Пароксизмальная тахикардия (ПТ). Причины, симптомы, лечение. Описание и патогенез. Синусовая брадикардия и блокада сердца

Диагностика проводится по поверхностной ЭКГ. Лечение продолжительных эпизодов проводится посредством кардиоверсии или антиаритмиков, в зависимости от симптомов. При необходимости проводится долгосрочное лечение посредством имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Некоторые эксперты используют для верификации ЖТ частоту ритма >100 уд/мин.

Большинство пациентов с ЖТ имеют значимое заболевание сердца. Электролитные нарушения (в особенности гипокалиемия и гипомагниемия), ацидемия, гипоксемия, побочные действия лекарств могут способствовать возникновению ЖТ.

Как правило у пациентов с ЖТ в анамнезе есть ишемическая болезнь сердца или неишемическая кардиомиопатия, однако ЖТ может также возникать при острой ишемии миокарда или даже при «нормальном сердце» как результат аномального автоматизма или триггерной активности.

Частота сокращений желудочков может быть в пределах 100-300 уд./мин. Тахикардия может быть устойчивой (> 30 с) или неустойчивой. В большинстве случаев ЖТ мономорфна, т. е. проводящий путь не изменен и морфология QRS одинаковая. Существует группа идиопатических мономорфных ЖТ, которые имеют лучший прогноз. Полиморфная ЖТ, связанная с изменениями морфологии QRS от сокращения к сокращению и при удлинении коррегированного интервала QT на ЭКГ с синусовым ритмом, называется тахикардией типа «пируэт». Полиморфная ЖТ обычно вызывает коллапс и чаще неустойчивая, хотя может быть устойчивой и переходить в ФЖ.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) часто встречается у больных с ИБС и кардиомиопатиями. В этом случае развитие ЖТ считается серьёзной ситуацией, так как ЖТ может привести к гемодинамическим нарушениям или перейти в фибрилляцию желудочков (см. ранее), которая вызвана ненормальной активностью, или триггерной активностью ишемизированной ткани, или наличием re-entry вокруг поражённой ткани желудочка.

Причины желудочковой тахикардии

ЖТ может быть мономорфной и полиморфной, а также неустойчивой и устойчивой. Мономорфная ЖТ происходит из одиночного патологического фокуса или имеет механизм риентри и регулярные, идентичные по морфологии QRS-комплексы. Полиморфная ЖТ происходит из нескольких различных фокусов или дополнительных путей с механизмом риентри и поэтому является нерегулярной, с отличающимися QRS-комплексами. Неустойчивая ЖТ имеет продолжительность <30 сек; устойчивая ЖТ длится >30 сек, или ее купируют раньше вследствие гемодинамического коллапса.

Типичными причинами возникновения ЖТ являются острый инфаркт миокарда, кардиомиопатия, хроническая ИБС, особенно когда она сочетается с аневризмой желудочка или дисфункцией ЛЖ.

Больные, восстанавливающиеся после инфаркта, могут иметь периоды идиовентрикулярного ритма («медленная» ЖТ) с частотой, немного более высокой, чем предшествующий синусовый ритм, и ниже 120 в минуту. Эти эпизоды часто отражают реперфузию области инфаркта и бывают хорошим признаком. Они обычно самоограничивающиеся и бессимптомные, не требуют лечения.

Другие формы ЖТ, если они продолжаются больше чем несколько ударов, требуют лечения и часто неотложного.

ЖТ иногда возникает у людей со здоровым (за исключением ЖТ) сердцем («ЖТ нормального сердца») из-за ненормального автоматизма в выходном тракте ПЖ. Прогноз хороший, методом лечения служит катетерная аблация.

Симптомы и признаки желудочковой тахикардии

ЖТ небольшой длительности или медленная ЖТ может быть асимптомной. Устойчивая ЖТ почти всегда симптомная, вызывающая сердцебиения, симптомы недостаточности гемодинамики или внезапную сердечную смерть.

Больные могут низкого сердечного выброса (головокружение, одышка, синкопе). На ЭКГ представлена тахикардия с широкими деформированными комплексами QRS с частотой 120 в минуту. ЖТ бывает подчас трудно отличить от СВ - от тахикардии жаловаться на симптомы с блокадой ножки пучка Гиса или предвозбуждением (синдром WPW). ЭКГ в 12 отведениях, внутрисердечная ЭКГ или чреспищеводная ЭКГ поможет установить диагноз. При неясности диагноза безопаснее лечить состояние как ЖТ.

Признаки, указывающие на ЖТ при дифференциальной диагностике ширококомплексной тахикардии

Инфаркт миокарда в анамнезе.
АВ-диссоциация (патогномонично).
Захваченные/сливные желудочковые комплексы (патогномоничный признак).
Сильное отклонение ЭОС влево.
Очень широкие QRS (>140 мс).

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагностируется по ЭКГ. Любая тахикардия с широкими QRS-комплексами (QRS >0,12 сек) должна рассматриваться как ЖТ, пока не доказана другая тахикардия. Диагноз подтверждается при наличии на ЭКГ диссоциации зубцов Р, сливных комплексов или наджелудочковых «захватов», униформности векторов QRS в грудных отведениях с дискордантным вектором Т-волны (противоположные векторы QRS), и расположении оси QRS во фронтальной плоскости в северо-западном квадранте. Использование лекарств, подходящих для лечения суправентрикулярной тахикардии у пациентов с ЖТ, может вызвать гемодинамический коллапс и смерть.

Тахикардия с широкими комплексами должна считаться ЖТ. В случае неуверенности в диагнозе помните, что безопаснее для пациента лечить НЖТ как ЖТ, чем наоборот.

80% тахикардии с широкими комплексами оказывается ЖТ, этот показатель увеличивается до 95%, если в анамнезе есть ИМ или ИБС.

Всегда ставьте диагноз по ЭКГ в 12 отведениях, а не в трех.

В клинической практике скорость развития и степень гемодинамических нарушений -плохой критерий дифференциального диагноза.

Нижеперечисленные клинические признаки подтверждают диагноз ЖТ;

пожилой возраст;
ИБС или структурная патология сердца в анамнезе;
снижение функции ЛЖ.

Следующие ЭКГ-признаки позволяют предположить НЖТ с БНПГ:

типичная БПНПГ/БЛНПГ:
особенно если морфология QRS и ось идентичны таковым для синусного ритма;
в противном случае следует подозревать тахикардию с широкими комплексами ЖТ.

В некоторых случаях аденозин оказывается полезен для постановки диагноза.

Лечение желудочковой тахикардии

Острое: иногда синхронизированная электрическая кардиоверсия, иногда антиаритмические препараты I и III классов,
Долгосрочное: обычно имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

Обычно следует немедленно восстановить синусовый ритм, а затем назначить профилактическую терапию. Кардиоверсия - метод выбора при систолическом АД <90 мм рт.ст. Если аритмия переносится хорошо, можно начать с болюсной внутривенной инфузии амиодарона, после чего продолжить его капельное введение. Внутривенное введение лидокаина используют, но оно может снизить функцию ЛЖ, вызвать гипотензию или острую СН. Гипокалиемия и гипомагниемия, ацидоз и гипоксемия ухудшают ситуацию и требуют коррекции.

β-Адреноблокаторы эффективно предупреждают ЖТ. Амиодарон можно добавить при необходимости дополнительного контроля. Антиаритмики I класса следует использовать в острой ситуации, но их долговременное применение опасно у больных с ИБС. При высоком риске аритмогенной смерти (например, пациенты с выраженной дисфункцией ЛЖ, или у больных, у которых ЖТ вызывает гемодинамические нарушения) следует использовать имплантируемый дефибриллятор. В редких случаях хирургическое вмешательство или катетерная аблация может прервать фокус или порочный круг аритмии.

Острое лечение

Лечение зависит от симптомов и длительности ЖТ. Гипотензия при ЖТ требует синхронизированной электрической кардиоверсии с энергией >100 Дж. Стабильная устойчивая ЖТ может быть купирована антиаритмическими препаратами I и III классов. Лидокаин оказывает быстрое действие, но часто неэффективен. При неэффективности лидокаина может быть использован препарат IV класса прокаинамид, но ожидание его эффекта может занять до 1 ч. Неэффективность препарата IV класса прокаинамида является показанием к кардиоверсии.

Неустойчивая ЖТ не требует немедленного лечения до тех пор, пока ее пробежки не станут частыми или достаточно длинными для того, чтобы вызвать симптомы. В таких случаях используются антиаритмики, применяемые при лечении устойчивых ЖТ.

Долгосрочное лечение

Первичной целью является скорее профилактика внезапной смерти, чем просто подавление аритмии. Решение о том, кого лечить имплантируемым кардиовертера-дефибриллятораподобным образом, является комплексным и зависит от ожидаемой вероятности возникновения жизнеугрожающих желудочковых тахикардий и тяжести лежащих в основе заболеваний сердца.

Долгосрочное лечение не требуется, когда эпизод ЖТ произошел вследствие действия транзиторной причины или обратимой причины (кислотно-основные расстройства, электролитные нарушения, проаритмическое действие лекарств).

При отсутствии транзиторной или обратимой причины, пациенты, перенесшие эпизод устойчивой ЖТ, как правило, требуют имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Большинство пациентов с устойчивой ЖТ и значимым структурным заболеванием сердца также получают β-блокаторы. В случае невозможности использования ИКД, предпочтительным антиаритмиком для профилактики внезапной смерти может быть амиодарон.

В случае важности профилактики ЖТ, требуется антиаритмическая терапия или абляция аритмогенного субстрата. Может быть использован любой - la, lb, lc, II или III класс антиаритмических препаратов. По причине своей безопасности β-блокаторы являются препаратами выбора при отсутствии противопоказаний. При необходимости использования дополнительных препаратов обычно используют соталол, затем амиодарон.

Транскатетерная радиочастотная аблация применяется наиболее часто у пациентов с хорошо известными синдромами и в остальном имеющих здоровое сердце.

Синдром удлиненного интервала QT и желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия - это специфическая форма полиморфной ЖТ у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT. Она характеризуется быстрыми, нерегулярными QRS-комплексами, которые выглядят как «переворачивающиеся» вокруг изолинии ЭКГ. Она вызывает значимую недостаточность гемодинамики и часто смерть. Диагностируется по поверхностной ЭКГ. Лечение - в/в Мд под контролем длительности QT-интервала и электрическая дефибрилляция при трансформации ее в фибрилляцию желудочков.

Синдром удлиненного интервала QT, при котором может возникнуть желудочковая тахикардия, может быть врожденным и лекарственно-индуцированным.

Врожденный синдром удлиненного QT

Описано по меньшей мере 10 отдельных форм врожденного синдрома удлиненного интервала QТ. Большинство случаев попадают в первые 3 подгруппы:

Синдром удлиненного интервала QT 1-го типа, вызываемый потерей функции за счет мутации гена KCNQ1, который кодирует катехоламин-чувствительный сердечный калиевый канал l Ks .
Синдром удлиненного интервала QТ 2-го типа, вызываемый потерей функции за счет мутации гена HERG, который кодирует другой сердечный калиевый канал I Кr).
Синдром удлиненного интервала QТ 3-го типа, вызываемый мутацией гена SCN5A, который нарушает быструю инактивацию сердечного натриевого канала (l Na).

Эти формы наследуются как аутосомно-доминантные заболевания с неполной пенетрацией и в прошлом относились к синдрому Романо-Уорда. В редких случаях у пациентов с 2 патологическими копиями генетической аномалии (в особенности LQT1) нарушение ассоциировано с глухотой и в прошлом называлось как синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Пациенты с синдромом удлиненного интервала QТ склонны к рецидивирующим синкопе и внезапной смерти, вторичными по отношению к желудочковой тахикардии, трансформирующейся в фибрилляцию желудочков.

Симптомы

У пациентов часто наблюдается синкопе вследствие прекращения перфузии мозга при частоте сокращения желудочков 200-250 уд/мин. У пациентов в сознании обычно отмечается сердцебиение. Иногда удлиненный интервал QТ обнаруживается после успешной реанимации.

Диагностика

На ЭКГ волнообразная QRS-ось, с разнонаправленной полярностью комплексов относительно изоэлектрической линии. На ЭКГ между эпизодами ЖТ - удлиненный QТ интервал (после коррекции на частоту ритма (корригированный QТ)). Нормальные средние значения составляют 0,44 сек, хотя они варьируют между индивидуумами и полом. Семейный анамнез позволяет предположить врожденный синдром.

Лечение

Обычно несинхронизированная электрическая кардиоверсия.
Иногда сульфат магния (MgSO 4 в/в).

Острый эпизод, достаточный по времени, чтобы вызвать недостаточность гемодинамики, купируется посредством несинхронизированной электрической кардиоверсии, начиная с энергии в 100 Дж. Несмотря на это, ранние рецидивы встречаются часто. Пациенты часто отвечают на Mg, обычно MgSO 4 2 г, в/в за 1-2 мин. При отсутствии эффекта дается 2-й болюс и начинают инфузию магния у пациентов без почечной недостаточности. Лидокаин (класс lb) укорачивает QТ-интервал и может быть эффективным особенно в лечении лекарственно-индуцированной желудочковой тахикардии. Антиаритмических препаратов класса Ia, Ic и III следует избегать.

Если причиной является лекарственный препарат, он отменяется, но до полного выведения этого препарата пациент с частыми или длинными пробежками желудочковой тахикардии требует лечения препаратами, уменьшающими QТ интервал. Поскольку увеличение частоты ритма связано с уменьшением QT интервала, временная электрическая кардиостимуляция, в/в введение изопротеренола, применяемые как отдельно, так и совместно, часто являются эффективными. Долгосрочное лечение необходимо пациентам с врожденным синдромом удлиненного интервала ОТ. Методы лечения первой линии включают в себя использование β-блокаторов, постоянной кардиостимуляции, имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) или их комбинацию. Членам семьи следует выполнить регистрацию ЭКГ.

Пациентам с врожденным синдромом удлиненного QT следует полностью избегать приема препаратов, удлиняющих интервал QТ, а пациентам со связанными с физической нагрузкой симптомами следует избегать силовых упражнений. Варианты лечения включают использование β-блокаторов, электрическую кардиостимуляцию для поддержания более частого сердечного ритма (что укорачивает QТ-интервал) и ИКД. Настоящие рекомендации говорят о показаниях к ИКД у пациентов, реанимированных после остановки сердца и пациентов с синкопе вне зависимости от терапии β-блокаторами.

Пируэтная желудочковая тахикардия (torsades de pointes)

Этот вид полиморфной желудочковой тахикардии является осложнением удлинённой реполяризации желудочков. На ЭКГ наблюдают быстрые неритмичные комплексы, которые выглядят как постоянно меняющаяся электрическая оси QRS. Аритмия обычно непостоянная и рецидивирующая, но она может перейти в ФЖ. Во время синусового ритма на ЭКГ виден удлинённый интервал Q-Т.

Причины

Причины удлинения Q-T и TDP

Брадикардия

Брадикардия усиливает влияние других факторов, вызывающих Torsades de pointes (TDP)

Электролитные нарушения

Гипокалиемия.
Гипомагниемия.
Гипокальциемия

Препараты

Дизопирамид (и другие антиаритмики Iа класса).
Соталол, амиодарон (и другие антиаритмики III класса).
Амитриптилин (и другие трициклические антидепрессанты).
Хлорпромазин.
Эритромицин и многие другие

Врождённые синдромы

Синдром Романо-Уорда (аутосомно-доминантный).
Синдром Джервела и Ланге-Нильсена (аутосомно-рецессивный, ассоциирован с врождённой глухотой)

Аритмия чаще встречается у женщин и часто запускается комбинацией различных этиологических факторов (например, множественная лекарственная терапия и гипокалиемия). Врождённый синдром удлинённого Q-Т является семейным генетическим заболеванием, которое характеризуется мутацией генов, кодирующих калиевые или натриевые насосы в сердце.

Лечение

Внутривенное введение магнезии (8 ммоль за 15 мин, далее 72 ммоль за 24 ч) следует проводить во всех случаях. Предсердная стимуляция обычно подавляет аритмию за счёт ритм зависимого укорочения Q-Т. Внутривенное введение изопреналина является разумной альтернативой стимуляции, но оно противопоказано больным с врождённым синдромом удлинённого Q-T.

Длительной терапии обычно не требуется, если можно устранить причину, вызывающую TDP. β-Адреноблокаторы или блокада левого звёздчатого ганглия действенны у больных с врождённым синдромом удлинённого Q-T. Кроме того, часто рекомендуется установка дефибриллятора.

Синдром Бругада - генетическое заболевание, которое проявляется полиморфной ЖТ или внезапной смертью; характеризуется дефектом натриевых каналов, изменениями на ЭКГ (блокада правой ножки и подъём ST в V 1 и V 2 , обычно без удлинения 0-7).

Чаще всего необходимость в неотложной помощи возникает при гемодинамически неэффективных аритмиях сердца, когда сердечные сокращения не способны обеспечить адекватный сердечный выброс. К неотложным состояниям относят также те виды аритмий, которые, будучи в момент возникновения гемодинамически эффективны, могут быстро привести к остановке кровообращения. Гемодинамически неэффективные аритмии – это прежде всего фибрилляция желудочков, расцениваемая как остановка кровообращения с соответствующими диагностикой и мероприятиями, описанными выше. Затем – желудочковая пароксизмальная тахикардия, сопровождаемая выраженными нарушениями гемодинамики: без лечения чаще всего переходит в фибрилляцию желудочков. Расстройства гемодинамики, требующие неотложной помощи, отмечаются также при тахиформах мерцательной аритмии, пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях, частой экстрасистолии (особенно желудочковой), а также при выраженных брадикардиях (синдроме слабости синусового узла, полной АВ-блокаде).

Угрожающие жизни тахиаритмии

Общие соображения по поводу неотложной диагностики и лечения тахиаритмий следующие.

1. Необходимо четко разграничивать понятия: купирование приступа и урежение ритма сердца. Купирование приступа – это комплекс мероприятий по восстановлению синусового ритма. Цель урежения приступа – замедление частоты желудочковых сокращений.

2. Разграничение понятий помогает принять правильное решение о необходимости купирования приступа. Однозначно приступ подлежит немедленному купированию, если его сопровождают выраженные нарушения гемодинамики, а именно: церебральные явления (обморок, приступ Морганьи – Эдемса – Стокса) или кардиальные явления (отек легких, острая коронарная недостаточность, аритмогенный шок). При значительных, но не угрожающих жизни признаках нарушения гемодинамики (умеренная артериальная гипотония, умеренная одышка и т. д.) целесообразность неотложного купирования приступа сомнительна. В этой ситуации предпочтительнее рассмотреть вопрос об урежении сердечного ритма с последующей попыткой его купирования в условиях специализированного стационара.

Если приступ не сопровождается явными нарушениями гемодинамики, то рекомендуется транспортировать пациента в специализированный стационар.

3. Приступы тахиаритмии большинство пациентов переносят плохо, особенно если они возникают редко или это первый приступ в жизни пациента. Поэтому, оценивая необходимость его купирования, важно не путать субъективные ощущения пациента с объективными данными осмотра.

Ниже будут рассмотрены состояния, нуждающиеся в неотложном купировании или урежении приступа. Некоторые мероприятия могут привести и к урежению ритма, и к купированию приступа.

Критерии диагноза угрожающих жизни тахиаритмий:

жалобы пациента

учащенное сердцебиение, ощущаемое как «сердце бьется в горле» и «готово вылететь из груди»;

слабость;

загрудинные боли;

головокружение;

потемнение в глазах;

потливость;

позывы на мочеиспускание и дефекацию;

данные осмотра

учащенное сердцебиение (обычно 150 в минуту) может быть как ритмичным, так и неритмичным;

снижение артериального давления (от умеренной гипотонии до значительной, сопровождающей аритмогенный шок);

одышка, тахипноэ, ортопноэ;

выделение пенистой мокроты (белой или розовой) при отеке легких;

выбухание и пульсация шейных вен.

Типы угрожающих жизни тахиаритмий:

пароксизмальная желудочковая тахикардия;

частая желудочковая экстрасистолия и пробежки желудочковой тахикардии;

пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;

частая наджелудочковая экстрасистолия и пробежки наджелудочковой тахикардии;

мерцательная тахиаритмия (фибрилляция и трепетание предсердий с частым ритмом желудочков) может быть правильной и неправильной формы.

Дифференциальная диагностика

Бесспорно, что диагностика варианта тахиаритмии затруднительна при отсутствии возможности для регистрации ЭКГ. Тем не менее такие ситуации могут иметь место. Данные таблицы, приведенной ниже, помогут определить примерный вид тахиаритмии без ЭКГ-диагностики. Чтобы воспользоваться таблицей, необходимо сначала выполнить следующие диагностические манипуляции:

придать пациенту горизонтальное положение (или максимально близкое, если пациент плохо его переносит);

пальпация и подсчет пульса одновременно с аускультацией тонов сердца в течение 3–4 минут;

определение венного пульса на яремных венах;

аускультация кишечных шумов;

рефлекторная стимуляция вагуса – проведение вагусных приемов.

Примечания

1. Совпадение венной пульсации с сердечными сокращениями при наджелудочковой тахикардии вызвано наличием очага возбуждения при этих видах тахикардий выше АВ-узла или в нем самом, поэтому и желудочки, и предсердия стимулируются с одинаковой частотой. При желудочковой тахикардии очаг возбуждения находится ниже АВ-узла и его импульсы блокируются в АВ-узле, поэтому предсердия сокращаются в более редком ритме – совпадения венной пульсации с сердечными сокращениями не наблюдается.

2. При желудочковой тахикардии появление громкого, «пушечного», тона связано с периодическими случайными совпадениями ритма предсердий и желудочков.

3. При частой экстрасистолии и пробежках тахикардии, желудочковой и наджелудочковой, клиническая диагностика примерно схожа с таковой при пароксизмах. Более длительная аускультация позволяет выявить моменты аритмий и оценить их по соответствующим критериям, указанным в таблице.

4. Необходимо иметь в виду, что даже самая точная клиническая диагностика тахиаритмий не является основанием для отказа от ЭКГ-исследования. При возникновении приступа тахиаритмии необходимо обязательно сделать электрокардиограмму!

ЭКГ-признаки угрожающих жизни тахиаритмий приведены в таблице.

Примечания

1. Уширение и искажение комплекса QRS, называемое абберацией, может наблюдаться и при наджелудочковых тахикардиях по следующим причинам: исходное нарушение внутрижелудочковой проводимости, синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, а также вследствие развития функциональной желудочковой блокады во время приступа. Этот вид тахикардии называют наджелудочковой тахикардией с абберантным проведением.

2. Отличить наджелудочковую тахикардию с абберантным проведением можно по клиническим признакам, указанным в данной таблице, а также при сравнении с предыдущими электрокардиограммами. Далее, для желудочковых тахикардий, в отличие от наджелудочковых с абберантным проведением, характерно более значительное уширение комплекса (свыше 0,14 с) и резкое отклонение электрической оси влево.

3. ЭКГ-признаки частой экстрасистолии и пробежек тахикардии идентичны таковым при пароксизмах за исключением их непостоянной регистрации на ЭКГ.

Перечень и последовательность действий:

регистрация и последующий мониторинг ЭКГ;

определить тип аритмии;

подготовить к работе дефибриллятор;

мониторирование АД;

обеспечить венозный доступ (периферический или центральный);

вызвать специализированную бригаду или бригаду «скорой помощи»;

купировать приступ или урежить частоту сердечных сокращений;

параллельно провести симптоматическую терапию в зависимости от состояния пациента (описана выше для соответствующих клинических состояний).

Алгоритм купирования приступов, сопровождаемых выраженными гемодинамическими нарушениями, представлен на с. 526.

АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПОВ С ВЫРАЖЕННЫМИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ

Примечания

1. Одновременно с неотложными мероприятиями по купированию приступа необходимо вызвать специализированную бригаду или бригаду «скорой помощи».

2. Обязательно изыскать возможность для проведения кардиоверсии!

3. Если в результате мероприятий достигнуто приемлемое урежение сердечного ритма (при условии стабилизации гемодинамических показателей), не рекомендуется восстанавливать ритм любой ценой вне специализированного стационара.

Кардиоверсия

Кардиоверсия – это электроимпульсная терапия аритмий, отличающаяся от дефибрилляции следующими признаками: проводится, как правило, при сознательном состоянии пациента; требует премедикации и наркоза; может сопровождаться определенного рода осложнениями.

Показания к кардиоверсии вне специализированного отделения:

лечение угрожающих жизни аритмий, сопровождаемых выраженными нарушениями гемодинамики;

лечение угрожающих жизни аритмий, сопровождаемых умеренными гемодинамическими нарушениями, при невозможности медикаментозного лечения (отсутствие медикаментов, индивидуальные аллергические реакции пациента) и явной угрозе ухудшения состояния пациента.

Кардиоверсию проводят так же, как дефибрилляцию, но при кардиоверсии необходим кратковременный поверхностный наркоз, который может вызвать характерные для него осложнения (например, остановку дыхания). Кроме того, кардиоверсию предпочтительнее проводить в режиме синхронизации. Этот режим подразумевает синхронизацию нанесения разряда с зубцом R на ЭКГ, исключая тем самым попадание разряда в опасный период (зубца Т). Современные дефибрилляторы имеют автоматическую систему синхронизации. В некоторых клинических ситуациях, когда, например, пароксизм желудочковой тахиаритмии сопровождается молниеносным отеком легких или аритмогенным шоком, кардиоверсию в виде исключения можно проводить без предварительного обезболивания.

Примечание

Осложнения кардиоверсии связаны с наркозом (тошнота, рвота, бронхоспазм, остановка дыхания, гипотония) и дефибрилляцией (ожоги кожи, лихорадка, вторичные нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии).

Медикаментозное купирование приступов тахиаритмии

Базисная терапия всех тахиаритмий направлена на создание электролитного ложа для действия антиаритмических препаратов, поскольку при дефиците калия и магния их действие менее эффективно. Все антиаритмические мероприятия желательно проводить на фоне инфузии поляризующей смеси следующего состава:

1 г калия хлорида + 200 мл 5% раствора глюкозы + 10 ЕД инсулина, в/в капельно со скоростью 25–30 капель в минуту.

Можно в смесь добавить 3–5 мл 25 % раствора магния сульфата.

Примечание

Схемы медикаментозного купирования желудочковых и наджелудочковых тахиаритмий, тахиформы мерцательной аритмии представлены на с. 529, 530 и 531.

Примечание к схеме медикаментозного купирования желудочковых тахиаритмий

Изоптин не рекомендуется дополнительно разводить: разведение приводит к его инактивации сывороточными белками (и так достаточно быстрой) и резко снижает его купирующую активность. При необходимости изоптин можно вводить несколько раз с интервалом 5–10 минут до достижения суммарной дозы в 60 мг.

Примечание к схеме медикаментозного купирования наджелудочковых тахиаритмий

Если визуализация аритмии невозможна (нет технической возможности для ЭКГ-диагностики или определить вид аритмии по ЭКГ затруднительно), а также если отсутствуют возможности для ее специфического лечения (нет антиаритмических препаратов, венозного доступа и т. д.), то рекомендуются следующие действия:

вызов специализированной бригады или бригады «скорой медицинской помощи»;

прекардиальный удар (кулаком по средней трети грудины);

рефлекторная стимуляция вагуса – вагусные методы;

пероральное насыщение калием – дать выпить пациенту одномоментно 80–100 мл 10 % раствора калия хлорида, или панангин – 4 таблетки одномоментно, или – 10 мл в/в струйно (можно в растворе 10 мл 5% глюкозы). При необходимости пероральный прием калия можно повторить через 15–20 минут, помня о том, что передозировать калий при приеме внутрь практически невозможно;

корвалол или валокордин – 50–60 капель на сахаре или растворить в воде.

Примечания

1. До ЭКГ-диагностики вида аритмии вводить специфические антиаритмические препараты не рекомендуется, поскольку универсального антиаритмического препарата не существует, а практически слепое введение антиаритмического препарата может существенно ухудшить состояние пациента.

2. Одним из часто применяемых антиаритмических препаратов является новокаинамид, которого нет в данных схемах купирования аритмий. Причина – выраженные побочные эффекты препарата, одним из которых является острая гипотензия. Хотя новокаинамид с большим успехом используется для купирования разного рода аритмий, предпочтительнее пользоваться им в условиях специализированных стационаров, где есть все необходимое для нивелирования побочных эффектов. В ургентных ситуациях, о которых идет речь в этой главе, когда и без того имеются выраженные гемодинамические нарушения, а возможности для их купирования ограничены, применять данный препарат, как считают многие авторы, опасно и нецелесообразно.

Методы рефлекторного возбуждения вагуса (вагусные приемы)

Прием Вальсальвы:

натуживание, попытка выдоха при замкнутой голосовой щели.

Прием Чермака – Геринга:

поочередный массаж каротидных синусов, расположенных ниже угла нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща, где пальпируется обычно пульсация сонных артерий. Начинать предпочтительнее с левой стороны, более богатой нервными окончаниями.

Прием Мюллера:

Прием Даньини – Ашнера:

надавливание на глазные яблоки. Данный прием – предмет дискуссий, поскольку невозможно точно рассчитать безопасную силу и продолжительность надавливания, что чревато отслойкой сетчатки. Большинство авторов не рекомендуют использовать данный прием.

Вызывание рвотного рефлекса:

механическое раздражение глотки.

Угрожающие жизни брадиаритмии

Урежение частоты сердечных сокращений, требующее неотложных мероприятий, в клинической практике наблюдается значительно реже, чем тахикардии. Не всякая выраженная брадикардия является показанием к неотложной помощи. Основным критерием необходимости оказания неотложного пособия при брадикардиях являются гемодинамические расстройства.

Чаще всего брадикардия развивается постепенно. Однако существуют и острые клинические ситуации, например остро развившаяся полная АВ-блокада (при инфаркте миокарда, острых миокардитах и др.), синусовая брадикардия при СССУ с частотой сердечных сокращений менее 40, приводящая к обморочно-судорожному синдрому (Морганьи – Эдемса – Стокса). Подобные состояния требуют неотложной помощи по учащению ритма сердца.

В любом случае зафиксированная у пациента брадикардия (ЧСС менее 60 в минуту) является прямым показанием для обследования и выявления ее причин.

Абсолютные показания к неотложной терапии брадикардий

Обморочно-судорожные приступы (Морганьи – Эдемса – Стокса). Единичный приступ, закончившийся самостоятельно, как правило, не ухудшает состояния пациента. Необходимость в неотложной помощи чаще всего возникает при нескольких приступах, следующих один за другим с небольшими временными интервалами (см. ниже), или если сразу после приступа фиксируется выраженная брадикардия.

Низкая частота сердечных сокращений любой природы, сопровождаемая выраженными гемодинамическими нарушениями.

Умеренная брадикардия (40–60 в минуту) с тенденцией к прогрессированию (снижению частоты сердечных сокращений), сопровождаемая ухудшением гемодинамического статуса пациента.

Общие соображения по диагностике и лечению угрожающих жизни брадиаритмий

Для лечения брадиаритмий применяют медикаментозное воздействие и электрокардиостимуляцию. Неотложную помощь лучше начинать с медикаментозной терапии, и вот почему.

Во-первых, в отличие от кардиоверсии для электрокардиостимуляции (как инвазивной, так и наружной) требуется специальное оборудование, которое вряд ли имеют неспециализированные учреждения, необходимы также навыки для проведения этой манипуляции – большинство врачей ими не обладают. Поэтому при возникновении угрожающей жизни брадикардии необходимо вызвать специализированную бригаду и немедленно приступить к медикаментозному учащению сердечного ритма.

Во-вторых, наиболее часто применяемая временная эндокардиальная кардиостимуляция является инвазивной процедурой, следовательно, возможны серьезные осложнения. Наружная электрокардиостимуляция лишена этих минусов, но оснащение для ее проведения пока отсутствует во многих клиниках, а кроме того, она менее эффективна, чем эндокардиальная.

В-третьих, многие брадикардии достаточно успешно и быстро можно купировать медикаментозно. Достижение приемлемой частоты сердечных сокращений (обычно около 50) позволяет выиграть время и организовать перевод пациента в специализированный стационар, где проведут детальное обследование и выяснят целесообразность электрокардиостимуляции (временной или постоянной). Иногда учащения сердечного ритма даже на 5–6 в минуту бывает достаточно, чтобы стабилизировать его гемодинамический статус.

Общие мероприятия:

регистрация и мониторинг ЭКГ;

мониторинг АД;

обеспечение венозного доступа, периферического или центрального (параллельно предыдущим действиям вызвать специализированную бригаду, владеющую необходимыми навыками и оборудованием для временной электрокардиостимуляции);

медикаментозное лечение брадикардии по схеме (параллельно – симптоматическая терапия по состоянию пациента, описана выше для соответствующих клинических состояний).

Расстройства гемодинамики, требующие неотложной помощи, возникают чаще всего при частоте желудочковых сокращений от 40 и ниже. Такая брадикардия может наблюдаться при следующих нарушениях проводимости и автоматизма:

идиовентрикулярный ритм при полной АВ-блокаде (АВ-диссоциации);

отказ СА-узла, когда замещающие ритмы обусловлены импульсообразованием из низко расположенных водителей ритма (при СССУ);

выраженная синусовая брадикардия (редко, чаще всего при передозировке лекарственных препаратов или СССУ).

Критерии диагноза:

жалобы пациента

резкая слабость;

головокружение;

тяжесть в голове;

потемнение в глазах, туман перед глазами, различные расстройства зрения (сетки, мушки и т. д.);

предобморочное состояние и обмороки, вплоть до приступов МЭС (см. ниже);

загрудинные боли;

данные осмотра

урежение сердечного ритма (чаще всего 40 и менее);

снижение артериального давления (NB! в некоторых случаях может быть повышено);

набухание шейных вен;

одышка, сухой кашель, ортопноэ;

бледность кожи, цианоз слизистых, акроцианоз.

Приступ Морганьи – Эдемса – Стокса является клиническим выражением острой гипоксии головного мозга и характеризуется следующими признаками: неожиданная потеря сознания (без предвестников и постепенного ухудшения самочувствия); эпилептиформные судороги. Приступ чаще всего (но не всегда!) провоцирует физическая нагрузка, он длится обычно несколько минут и исчезает самостоятельно или (в зависимости от причины его возникновения) может закончиться остановкой кровообращения.

NB! Приступы МЭС могут возникать не только при брадикардии.

Основные причины возникновения приступа МЭС

Асистолия желудочков свыше 5–10 секунд, вызванная отказом (остановкой) СА-узла до начала генерации импульсов из водителей ритма более низкого порядка, а также при смене ритмов (например, при окончании пароксизма тахиаритмии, когда СА-узел в течение нескольких секунд не успевает приступить к работе или если он включается вовремя, но частота импульсации невелика).

Хронотропная недостаточность сердца: когда нет прироста частоты сердечных сокращений адекватно физической нагрузке.

Примечание

Приступы МЭС нелегко отличить от других форм расстройств сознания, сопровождаемых двигательными нарушениями. Редко когда удается зафиксировать электрическую активность сердца в момент приступа, а по его окончании никаких патологических ЭКГ-изменений может и не быть. Поэтому любой эпизод МЭС должен служить основанием для госпитализации и детального обследования пациента.

Схема медикаментозного лечения угрожающей жизни брадикардии вне зависимости от ее вида представлена на с. 537.

Примечания

1. При отсутствии вышеуказанных препаратов можно применить капли Зеленина (так называемые кремлевские капли), содержащие белладонну: 30–40 капель на прием, а при отсутствии эффекта повторять прием 3–4 раза каждые 10–15 минут.

2. Следует помнить о возможности возникновения медикаментозно обусловленной брадикардии. Препараты, способные ее вызвать, должны быть немедленно отменены. К ним относятся сердечные гликозиды, почти все антиаритмические препараты, бета-блокаторы и др. Особенно опасны сердечные гликозиды, так как брадикардия, развившаяся вследствие гликозидной интоксикации, трудно поддается медикаментозной коррекции.

При полном отсутствии возможности лечения брадиаритмии и прогрессирующем ухудшении состояния пациента можно применить метод поддерживающего закрытого массажа сердца. Если есть возможность для ЭКГ-мониторинга, то массажные толчки делают в период ЭКГ-паузы между отдельными желудочковыми сокращениями, восполняя (замещая) тем самым недостающие сокращения. Техника непрямого массажа описана выше. Если возможности для ЭКГ-мониторинга нет, то массажные толчки производят ритмично с частотой около 40–50 в минуту.

| |

Заболевания сердца – основная причина смертности людей по всему миру. Особенно опасной считается желудочковая пароксизмальная тахикардия (код по МКБ-10 – I47.2). Без врачебной помощи патология нарушает функцию кровообращения, снижает продолжительность жизни человека.

Что такое пароксизмальная тахикардия

Вид аритмии, обусловленный активацией частых электрических импульсов в желудочках или межжелудочковых перегородках, называется болезнью Бувре или желудочковой пароксизмальной тахикардией (ЖПТ).

Заболевание приводит к внезапному учащению пульса до 140-200 ударов в минуту.

В разных формах патология диагностируется у 20-30% пациентов всех возрастов. У пожилых людей она обусловлена органическими изменениями в миокарде, у молодых тахикардия носит функциональный характер. Чаще ЖПТ встречается у мужчин.

Особенности желудочковой формы

Координированную работу предсердий и желудочков, выработку электрического импульса регулирует пучок Гиса. При ЖПТ волна возбуждения охватывает левый желудочек, затем с большим запозданием переходит на правый и распространяется по нему обычным путем.

Из-за изменения длительности волны повторный импульс появляется слишком рано, происходит процесс реполяризации – работа желудочков и предсердия становится несогласованной (диссоциированной). Начинается и обрывается пароксизм внезапно.

В зависимости от места генерирования электрических разрядов выделяют три формы заболевания:

предсердную;
атриовентрикулярную;
желудочковую.

Первые две объединены в одну группу под общим названием суправентрикулярная или наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Желудочковая форма патологии ускоряет пульс максимум до 200 ударов в минуту, но диагностические пробы с возбуждением отрицательные.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия встречается в 6-10% пациентов. Приводит к учащению сердцебиения до 250 ударов за минуту. При этом купировать приступ помогают вагусные маневры: давление на глазные яблоки, глубокий вдох и выдох с усилием.

Виды патологии

По продолжительности приступа различают такие виды пароксизмальной тахикардии:

Устойчивая. Учащенный пульс сохраняется дольше 30 секунд.
Неустойчивая. Длится до 30 секунд.

Формы тахикардии, повышающие готовность миокарда к появлению фибрилляции желудочков, бывают такие:

Двунаправленные. Характеризуется правильным чередованием комплекса QRS, электрические импульсы исходят из двух источников или из одного участка пучка Гиса, проходят разными путями.
Рецидивирующие (хронические). Появляются после возобновления правильного ритма сердца.
Пируэт. Комплекс QRS характеризуется волнообразным нарастанием и снижением амплитуды. Сердечный ритм нарушен.
Полиморфные. Возникают при наличии больше двух источников электрических импульсов.

Возможные осложнения

Устойчивая форма тахикардии сопровождается изменением гемодинамики. Без лечения она приводит к нехватке кислорода, развитию аритмогенного шока, сердечной недостаточности, некрозу мышц миокарда. Неустойчивый пароксизм желудочковой тахикардии не влияет на скорость кровотока, но повышает шанс фибрилляции желудочков и аритмической смерти.

Признаки желудочковой ПТ

Больной четко ощущает время начала пароксизма. На это указывает болевой толчок в области сердца, за ним следует постепенное или резкое нарастание пульса. Дополнительно наблюдаются такие симптомы:

снижение артериального давления;
головокружение;
бледность кожи и слизистых оболочек;
слабость;
жжение, сдавливание в грудной клетке;
повышенное потоотделение;
предобморочное состояние или обморок;
приступы тошноты;
дрожь в конечностях;
повышенное чувство страха, тревожность;
частое мочеиспускание.

Причины желудочковой пароксизмальной тахикардии

Нарушение сердцебиения чаще вызывают органические поражения миокарда, только у 2-4% пациентов патология имеет невыясненное происхождение. Выделяют такие причины пароксизмальной тахикардии:

инфаркт миокарда – недостаток кровоснабжения миокарда, возникший из-за закупорки (тромбоза) артерий;
приобретенные дефекты или врожденные пороки сердца;
инфицирование сердечной мышцы аденовирусом, цитомегаловирусом, энтеровирусом и другими группами вирусов;
выпячивание стенок митрального клапана (пролапс);
острый миокардит – воспалительное заболевание сердечной мышцы;
истончение стенок (аневризма) левого желудочка;
ишемическая болезнь сердца – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы из-за поражения коронарных артерий;
токсическое воздействие сердечных гликозидов;
аритмогенная дисплазия – изолирование повреждение правого или левого желудочка;
тиреотоксикоз – гиперфункция щитовидной железы;
сахарный диабет;
кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в миокарде;
сердечная недостаточность;
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – предвозбуждение желудочков.

Провоцирующие факторы пароксизма ПТ

Патология иногда наблюдается у беременных женщин. Тахикардию вызывают ускоренные обменные процессы и сдавливание сердечной мышцы маткой. Нарушения проходят после родов и не вызывают негативных последствий. К прочим факторам риска относятся:

злоупотребление кофеином, алкоголем;
табакокурение;
частые стрессы;
тяжелый физический труд;
наследственная предрасположенность;
большая кровопотеря;
предклимактерический период.

Диагностика

При появлении любых неприятных симптомов обратитесь к терапевту или кардиологу. Врач проведет внешний осмотр, изучит анамнез, измерит артериальное давление и пульс. Дифференциальный анализ проводят для исключения органических патологий сердца и выявления причины тахикардии.

Пациентам назначают такие исследования:

Коронарография. Для оценки состояния кровеносной системы, диагностики ишемической болезни сердца.
Нагрузочные тесты на велотренажере или беговой дорожке. Исследование определяет, как изменяется частота пульса при увеличении нагрузки.
Суточное мониторирование электрокардиограммы. Помогает выявить количество приступов за сутки, их продолжительность, расположение очага возбуждения.
Общий анализ крови и мочи. Назначаются для определения уровня холестерина, сахара, электролитов крови и исключения сопутствующих заболеваний.
Эхокардиография. Определяет состояние миокарда и его отдельных структур, выявляет клапанные нарушения.
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), ультразвук, магнитно-резонансное исследование. Методы помогают исключить сопутствующие заболевания, выявить дефекты миокарда.
Радионуклидное исследование. Находит область поражения сердечной мышцы.

Желудочковая тахикардия на ЭКГ

Электрокардиография определяет сократительную способность сердца, проводимость электрических импульсов. Характерными признаками желудочковой тахикардии являются:

Внезапное начало и окончание приступа с учащением пульса до 220 ударов в минуту.
Наличие AB-диссоциации – расширение комплекса QRS с разнонаправленностью сегмента ST и зубца T. Для сравнения: пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия чаще приводит к появлению узкого комплекса QRS.

Что делать при приступе тахикардии

При резком учащении сердцебиения вызовите «скорую». До приезда медиков окажите пострадавшему первую помощь:

Уложите больного на спину. Под голову поместите подушку или упругий валик.
Расстегните пуговицы на одежде, расслабьте галстук.
Обеспечьте доступ свежего воздуха в помещение – откройте окна, двери.
Оботрите пострадавшего прохладной водой.
Попытайтесь спровоцировать искусственную рвоту.
При повышенной тревожности дайте Феназепам (0,0005 г).
Попросите пострадавшего глубокого вдохнуть, затем несильно закройте ему рот и нос ладонью. Больной должен натужиться, чтобы выпустить из себя воздух.

Как лечить желудочковую форму пароксизмальной тахикардии

Выбор тактики терапии зависит от вида аритмии, частоты ее появления и длительности приступов.

Острый приступ пароксизма лечат в условиях стационара.

Исключение составляют нестабильные формы тахикардии с благоприятным течением, которые легко устраняются приемом медикаментов.

Для снятия приступа проводят электроимпульсную терапию (лечение нарушения сердечного ритма электрическим током). При невозможности использования такой тактики назначают антиаритмические препараты – Амиодарон, Сотагексал, Кордарон .

Прогноз выживаемости благоприятный. Если осложнений нет, продолжительность жизни пациентов с ЖПТ составляет 8-10 лет. Летальный исход возможен у людей с пороками сердца, сопутствующими заболеваниями и тех, кто отказался от лечения или перенес клиническую смерть.

При тяжелом течении пароксизмальной тахикардии проводят противорецидивную терапию и операцию на сердце. Во время реабилитации пациентам рекомендуют придерживаться диеты, исключить психоэмоциональные нагрузки, заниматься гимнастикой и чаще бывать на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия

На начальных этапах лечения пациенту внутривенно вводят раствор глюкозы, смешанный с Лидокаином. Капельницы чередуют с сернокислой магнезией для восстановления ритма. Чтобы предупредить приступ в будущем, пациенту прописывают такие лекарства:

Бета-адреноблокаторы – Анаприлин, Ведикардол . Нормализуют пульс, снижают артериальное давление.
Блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Циннаризин . Восстанавливают сердечный ритм, расширяют сосуды.
Электролиты – Панангин, Аспаркам . Восполняют недостаток ионов калия и магния.
Седативные средства – Корвалол, Валидол . Для нормализации психоэмоционального состояния.

Хирургические методы

Если консервативная терапия не приносит результатов, врач назначает операцию. Хирургическое лечение проводят при таких показаниях:

нескоординированное сокращение желудочков в прошлом;
стойкая экстрасистолическая аритмия;
рецидивирующие приступы тахикардии;
гемодинамические изменения у пациентов после инфаркта;
дилатационная кардиомиопатия (растяжение полостей миокарда) с нарушениями работы левого желудочка.

Для исключения приступов пароксизма используются такие методы хирургического лечения:

Радиочастотная абляция – деструкция (разрушение) источника аритмии электрическим током. Операцию проводят через бедренную или подключичную вену под местной анестезией.
Имплантация (установка) кардиовертера-дефибриллятора. Прибор предотвращает учащенное сердцебиение, нормализует работу миокарда.

Народное лечение пароксизмальной тахикардии

В качестве вспомогательных методов используют отвары и настойки из трав. Перед приемом народных средств, проконсультируйтесь с врачом. Нормализовать пульс, предотвратить приступ помогают такие рецепты:

Измельчите 100 г ягод боярышника. Залейте 500 мл спирта. Настаивайте неделю. Принимайте по 50 капель 3 раза в день. Курс лечения 2 недели.
Смешайте в равных количествах боярышник, календулу, ромашку, цикорий. Залейте 1 л кипятка 3 ст. л. сырья. Настаивайте 3 часа. Принимайте по 30 мл 5-7 раз в день. Длительность лечения 3-4 недели.
Измельчите 160 г кураги, 20 шт. миндаля и 4 лимона. Смешайте с 200 г меда. Съедайте перед завтраком по 20 г смеси. Схема лечения – 30 дней прием, месяц перерыв.

Видео

Добрый вечер. У меня такая проблема: Около года у меня проблемы с сердцем, а именно аритмия. Началось всё с одиночных экстрасистол, через некоторое время начала ощущать и несколько ударов подряд. И так же начались какие-то непонятные трепыхания что ли, которые я ощущаю в одно время и в груди, и в горле. Повесили Холтер.Он зафиксировал только одиночные экстрасистолы.Заключение первого Холтера: Диагностически значимых пауз не выявлено. Зафиксированны одиночные, еденичные политопные, полиморфные желудочковые экстрасистолы-10 шт. Одиночные, еденичные наджелудочковые экстрасистолы:36 шт. Отрицательный зубец Т при физ.нагрузках. Второй Холтер: Нарушения ритма: одиночные наджелудочковые экстрасистолы:8 Желудочковые одиночные экстрасистолы: 4 Желудочковая экстраситолия 1 градации по Ryan. Ишемические изменения ЭКГ не обнаружены. Толерантность к нагрузке выше средней. Последний Холтер: Как и в предыдущих ХМ небольшое количество экстрасистол, неустойчивая желудочковая тахикардия: 2; 10 и 6 комплексов. Меня эти находки повергли в шок.Ведь как утверждают все врачи, сердце у меня не больное(в заключении УЗИ только МПК 1 ст, доб.хорда), всё остальное в пределах нормы. УЗИ делала 2 раза за последний год-норма. ЭКГ- местное нарушение внутрижелудочковой проводимости.ЭКГ делала 4 раза, на двух написано НВП, на двух других нет, но мне местный врач сказал что ничего страшного. В день, когда ходила с последним ХМ чувствовала следующее: Сидела за компьютером и почувствовала дискомфорт в груди и в шее, как будто сжали невидимой рукой, о пошли как полу удары что ли, которые стучали не в груди как обычно, а в горле-один...два...три...потом пауза...... и меня отпустило, грудь и горло уже не сдавливало, и удары нормальные пошли. Я так поняла эту пробежку я и чувствовала. Так как я их очень чётко чувствую, я могу сказать, то что эти пробежки смогли попасть на ХМ большая удача. На двух предыдущих ХМ ничего криминального не фиксировалось. Эта неустойчивая тахикардия(или пробежки) происходят у меня с разной частотой. Например зимой они пропали на месяца два с половиной.Точно не могу сказать, но примерно они появляются раз в неделю, или раз в 2 недели. Иногда их может быть несколько в день(как на Холтере) иногда одна такая пробежка за сутки, так же они могут быть короче или длиннее(то есть только несколько ударов сердца, или например без остановки стучит 10-15 ударов). Сегодня переставляла коробки дома, почувствовала неприятные ощущения в груди, и я уже поняла что началась эта самая пробежка, я так и продолжила сидеть на корточках и ждать когда этот кошмар закончится. Примерно было ударов 10-12, потом пауза, и сердце забилось нормально. Скажите пожалуйста при такой частоте, и продолжительности опасна ли эта неустойчивая тахикардия? Если все врачи утверждают что сердце здорово, почему у меня это происходит? И опасно ли это при здоровом сердце? Чего мне следует ждать? Как себя вести во время этой пробежки и после? Так же хочу дополнить, что у меня во время приступов не темнее в глазах, голова вроде бы не кружится, просто очень страшно, что сердце сейчас остановится. В обмороки никогда не падала. Моё давление 130/75, рост 160, вес 48 кг. Не пью, не курю. Спасибо большое за внимание!

Наджелудочковая тахикардия (НТ) является одной из разновидностей отклонений сердечного ритма, характеризующаяся внезапным ростом количества сокращений сердечной мышцы, но сохраняя их правильный ритм.

Прогрессирует она в случае, если в предсердие находится дополнительный очаг, издающий электрические импульсы, либо в сердце появляются дополнительные пути проводимости нервного возбуждения, помимо одного атриовентрикулярного пути.

В отдельных случаях, провоцировать наджелудочковую тахикардию могут структурные повреждения сердца, либо отклонения в функциональных способностях левого желудочка. Поражение НТ может спровоцировать смертный исход, так что рассматривается как опасное для жизни состояние.

Смерть наступает при сбое ритма сердца, вследствие которого сердечная мышца быстро изнашивается.

Согласно статистическим данным, регистрируется наджелудочковая тахикардия у 0,3 процентов населения, преимущественно у женщин. В то время как желудочковая тахикардия, чаще диагностируется у мужчин.

Локализация поражения, исключительно в предсердиях, регистрируется в пятнадцати процентах случаев, а поражение предсердно-желудочковые – в восьмидесяти пяти процентах случаев.

В основном поражаются люди, престарелого возраста (после 60 лет), но процент заболеваемости у молодых людей также присутствует.

Как происходит поражение НТ?

Прогрессирование наджелудочковой тахикардии происходит в случае, если возникает один из двух механизмов возникновения дополнительных импульсов.

Один из них, это возникновение дополнительных очагов, издающих нервные импульсы. Это приводит к тому, что помимо электрических возбуждений, передающихся синусовым узлом, такие же импульсы издают патологические очаги в предсердиях.

Вследствие этого, количество сердечных сокращений увеличивается, что нарушает здоровую ритмичность биения сердца, вызывая наджелудочковую тахикардию, которая также именуется пароксизмальной, либо суправентрикулярной.

Во втором случае, импульсы издаются только синусовым узлом. Учащение ритма сердцебиения происходит потому, что на пути импульса возникают препятствия, что приводит к повторному возбуждению. Такими препятствиями могут быть воспаленные или рубцовые ткани сердца, опухолевые образования и другие структурные нарушения здорового сердца.

В большинстве случаев, после вышеописанных механизмов прогрессирует наджелудочковая, либо желудочковая тахикардии.

Основное отличие между ними в том, что при суправентрикулярной отклонения локализуются в предсердии или проводящих импульс тканях, а в случае желудочковой – непосредственно внутри желудочков.

Что провоцирует возникновение НТ?

Провоцировать учащение биения сердца (вплоть до 250 ударов за 60 секунд), с сопутствующим чувством страха, могут определенные факторы.

Причем у молодых людей, она больше связанна с функциональными отклонениями, которые провоцирует расстройство нервной системы (нервные напряжения, переживания и т.д.), а у людей старшего возраста прогрессирует, во множестве случаев, при воздействии структурных изменений сердечных тканей.

В преимущественном количестве случаев, наджелудочковую тахикардию провоцируют следующие воздействующие факторы:

Сбои в функциональной работоспособности сердца . Его могут повлечь такие патологические состояния, как вегетососудистая дистония, а также дистония нейроциркулярного характера, повышенные выбросы адреналина в крови, шоковые ситуации;
Структурные деформации сердечных тканей . К этой группе относятся заболевания, при которых нарушается структурная составляющая сердечной мышцы, либо деформируется нормальное . Это отмирание тканей миокарда (инфаркт), ишемические атаки сердца, миокардит, а также кардиомиопатии;
Воздействие токсинами сердечных гликозидов . При приеме препаратов сверх нормы (Дигоксин, Строфантин и др.), часто назначаемыми больным с хроническими формами патологии, вызывают приступы тахикардии тяжелого характера, с высоким показателем летальности. Такое же воздействие определенных аритмических лекарств (Пропафенон и др.);
Сбой обмена веществ . Недостаток витаминов и полезных веществ в тяжелой своей степени, либо продолжительное заболевание печени и почек с последующей их недостаточностью. Также постоянные диеты с нарушением потребления белка приводят к миокардиодистрофии (утончение тканей сердца);
Постоянные стрессы . К функциональным расстройствам сердца могут привести и нервные срывы, психические расстройства, сильные эмоциональные нагрузки.
Образование лишних путей прохождения для сигнала . Данная патология является врожденной, но проявиться может в любом возрасте.
Чрезмерная концентрация кардиотропных гормонов в человеческом организме . В случае чрезмерной работе щитовидной железы (гиперфункция) увеличивается количественный показатель трийодтиронина в крови, а если есть опухолевые образования на надпочечниках, повышается адреналин и норадреналина;
Спиртные напитки, либо наркотики ;
ВПВ-синдром . При данном синдроме, на этапе формирования плода в утробе матери, происходит образование дополнительно пучка проводимости;
Патологии иных органов , такие как холециститы, недостаточность почек, язва желудка, гастрит;
Идиопатическая наджелудочковая тахикардия . Диагностируется, в случае, если у больного не обнаружено ни одного из перечисленных патологических состояний.

Различные наджелудочковые ритмы

Во множестве случаев, возникновение наджелудочковой тахикардии провоцируют стрессовые влияния, повышенное употребление крепкого чая, кофе, а также напитков, содержащих большое количество кофеина, чрезмерные алкогольных напитков и сигарет.

Как проявляются симптомы?

Проявление наджелудочковой тахикардии носит характер приступов. Они появляются внезапно, учащая ритм сердечных сокращений вплоть до 250 ударов в минуту, и продолжаются от пары минут, до пару дней. В периоде между приступами пациент может чувствовать себя вполне здоровым.

Она начинается ощущением сильного толчка в груди, в районе сердца.

В нормальном состоянии, человек не ощущает сокращения, а на время приступа чувствует частое биение сердца. Частота биения повышается и поддерживается в одном, ускоренном ритме.

Приступам наджелудочковой тахикардии часто сопутствуют:

По окончании приступа чувствуется большое облегчение, восстанавливается легкость дыхания, частое биение сердца заканчивается таким же толчком, либо ощущение замирания в груди.

Как происходит постановка диагноза?

При первом визите, врач выслушивает жалобы пациента, изучает анамнез, и проводит первичный осмотр на наличие явно выраженных симптомов. Диагностика наджелудочковой тахикардии обычно не находит трудностей, и проверяется на ЭКГ во время очередного приступа.

При прослушивании сердечных тонов и фиксирования показателей пульса, во время приступа отмечается увеличенное, но ритмичное увеличение сокращений . Проявляется пониженное артериальное давление.

В том случае, если у пациента присутствует суправентрикулярная тахикардия, на ЭКГ отображаются следующие изменения:

Предсердная наджелудочковая тахикардия. Ритм сохраняется правильный, синусовый, с частным колебанием от 140 до 200 (максимум 250) ударов в минуту. Р-зубец указывает на проход импульса через зону предсердий из синоартериального узла, перед каждым желудочком, с низкой амплитудой, и этот зубец может быть изменен двухфазным или отрицательным;
Желудочковые комплексы QRST остаются неизменными и не расширяются;
При приступе тахикардии, из атриовентрикулярного соединения Р-зубец является отрицательным.

Также помимо электрокардиограммы, при подозрении на другие виды аритмии, квалифицированный врач может направить на следующие аппаратные исследования:

Коронография – обследование, с помощью которого проводят оценку состояния артерий сердца. Этот вид диагностики является наиболее точными для ишемии сердца;
Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ ). Позволяет визуализировать состояние сердца;
МРТ (магнитно-резонансная томография) сердца – является очень сложным видом безопасного исследования. Очень эффективен. На время обследования пациент помещается в специальный аппарат – томограф;
Пробы с нагрузкой (Тредмил, Велоэргометрия). Тредмил – это исследование во время нагрузки на специальной беговой дорожке. Велоэргометр – аналогичный способ проверки, но при помощи специального велосипеда.

Основным методом диагностирования наджелудочковой тахикардии является электрокардиограмма.

Как оказать неотложную помощь и купировать приступ?

В случае приступа наджелудочковой тахикардии необходимо знать, как оказать первую помощь. Особенно важно это знать родственникам, которые имеют в семье страдающих от наджелудочковой тахикардии.

Наиболее эффективными методами устранения приступа являются:

Проба Ашнера-Даньини. Необходимо уложить пациента горизонтально. После чего одновременно и с умеренной силой надавливать на закрытые глазные яблоки пораженного. Такое воздействие на глазные яблоки допускается только до 30 секунд. В случае наступления эффекта ранее – воздействие прекращают. Такая проба противопоказана больным, страдающим от заболеваний глаз;
Проба Чермака-Геринга . Пораженного укладывают в горизонтальное положение, после чего воздействуют на сонный узел, который находится между сонной аритмией и ухом. Надавливания делать не более 30 секунд. Противопоказанием к пробе является атеросклероз у людей престарелого возраста, а также при крайних стадиях гипертонии;
Искусственно вызванная рвота;
Обтирания пораженного холодной водой;
Сильное давление на верхнюю часть живота .

Если вышеперечисленные методы не дают результата применяют медикаментозное лечение.

Лечение

Медикаментозное лечение приступов наджелудочковой тахикардии назначается лечащим врачом. Чтобы не допустить осложнений, не занимайтесь самолечением.

В большинстве случаев, назначаются следующие препараты:

Верапамил (внутривенно). Препарат довольно эффективно подавляет приступы наджелудочковой тахикардии. После купирования приступа, применяют Верапамил в таблетках по одной три раза в сутки;
Бета-блокаторы (Анаприлин, Вискен, Эсмолол, Окспренолол). Препараты данной группы применяются, если Верапамил не подействовал. Все средства, во время приступа вводят внутривенно, а в последующем назначают их форму в таблетках. Дозировка определяется лечащим врачом индивидуально;
Препараты против аритмии (Новокаинамид с раствором глюкозы). Вводится внутривенно, или непосредственно в мышцу, в дозировке 10% от 5 до 10 мл. Также можно принимать внутрь в дозировке 1 грамма, на протяжении каждых двух часов, до окончания приступа. Прием этого препарата внутрь разрешен только после назначения врача, так как может повлечь осложнения;
Ингибиторы АТФ . Применяются в виде капельниц и способствуют прерыванию патологической циркуляции электрического импульса в сердце;
Аймалин. Является очень эффективным средством при лечении наджелудочковой тахикардии. Он состоит из не таких токсичных компонентов как вышеперечисленные препараты, и являет собой бесценное средство для терапии тяжелых стадий аритмии. Вводится очень медленно на протяжении от 5 до 10 минут. После купирования приступа, применяется его форма в таблетках, до 4 раз в день;
Пульс-норма. Препарат помогает устранить легкие приступы наджелудочковой тахикардии. Во время приступа, больному необходимо принять два драже, после чего принимать их по две, каждые 8-12 часов;
Прокаинамид . Довольно эффективный препарат, применяемый внутривенно. Вводится очень медленно 10-ти процентным раствором;
Трифосаденин. Данный препарат обладает быстрым эффектом купирования приступа. Вводится он также быстро (1-2 секунды). Если в течение трех минут эффект не наступает, необходимо ввести удвоенную дозу. В первые минуты могут проявляться головные боли и приступы кашля, но они являются нормальными, и устраняются сами.

При поражении больного приступом наджелудочковой тахикардии применяются средства для скорейшего её купирования, а в дальнейшем для поддержания сердечных сокращений в норме и предотвращения рецидивов, назначают регулярный прием таблеток.

Каждый отдельный приступ наджелудочковой тахикардии требует индивидуального лечения. Именно поэтому не следует заниматься самолечением, а применять препараты, только после назначения их лечащим врачом.

При тяжелой форме наджелудочковой тахикардии, и не восприятию организмом медикаментозного лечения, применяют хирургическое вмешательство. При операции деформируются дополнительные источники, издающие импульсы, что и восстанавливает нормальный ритм сердечных сокращений.

Перед оперативным вмешательством проводится измерения электрокардиограммы с электродов, которые вводят в сердечную мышцу. Делается это для того, чтобы определить очаги поражения.

Врачи проводят операцию, под названием радиочастотная абляция, в процессе которой ликвидируют дополнительные пути и зоны образования импульсов.

Также очаги могут быть разрушены при физической энергии (лазер, терапия электротоком, низкотемпературное влияние на организм).

В редких случаях приходится устанавливать кардиостимулятор, который автоматически восстанавливает ритм биения сердца, при приступе тахикардии. Об установке и видах кардиостимуляторов можно прочитать по ссылке — h

Осложнения

В большинстве случаев, продолжительная наджелудочковая тахикардия, при отсутствии лечения, приводит к тромбированию легочной артерии, ишемическому инсульту, острой недостаточности сердца, отечности легких, а также к неожиданному смертельному исходу.

Сильные приступы наджелудочковой тахикардии требуют немедленной госпитализации и дальнейшего эффективного лечения.

Прогноз специалиста
Согласно статистическим данным, прогноз при наджелудочковая тахикардии является более благоприятным, нежели при желудочковой. Не стоит исключать риск осложнений.
Неожиданный смертельный исход регистрируется у 2-5 процентов больных с наджелудочковой тахикардией. Чем меньше тяжесть приступов, тем благоприятнее прогноз.

Это заболевание является индивидуальным, и требует консультации квалифицированного врача, который подберет лечение.
Самостоятельное употребление лекарственных средств может повлечь осложнения.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью