма критерии диагноза. Бронхиальная астма. Удлинение выдоха и тахипноэ

Клиническая картина.

Основными клиническими признаками бронхиальной астмы являются приступы экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

Приступы экспираторной одышки возникают при контакте с различными аллергенами и раздражителями (пыль, плесень, табачный дым, различные запахи и т.д.), при острых респираторных заболеваниях или при обострении хронических воспалительных заболеваний бронхов и легких, при физических нагрузках, стрессовых ситуациях, вдыхании холодного воздуха и других причинах.

В развитии приступа принято выделять три периода:

I период – период предвестников начинается за несколько часов или за 1- 2 дня до

приступа и проявляется заложенностью носа, чиханием, слезотечением, кожным

зудом, крапивницей, чувством першения в горле, дыхательным дискомфортом

тяжестью, ощущением сдавления в груди), приступообразным кашлем, одышкой,

затруднением отхождения мокроты, раздражительностью, возбуждением,

потливостью, головной болью, нарушением сна.

II период – период удушья : одышка имеет экспираторный характер, приступ одышки

может возникнуть внезапно, нередко во время сна, вдох делается короткий, сильный

и глубокий. Может отмечаться раздувание крыльев носа на вдохе. Выдох, как

правило медленный, судорожный, намного длиннее вдоха, сопровождается громкими

свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Усиливается кашель, который

становится отрывистым, мучительным, отхождение мокроты затруднено. Пациент

испуган, возбужден, принимает вынужденное положение ортопноэ: сидя, наклоняя

туловище вперед и опираясь на руки, плечи при этом приподняты и сведены

(«висит» на руках). Кожные покровы бледно-цианотичные, отмечается цианоз губ,

лицо испуганное, речь прерывистая. Грудная клетка находится в положении

максимального вдоха. В дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса,

мышцы спины, брюшного пресса. В легких выслушивается множество сухих

свистящих хрипов на фоне ослабленного дыхания. Пульс слабого наполнения,

тахикардия. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое -

повышается.

Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов

или дней.

III период – период обратного развития приступа . Приступ завершается, как

правило, отхождением мокроты и постепенным облегчением дыхания.

1. Анамнез и оценка симптомов:

· Жалобы на:

· кашель, особенно в ночное время

· выделение вязкой, стекловидной мокроты

· эпизодические приступы экспираторного удушья



· одышку с затрудненным выдохом

· появление свистящих хрипов

· ощущение тяжести, заложенности в грудной клетке

· Усиление симптомов по ночам, приводящее к пробуждению;

· Появление и усиление симптомов при:

· физической нагрузке

· респираторной вирусной инфекции

· контакте с шерстью животных

· контакте с бытовой химией, косметикой

· воздействии домашней пыли (из матрасов, подушек, драпировок)

· вдыхании табачного и другого дыма

· сильном возбуждении

· резком перепаде температур

2. Объективное обследование:

· При обострении, во время приступа:

· положение ортопноэ

· кожные покровы бледно-цианотичные

· раздувание крыльев носа при вдохе

· постоянный или прерывающийся кашель

· прерывистая речь

· грудная клетка в положении максимального вдоха

· участие в дыхании мышц плечевого пояса, брюшной стенки, спины

· набухание вен шеи

· свистящие, жужжащие хрипы на расстоянии

3. Обязательные лабораторно –инструментальные исследования.

· Исследование функции внешнего дыхания:

· Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания. Характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости: снижение ФЖЕЛ и ОФВ1, снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ.

· Пневмотахометрия, бодиплетизмометрия – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток – объем» - скорости экспираторного потока воздуха на середине выдоха. Характерен вогнутый характер кривой выдоха и снижение максимальной объемной скорости на середине выдоха.

· Пикфлуометрия – метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха после полного вдоха. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронхорасширяющих препаратов. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема), затем через 10 – 12 часов.

Нормальные величины ПСВ можно определить с помощью

номограммы.

Пробы с использованием бронходилятаторов – необходимы для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции.

· Бронхоскопия.

· Исследование газового состава крови.

· Кожные аллергические пробы с целью диагностики атопической (аллергической) формы астмы и выявления причинного аллергена.

· Общий анализ крови – эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения

· Общий анализ мокроты – много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, при инфекционно-зависимой астме в период обострения в большом количестве обнаруживаются нейтрофилы.

· Биохимический анализ крови – возможно увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина.

· Иммунологическое исследование - увеличение в крови иммуноглобулинов, снижение количества и активности Т-супрессоров, увеличение количества IgE.

Доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы:

· Обеспечить пациенту удобное положение;

· Доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;

· Ингаляции бета-2-агонистов (сальбутамол, беротек), ингаляции

атровента;

· Оксигенотерапия через носовые катетеры (канюлю), скорость 2 –4 л в мин;

· Отвлекающие процедуры (ручные, ножные горячие ванны);

· Теплая минеральная щелочная вода без газа или щелочные ингаляции;

· Вибрационный массаж грудной клетки;

· Приготовить лекарственные препараты:

· преднизолон в табл.

· 2,4% раствор эуфиллина

· 3% раствор преднизолона

· 0,9% раствор хлорида натрия

· 4% раствор гидрокарбоната натрия

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

Удлинение выдоха и тахипноэ

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;
ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;
ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
ОФВ1 или ПСВ1 < 50% от должной величины — обструкция тяжелой степени.

Определение ОФВ1 проводят с помощью спирометра. ПСВ измерить проще, для этого применяется простой по своей конструкции прибор — пикфлоуметр, позволяющий провести адекватную оценку функции внешнего дыхания прямо у постели больного.

Бронхопровокационный тест. Уникальной особенностью БА, отличающей ее от других бронхообструктивных заболеваний, является гиперреактивность бронхов (ГРБ). Выявить степень выраженности ГРБ можно, используя различные неспецифические раздражители и бронхоконстрикторные агенты. В настоящее время хорошо изучены и стандартизированы методики бронхопровокационных тестов, основанные на вдыхании гистамина и метахолина. В ходе теста больной вдыхает различное (нарастающее по концентрации) количество этих агентов. После каждой ингаляции проводится исследование ФВД («поток-объем»). Мерой гиперреактивности является концентрация (РС 20%) или кумулятивная доза бронхоконстрикторного агента (РD 20%), приводящая к уменьшению величины ОФВ1 на 20% по сравнению с исходной. Выявление ГРБ позволяет поставить диагноз БА в диагностически сложных случаях. Уменьшение ГРБ на фоне лечения (увеличение показателя РС20% при повторных исследованиях) позволяет судить об эффективности проводимой терапии.

Пикфлоуметрия используется для контроля за состоянием больного и эффективностью проводимой терапии. Наилучший для данного больного показатель пиковой скорости выхода (ПСВ) может быть оценен за двух-трехнедельный период, во время которого пациент записывает показатели пикфлоуметрии минимум один раз в день. Измерение ПСВ по утрам дает достаточно полное представление о течении заболевания, этот показатель хорошо коррелирует с величиной ОФВ1 у больных с БА. Снижение утренней величины ПСВ изо дня в день служит ранним признаком обострения БА. Суточные колебания ПСВ являются косвенным показателем гиперреактивности. При хорошем контроле за течением заболевания суточные колебания ПСВ (утро-вечер) не должны превышать 20%. Напротив, увеличение этого показателя более чем на 30% свидетельствует о наличии обострения и повышенном риске возникновения тяжелых астматических приступов.

Критерии диагноза. Для подтверждения диагноза бронхиальной астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Степень выраженности воспаления в дыхательных путях при астме можно объективно оценить, измеряя объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковую скорость выдоха (ПСВ). К диагностическим критериям, специфичным для бронхиальной астмы, относятся:

  • увеличение ОФВ1 >12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через 15 минут после ингаляции β2-агониста;
  • увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
  • значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.

При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

Классификация БА

Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

1. Форма БА

  • атопическая БА;
  • неатопическая БА.

Отдельные клинические варианты неатопической БА:

  • аспириновая астма;
  • вагусная астма;
  • астма физического усилия.

2. Тяжесть течения заболевания

  • легкое интермиттирующее течение;
  • легкое персистирующее течение;
  • умеренное персистирующее течение;
  • тяжелое персистирующее течение.

Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

  • нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным течением);
  • кортикостероидно-резистентная астма;
  • кортикостероидно-зависимая астма.

3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

  • легкая;
  • умеренная;
  • тяжелая.

Атопическая БА х арактеризуется конституционально высоким уровнем синтеза IgE, ранним началом заболевания (<40 лет), зависимостью между приступами/обострениями БА и контактом с аллергеном, другими проявлениями атопии (ринит, конъюнктивит). Часто отмечаются длительные периоды полного исчезновения симптомов. При обследовании атопия подтверждается наличием повышенного уровня IgE в крови и положительными результатами аллерготестов (кожные скарификационные пробы, специфический IgE).

Неатопическая БА. При этой форме БА атопия отсутствует, но представлены другие механизмы, приводящие к хроническому воспалению дыхательный путей (нарушение синтеза арахидоновой кислоты, дисбаланс между симпатической и парасимпатической иннервацией бронхов, изменение числа β2-рецепторов. Для неатопической БА свойствен более поздний возраст манифестации заболевания и в целом более тяжелое течение.

Течение заболевания. Наиболее демонстративным с клинической точки зрения проявлением БА является астматический приступ. Частое повторение приступов в течение дня, сохранение затруднения дыхания и хрипов в легких в промежутках между приступами и снижение показателей функции внешнего дыхания свидетельствуют о формировании хронического воспаления дыхательных путей — то есть обострения БА.

Дальнейшее прогрессирование воспалительных изменений (недели-месяцы) при отсутствии адекватного лечения приводит к нарастанию одышки; приступы на ее фоне становятся менее выраженными. Такие больные хуже отвечают на лечение бронхолитиками — астма приобретает постоянное (персистирующее) течение.

Основные типы течения БА

Интермиттирующая астма. Симптомы (кашель, одышка) отмечаются не более двух раз в неделю (ночные симптомы < 2 раз в месяц). Хроническая фаза астматического воспаления, как правило, не успевает сформироваться. Поэтому вне приступов показатели функции внешнего дыхания остаются нормальными, а объективный осмотр не выявляет никаких отклонений. Обострения у таких больных — короткие, а приступы легко купируются после назначения бронхолитиков. Суточные колебания ПСВ при этом варианте течения БА не превышают 20%, так как отсутствует выраженная гиперреактивность.

Персистирующая астма. После формирования хронического обострения дыхательных путей частота проявления симптомов БА неизбежно возрастает (кашель, одышка отмечаются чаще двух раз в неделю, а ночные симптомы — чаще двух раз в месяц). В промежутках между приступами показатели функции внешнего дыхания остаются низкими (ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных величин). Обострения принимают длительный характер (сутки-недели), приступы купируются с трудом и серьезно влияют на повседневную активность пациентов.

Помимо разделения БА на интермиттирующую и персистирующую оценка тяжести течения должна учитывать особенности клинического течения болезни до начала лечения.

Оценка тяжести обострения БА. Обострение БА может иметь место при любой форме течения заболевания. Тяжесть течения бронхиальной астмы оценивается по критериям, приведенным в .

Дополнительные критерии тяжести обострения включают астматический статус и угрозу остановки дыхания. Status asthmaticus — астматический статус при обострении БА в основном определяется в зависимости от реакции на интенсивное, сопровождаемое тщательным медицинским наблюдением лечение. Находящимся в состоянии астматического статуса считается пациент, состояние которого, несмотря на несколько часов лечения в госпитальных условиях (или терапии в других условиях, но столь же высокой интенсивности), остается без существенного улучшения.

Терапия астмы должна обеспечивать профилактику симптомов заболевания (например, кашля или одышки ночью, ранним утром или после нагрузки) и поддержание нормальной (или близкой к нормальной) функции легких. Другой важной целью лечения является поддержание нормального уровня активности (включая физические нагрузки и другие виды деятельности), профилактика обострений и уменьшение до минимума необходимости в госпитализациях (см. табл. 2).

Другим принципом фармакотерапии БА является применение ЛС (и режимов их дозирования), обладающих минимальными нежелательными эффектами или вовсе лишенных их. В целом можно говорить о том, что использование ингаляционных противоастматических препаратов позволяет повысить эффективность лечения и сделать эти ЛС более безопасными из-за отсутствия системных эффектов.

C 1991 года большинством международных руководств по клинической практике рекомендуется ступенчатый подход к фармакологической терапии, при котором препараты и интенсивность лечения зависят от тяжести астмы. БА уже при легком персистирующем течении требует ежедневной долговременной терапии, при этом дополнительно назначаются бронхолитики для купирования отдельных приступов или обострения БА. Ступенчатый подход к терапии астмы предусматривает начало терапии с больших доз для достижения желаемого контроля, а затем ступенчатое снижение доз по мере улучшения состояния больного.

В свете этой концепции принято разделять препараты, которые применяются для лечения БА, на два основных класса.

1. Препараты для быстрого купирования симптомов и обострений.

  • β2-агонисты короткого действия — препараты выбора для купирования острых симптомов и профилактики бронхоспазма физического усилия,
  • Антихолинергические средства — ипратропиум бромид может оказывать некоторый аддитивный по отношению к ингаляционным β2-агонистам эффект при тяжелых обострениях. Он может служить альтернативным бронходилятатором для пациентов, не переносящих ингаляционные β2-агонисты.
  • Системные кортикостероиды —используются при обострениях умеренной и тяжелой степени для достижения быстрого улучшения состояния, а также для профилактики повторных обострений.

2. Препараты долговременной терапии для достижения и поддержания ремиссии персистирующей астмы.

Поскольку воспаление рассматривается как ранний и постоянный компонент астмы, терапия персистирующей астмы должна быть направлена на долговременное подавление воспаления, т.е. наиболее эффективными препаратами для долговременного контроля являются те, которые обладают противовоспалительным эффектом. Например, раннее назначение ингаляционных кортикостероидов может улучшать контроль за астмой и нормализовать функцию легких, а также предотвращать развитие необратимого поражения дыхательных путей.

Среди препаратов этой группы ведущими являются ГКС — наиболее эффективные из имеющихся в настоящее время противовоспалительных средств:

  • ингаляционные формы используются для долговременного контроля за астмой;
  • системные кортикостероиды применяются при терапии астмы для достижения быстрого эффекта (при обострении), а также для лечения тяжелой персистирующей астмы.

Кромолин-натрий и недокромил: противовоспалительные препараты со слабым умеренным эффектом. Могут быть эффективны в начале долговременной терапии астмы у детей. Возможно также использование в качестве как профилактического средства перед физической нагрузкой или перед неизбежным контактом с известными аллергенами.

β2-агонисты длительного действия: длительно действующие бронходилятаторы используются вместе с противовоспалительными препаратами для долговременного контроля за симптомами, особенно ночными. Также предотвращают бронхоспазм физического усилия. Не применяются для лечения остро возникающих симптомов или обострений.

Ксантины: препараты теофиллина с медленным высвобождением являются низко или умеренно эффективными бронходилятаторами, использующимися в основном для вспомогательной терапии с ингаляционными кортикостероидами с целью профилактики ночных симптомов астмы. Могут оказывать слабый противовоспалительный эффект.

Модификаторы лейкотриенов: зафирлукаст, антагонист лейкотриеновых рецепторов, или зилеутон - ингибитор 5-липоксигеназы — могут рассматриваться как альтернатива низким дозам ингаляционных кортикостероидов, кромолина или недокромила при лечении легкой персистирующей астмы у пациентов не старше 12 лет, хотя для выяснения их роли в лечении астмы требуются дальнейшие клинические испытания и исследования.

Таблица 1. Классификация тяжести обострений астмы
Клинические характеристики Тяжесть состояния
Легкое Умеренное Тяжелое
ОФВ1 или ПСВ в % от должного >80% 60-80% <60%
Потребность в?2-агонистах каждые 8 ч и меньше каждые 4-8 ч каждые 2-4 ч
Угрожающие жизни приступы астмы в анамнезе 0 0 +
Недавние госпитализации 0 0 +
Симптомы в ночные часы 0 или + + +++
Ограничение повседневной физической активности 0 или + + или ++ +++
Таблица 2. Признаки достаточного контроля за течением астмы
Параметры Их частота или характеристика
Дневные симптомы < 4 дней в неделю
Ночные симптомы < 1 ночей в неделю
Обострения Легкие, редко
Физическая активность Нормальная
Отсутствие на работе или учебе из-за заболевания Нет
Потребность в β2-агонистах короткого действия < 4 доз в неделю
Величина ОФВ1 или ПСВ > 85% от индивидуального лучшего показателя
Дневные вариации ПСВ * < 15%
ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1 с.
ПСВ - пиковая скорость выдоха.
* (ПСВ max - ПСВ min)*100%/ ПСВ max.

Диагностика бронхиальной астмы базируется на основе:

  1. анализа клинической симптоматики, в которой доминирующими являются периодические приступы экспираторного удушья;
  2. определения показателей легочной вентиляции, чаще всего с помощью спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного выдоха и выявления признаков обратимости бронхиальной обструкции;
  3. аллергологического исследования;
  4. выявления неспецифической гиперреактивности бронхов.

Современная спирография - это метод графической регистрации объемной
скорости потока воздуха (петли "поток-объем") при спокойном дыхании и выполнении пациентом определенных дыхательных маневров. Метод направлен на диагностику вида и степени вентиляционных нарушений, позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции с помощью проведения фармакологических проб с β2-агонистами короткого действия. Данные скоростей и объемов потока воздуха обрабатываются персональным компьютером благодаря адаптированному программному обеспечению. Кривая "поток-объем" форсированного дыхания отображается на экране монитора и может быть распечатана на бумаге.
При исследовании показателей функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой часто диагностируются признаки бронхиальной обструкции: уменьшение показателей - ПОСвыд, МОС25 (FEF75) и ОФВ1 (рис. 2).
Для оценки обратимости бронхиальной обструкции используется фармакологический бронходилатационный тест с β2-агонистами короткого действия. Перед проведением теста пациенту следует воздержаться от приема бронходилататоров короткого действия как минимум в течение 6 ч до его начала. Вначале записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания пациента. Затем больной делает 1-2 ингаляции одного из β2-агонистов короткого и быстрого действия. Для этого чаше всего используется сальбутамол (наиболее распространенное патентованное наименование препарата - Вентолин). Через 15-30 мин опять записываются показатели кривой "поток-объем". Обструкция дыхательных путей рассматривается как обратимая или бронходилататор-реактивная", если ОФВ1 или ПОСвыд увеличится на 15% и более после ингаляции бронходилататора короткого действия (рис. 3). В этих случаях тест считается положительным.


Рис. 2. Кривая "поток-объем" больной П., 32 года. Определяются признаки бронхиальной обструкции со значительным нарушением бронхиальной проходимости на уровне средних и мелких бронхов. ОФВ1 - 56,3%, МОС25 (FEF75) - 26,5%, МОС50 (FEF50) - 26,6% от должных величин

Диагностически важным для бронхиальной астмы служит выявление значительной суточной вариабельности бронхиальной обструкции. Для этого используется спирография (при пребывании пациента в стационаре) или пикфлоуметрия (в домашних условиях). Подтверждающим диагноз бронхиальной астмы является разброс (вариабельность) показателей ОФВ] или ПОСвыд более 20% на протяжении суток.


Рис. 3. Кривая "поток-объем" больной Б., 41 год. Определяются исходные признаки бронхиальной обструкции со значительным нарушением бронхиальной проходимости на уровне средних и мелких бронхов. Бронходилатационная проба с салбутамол/ипратропиум бромидом положительная. Прирост ОФВ1 - 19,9%, что свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции

При проведении аллергологического исследования используют анализ ал- лергологического анамнеза (экзема, сенная лихорадка, семейный анамнез бронхиальной астмы или других аллергических заболеваний). Наличие положительных кожных проб с аллергенами, а также повышенный уровень в крови общего и специфического IgE свидетельствуют в пользу бронхиальной астмы.
Выявление неспецифической гиперреактивности бронхов, которая проявляется, прежде всего, скрытым бронхоспазмом. проводится у пациентов с подозрением на бронхиальную астму и нормальными показателями спирографии. Для этого используются провокационные тесты с гистамином, метахолином, физической нагрузкой.
При пробе с гистамином пациент вдыхает распыленный гистамин в прогрессивно увеличивающихся концентрациях, каждая из которых способна вызывать бронхиальную обструкцию. Проба оценивается как положительная при ухудшении показателей объемной скорости воздушного потока на 20% и более вследствие ингаляции гистамина в концентрации, на один или несколько порядков меньше той, которая вызывает аналогичные изменения у здоровых людей. Так же проводится и оценивается проба с метахолином.
Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы следует проводить, в первую очередь, с ХОЗЛ, которое характеризуется бронхиальной обструкцией более постоянного характера. У таких больных нет характерной для бронхиальной астмы спонтанной лабильности симптомов, отсутствует или существенно меньше суточная вариабельность ОФВ1 и ПОСвыд, определяется полная необратимость или меньшая обратимость (прирост ОФВ(менее 15%) бронхиальной обструкции в пробе с β2-агонистами. При ХОЗЛ в мокроте преобладают нейтрофилы и макрофаги, а не эозинофилы; эффективность бронхолитической терапии в целом ниже; более эффективными бронхолитическими средствами являются не β2-агонисты короткого действия, ахолинолитики; чаше встречаются легочная гипертензия и признаки хронического легочного сердца.
Дифференциальную диагностику ХОЗЛ и бронхиальной астмы затрудняет тот факт, что бронхолитический ответ на лечение холинолитиком и β2-агонистом во многих случаях зависит от индивидуальной чувствительности больного.
При атипичном течении бронхиальной астмы и резистентности к проти- воастматической терапии необходимо проведение дополнительного инструментального обследования больного: рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях, фибробронхоскопии, ЭКГ.
При проведении рентгенографического исследования органов грудной клетки чаше всего выявляют признаки эмфиземы легких - повышенную прозрачность легочных полей, обеднение легочного рисунки, низкое стояние куполов диафрагмы (рис.4). При этом важно отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легких.


Рис. 4. Рентгенография ОГК в прямой проекции больной К., 54 лет, страдающей бронхиальной астмой. Определяется повышенная прозрачность легочных полей, обеднение сосудистого рисунка на периферии. Эмфизема легких

Учитывая все вышеизложенное, можно сформулировать следующие основные и дополнительные диагностические критерии бронхиальной астмы.
Основные диагностические критерии:

  1. наличие в клинической картине заболевания периодических приступов экспираторного удушья, имеющих свое начато и конец, проходящих спонтанно или под действием бронхолитиков;
  2. развитие астматического статуса;
  3. определение признаков бронхиальной обструкции (ОФВ1 или ПОСвыд<80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с р2-агонистами короткого

действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток);

  1. выявление у пациентов с исходными нормальными показателями легочной вентиляции признаков гиперреактивности бронхов (скрытого бронхоспазма) с помощью одной из трех провокационных проб (с гистамином, мета- холином, физической нагрузкой);
  2. наличие биологического маркера - высокого уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Дополнительные диагностические критерии:

  1. наличие в клинической картине заболевания симптомов, которые могут быть "малыми эквивалентами" приступа экспираторного удушья - немотивированного кашля, часто ночью и после физической нагрузки, повторяющихся ощущений скованности грудной клетки и/или эпизодов свистящего дыхания; факт пробуждения ночью от указанных симптомов усиливает критерий;
  2. отягощенный аллергологический или семейный анамнез - наличие у больного экземы, сенной лихорадки, поллиноза или бронхиальной астмы, атопических заболеваний у членов его семьи;
  3. положительные кожные пробы с аллергенами;
  4. повышение уровня в крови больного общего и специфического IgE (реагинов).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

ПРОБЛЕМА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Бронхиальная астма является распространенным заболеванием. Эпиде­миологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10-15 %. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и боль­шие возможности функциональных методов исследования, бронхиаль­ную аст­му диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, не­эффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3-х из 5-ти больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис, о том, что" все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой", необходимо изменить, так как более под­ходящей точкой зрения явля­ется следующая - " все, что сопровождается свистящими хри­пами, следует счи­тать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное".

ОПРЕДЕЛЕНИЕ:

Бронхиальная астма - хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспале­ние приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю. особенно ночью иили ранним утром. Эти симптомы со­провождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиаль­ного дерева, которая, по крайней мере частично обратима, спонтанно или под влия­нием ле­чения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Ключевые положения определения бронхиальной астмы:

    Бронхиальная астма - хроническое персистирующее воспалительное за­боле­вание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.

    Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

    Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм:

Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц;

Подострая - вследствие отека слизистой дыхательных путей;

Склеротическая - склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболе­вания.

    Атопия, генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулиновкласса Е.

КРИТЕРИИ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА БРО НХИАЛЬНОЙ АСТМЫ :

1. Анамнез и оценка симптомов . Наиболее распространенными симпто­мами заболевания являются эпизодичес­кие приступы удушья, одышки, появле­ние свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный кли­нический маркер бронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после применении бронходилататоров и противовоспалительных препара­тов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: пов­торные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифи­ческими стимулами - холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.

2. Клиническое обследование . Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить при ос­мотре характерных призна­ков болезни. При обострении бронхиальной астмы больного имеются симптомы астмы, то вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, воз­буждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель достаточно высока. Аускуль­тативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необхо­димо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не вы­слушиваться, в то время как с помощью объек­тивных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

3. Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает поста­новку диаг­ноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объек­тивную оценку бронхооб­струкции, а измерение ее колебаний - непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили - измерение объема форсирован­ного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной ем­кости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (бо­лее 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бета-2-аго­нистов короткого действия. Необ­ходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную ем­кость легких и объем форсирован­ного выдоха за 1 секунду. Эти приборы в первую очередь применяются в поли­клиниках и стационарах.

Пикфлоуметрия - наиболее важное нововведение в диагностике и кон­троле бронхиаль­ной астмы.

Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие воз­можности врачу:

Определение обратимости бронхиальной обструкции;

Оценка тяжести течения заболевания;

Оценка гиперреактивности бронхов;

Прогнозирование обострений астмы;

Определение профессиональной астмы;

Оценка эффективности лечения.

Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоу­метрия.

4. Оценка аллергологического статуса : наряду с оценкой симптомов, анамнеза фи­зикальных данных и показателей функции внешнего дыхания, для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто использу­ются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто про­водится исследование специфических ИгЕ-антител в сыворотке крови. Итак, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также ис­следовании функции внешнего дыхания и данных аллергообследова­ния. Наиболее важными легочными функциональными тестами являются выяв­ление ответа на ингаляции бета-2-агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью монитори­рования пиковой скорости выдоха (ПСВ), провокации с помощью физической нагрузкой у детей. Важным дополнением к диагностике является определение аллергологического ста­туса.

5.С целью дифференциальной диагностики необходимы: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови мокроты.

Затруднения при диагностике : как было уже сказано выше, бронхиаль­ную астму довольно часто неправильно диагностируют, и, как следствие этого, назначают неправильную терапию. Особенно трудно диагностировать астму у детей, пожилых людей, а также при воздействии профессиональных факторов риска, сезонной аст­ме и при кашлевом варианте астмы.

Астма детского возраста . Диагностика астмы у детей представляет чаще всего боль­шие трудности, так как эпизоды свистящих хрипов и кашель - наибо­лее частые симптомы при детских болезнях. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атопического фона. Повторные приступы ночного кашля у детей, в остальном практически здоровых, почти наверняка подтверждает диагноз бронхиальной астмы. У не­которых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка. Для постановки диаг­ноза необходимо исследование ФВД с бронходилататором, спирометрический тест с физи­ческой нагрузкой, обязательное аллергообследование с определением общего и специфичес­кого ИгЕ, постановка кожных проб.

Астма у пожилых . Другой группой больных, в которой диагноз астмы (при позднем начале) врач или не ставит или пропускает, оказались люди пожилого возраста. В пожилом возрасте затруднена не только диагностика астмы, но и оценка тяжести ее течения. Тщатель­ный сбор анамнеза, обследова­ние, направленное на исключение других заболева­ний, сопровождающихся подобной симптоматикой и прежде всего ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности, а также функциональные методы исследования, вклю­чающие также регистрацию ЭКГ и проведение рентгенологического исследования, обычно проясняют картину. Для постановки диагноза бронхиальной астмы необходима пикфлоу­метрия с определением утренней и вечерней ПСВ в тече­ние 2-3 недель, проведение ФВД с пробой с бронхолитиком.

Профессиональная астма . Диагноз профессиональной астмы также представляет опре­деленную сложность. Известно, что многие химические соединения вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Они варьируют от высокоактивных низкомолекулярных соединений, таких как изоцианаты, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения. Для постановки диаг­ноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы, подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места. Успешно подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: из­мерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов. Следует учиты­вать, что даже при прекращении воз­действия повреждающего агента сохраняются и про­должают ухудшаться тече­ние бронхиальной астмы. Поэтому очень важна ранняя диагнос­тика профес­сиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.

Сезонная астма . Сезонная астма обычно связана с аллергическим рини­том. В период между сезонами симптомы бронхиальной астмы могут полнос­тью отсутствовать. При поста­новке диагноза большое значение имеет анамнез и углубленное аллергообследование, а также измерение показателей ФВД и проведение ингаляционных тестов с бета-2-агонис­тами в период обострения.

Кашлевой вариант . Кашлевой вариант астмы представляет значительную трудность в диагностике данного заболевания. Кашель практически является основным, а иногда и единственным симптомом. У этих больных кашель часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хри­пами. При постановке диагноза бронхиальной астмы необходимо проведение аллергообследования с проведением кожных тестов и опре­делением уровня общего и специфического ИгЕ, а также ФВД с проведением тестом с бета-2-агонистами или провокационные тесты с метахолином или гистамином.

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ крови для выявления общего IgE;
  • кожные пробы;
  • определение в крови аллергенспецифических IgE;
  • анализ крови на газы и кислотность;
  • определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для , и микобактерий .

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и . Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

– исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO 2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE .

Инструментальные методы исследования при астме

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

  • исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
  • определение обратимости , то есть снижения проходимости бронхов;
  • выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – , или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ 1 , то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ 1 снижается.

Исследование функции внешнего дыхания

Если при первичной диагностике уровень ОФВ 1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а . У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ 1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ 1 увеличился после использования на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ 1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ 1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ 1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ 1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ 1 на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ 1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ 1 , прямо отражает бронхиальную проходимость.

Пикфлоуметр – необходимый аппарат для каждого больного

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

  • наличие или пневмоторакса;
  • вероятность ;
  • обострение, несущее угрозу жизни больного;
  • неэффективность лечения;
  • необходимость искусственной вентиляции легких;
  • неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:



Понравилась статья? Поделитесь ей
Распечатать статью
Наверх