Воспаление подкожной жировой клетчатки. Панникулит: клинические проявления, диагностика и методы лечения

Панникулит – это воспалительный процесс, выраженный в поражении подкожной жировой клетчатки. Он приводит к замене жировой ткани на соединительную ткань, провоцирует образование узлов, инфильтратов и бляшек. По словам специалистов, нередко при панникулите отмечается поражение жировых клеток внутренних органов.

ВАЖНО: Панникулит может встречаться у пациентов в любом возрасте, в том числе у детей. Согласно статистическим данным, женщины и мужчины имеют одинаковую подверженность данному дерматологическому заболеванию.

Около половины всех случаев заболевания приходится на панникулит в спонтанной форме, которому подвержены женщины 20-60 лет . Прочие случаи болезни относятся к вторичной форме панникулиту, возникающей по причине холода, определенных лекарственных средств и заболеваний. В основе данного недуга лежит нарушение жирового окисления, но медицинским специалистам до сих пор неизвестен механизм возникновения панникулита.

Классификация панникулита

Первичная, или спонтанная, форма панникулита носит название панникулит Вебера-Крисчена . Она отличается случайным возникновением без влияния каких-либо факторов. Вторичная форма панникулита появляется по множеству разных причин, породивших его классификацию:

Иммунологический панникулит . Появляется на фоне системных васкулитов. Может проявляться у детей в качестве варианта протекания узловатой эритемы
Люпус-панникулит , или волчаночная форма. Возникает при наличии острой формы системной красной волчанки. Симптомы панникулита при этом сочетаются с симптомами, которые характерны для дисоидной волчанки
Ферментативный панникулит . Связан с влиянием панкреатических ферментов, уровень которых повышается при таких недугах, как панкреатит
Пролиферативно-клеточный панникулит . Является следствием таких болезней, как гистиоцитоз, лимфомия, лейкемия и другие

Панникулит на ладони

Холодовой панникулит. Это локальный панникулит, появляющийся в качестве реакции на воздействие холода. Зачастую проявляется в виде розоватых плотных узлов, проходящих самостоятельно через пару недель
Стероидный панникулит . Возникает у детей через 7 дней после приема кортикостероидных препаратов. Проходит самостоятельно
Искусственный панникулит . Возникает после введения определенных медикаментов
Кристаллический панникулит . Развивается в случае подагры или почечной недостаточности по причине отложения уратов и кальцификатов в подкожной клетчатке, а также появления кристаллов после введения пентазоцина и менеридина
Наследственный панникулит . Он связан с дефицитом α1-антитрипсина – особого вещества, которое подавляет активность прочих вредных веществ

В зависимости от формы поражения кожи специалисты различают такие формы недуга:

Бляшечный панникулит
Узловой панникулит
Инфильтративный панникулит

Панникулит на ногах

Статистика заболевания

Панникулит не следует относить к широко распространенным болезням, но случаи данного недуга имеют место. К примеру, в 2009 году в Англии было зарегистрировано около 80 тысяч случаев развития панникулита , приведших к госпитализации пациента.

Панникулит может встречаться у пациентов в любом возрасте, в том числе у детей. Согласно статистическим данным, женщины и мужчины имеют одинаковую подверженность данному дерматологическому заболеванию.

За последние полтора десятка лет в Англии показатели заболеваемости данным недугом возросли в 3 раза . До сих пор причина этого не выяснена, но она может быть связана с определенными штаммами бактерий, вызывающих панникулит, либо большей распространенностью факторов риска развития недуга. По словам специалистов, увеличение случаев развития панникулита может быть вызвано совокупностью обеих причин.

Выявленные факторы риска развития заболевания включают такие пункты:

Ослабленный иммунитет. Он может быть вызван сахарным диабетом, ВИЧ-инекцией и прочими недугами. Ослабление иммунной системы может являться побочным эффектом определенного метода, например, химиотерапии
Лимфодема. Это нарушение, при котором отмечается отечность мягких тканей. Может проявляться спонтанно либо после вмешательства по удалению некоторых видов новообразований
Внутривенное употребление наркотических средств

Симптомы панникулита

Основное проявление спонтанного панникулита – узловатые образования , которые располагаются на разной глубине в подкожно-жировой клетчатке. Чаще всего они возникают на конечностях, немного реже – на лице, груди и животе. После того, как эти узлы разрушаются, остаются небольшие очаги атрофии жировой ткани, выглядящие как круглые участки западения кожи.

Для узлового панникулита характерно появление единично расположенных узлов диаметром до 5 сантиметров. Обычно кожа над узлами меняет цвет вплоть до ярко-розового.

Пораженный палец

В случае бляшечногопанникулита возникают скопления узлов, которые срастаются в большие участки поражения (конгломераты). Цвет кожи над ними варьируется от розового до бордово-синюшного. Иногда эти конгломераты распространяются практически на всю клетчатку бедра, плеча или голени, сдавливая нервные и сосудистые пучки. Это сдавливания вызывает отечность и болезненность, а затем приводит к лимфостазу – нарушению оттока лимфы из конечности.

При инфильтративном панникулите наблюдается расплавление узлов и конгломератов . Бляшки и узлы обычно имеют характерный бордовый или ярко-красный оттенок, а в их области появляется типичная для абсцесса флюктуация. Если узлы вскрыть, то из них будет выходить не гной, а маслянистая желтоватая масса, а на месте вскрытия образуется изъязвление, которое долгое время не заживает.

Реже всего встречается смешанный вариант панникулита, и обычно он является переходной формой между разными видами панникулита.

Иногда, в случае спонтанного панникулита, изменения жировой клетчатки не сопровождаются ухудшением состояние больного. Однако чаще всего наблюдается слабость, головная боль, повышение температуры, тошнота, боли в мышцах и прочие симптомы, похожие на проявления инфекций (гриппа, ОРВИ, кори и т.п.).

В зависимости от течения панникулит делится на три вида:

Острый панникулит - для него характерно общее ухудшение состояния пациента, нарушение функций печени и почек. Даже несмотря на лечение состояние пациента сильно ухудшается, болезнь прерывается короткими ремиссиями, но через год, как правило, наступает летальный исход
Подострый панникулит – он протекает мягче, чем острый. Для него характерна лихорадка, ухудшение общего состояния. Лечение в этом случае весьма эффективно
Рецидивирующий, или хронический панникулит – наиболее благоприятная форма заболевания. Рецидивы панникулита протекают не слишком тяжело и прерываются весьма продолжительными ремиссиями

Лечение панникулита

Панникулит лечат в зависимости от его течения и формы. Против узлового хронического панникулита помогают противовоспалительные средства и антиоксиданты, а единичные образования обкалывают глюкокортикоидами. Также не малый эффект оказывают физиопроцедуры.

ВАЖНО: Первичная, или спонтанная, форма панникулита носит название панникулит Вебера-Крисчена. Она отличается случайным возникновением без влияния каких-либо факторов.

Для лечения бляшечной и инфильтративной форм, а также при подостром панникулите, применяются цитостатики – препараты, препятствующие делению клеток и распространению опухолей - и глюкокортикостероиды – заменители гормонов надпочечников, являющиеся противовоспалительным средством.

Фоновые формы панникулита лечатся в первую очередь избавлением от фонового заболевания.

Полезная статья?

Сохрани, чтобы не потерять!

Панникулит представляет собой болезнь, которая приводит к изменениям в жировой подкожной клетчатке. Так в ходе воспалительного процесса жировые клетки разрушаются, а их замещает соединительная ткань с образование узлов или бляшек.

Клиническая картина

Выделяется несколько форм панникулита: подострая, острая и рецидивирующая.

подострая форма предполагает наличие мягких симптомов. В итоге, при правильном лечении эффект будет хорошим;
самая легкая форма – рецидивирующий или хронический панникулит. В этом случае течение болезни нельзя назвать тяжелым, а ремиссии между приступами довольно длительные;
при острой форме прогноз нельзя назвать благоприятным. Нередко у больного отмечаются проблемы с печенью и почками. Рецидивы следуют постоянно.

Симптомы напрямую зависят от формы болезни.

Инфильтративная форма

В данном случае внешне поражение напоминает абсцесс. Тем не менее, при вскрытии узлов нет гноя, а выделяется жидкость желтого цвета маслянистой консистенции. Если вскрыть узел, может образоваться изъязвление, которое не заживает в продолжение долгого времени.

Узловая форма

В данном случае возникают узлы, размер которых достигает 50 мм. К срастанию они не склонны. Кожа над узлами бордового цвета.

Бляшечная форма

В представленном случае узлы срастаются. Болезнь может поражать большие участки – всю голень, плечо или бедро. Может появиться отечность. Со временем развивается лимфостаз.

Висцеральная форма

Отличительная черта – поражение жировых тканей во внутренних органах. Может развиться нефрит, панкреатит или гепатит.

Первичная форма

Появляются узлы, которые могут располагаться на разной глубине. Чаще всего они находятся на руках или ногах. После разрушения узла возникают так называемые западения кожи – атрофия жировой ткани. Могут наблюдаться симптомы, характерные для гриппа – головная боль, слабость и прочее.

Почему он появляется?

Панникулит возникает спонтанно. В основном он развивается у женщин, которые находятся в репродуктивном возрасте, характер болезни при этом идиопатический.

Четкого ответа на вопрос – как развивается панникулит – нет. Медики останавливаются на том, что в основе недуга лежит изменение обменных процессов, проходящих в жировых тканях. У некоторых больных воспаление развивается по причине того, что есть одно из следующих болезней:

красная волчанка;
стафилококк;
саркоидоз и т.п.

Проведение диагностики

Панникулит напоминает такую болезнь как тромбоз глубоких вен ног. Именно поэтому определить, какая болезнь перед вами, поможет врач. Бактерии, вызывающие панникулит, достаточно сложно определить при биопсии и посеве кожи.

Но если провести анализ гноя, это даст хороший шанс для определения возбудителя.

Какие методы диагностики применяются?

бактериологический посев;
опрос;
внешний осмотр.

Как вылечить панникулит?

Снять отек пораженной области можно при помощи наложения на пораженный участок влажных прохладных повязок. Также, если есть такая возможность, пораженной части тела стоит придать приподнятое положение.

Если причиной появления болезни является стафилококк, обычно назначается:

цефалексин;
внутривенно оксациллин;
амоксициллин;
цефазолин.

В том случае, если имеет место рецидив панникулита подкожных тканей, то придется лечить предрасполагающие кожные болезни.

Это может быть дерматомикоз стоп, лечить который помогут инъекции пенициллина.

Вызванная стрептококками болезнь лечится препаратами, которые относятся к группе пенициллинов, а именно:

амоксициллин;
оксациллин;
феноксиметилпенициллин.

Стоит отметить, что во время лечения может ухудшаться течение болезни. Это происходит потому, что бактерии гибнут, а ферменты, которые вырабатываются ими, повреждают ткань. Через пару недель после приема антибиотиков симптомы болезни затихают или исчезают вовсе.

Народные способы лечения

Способна ли народная медицина помочь в излечении панникулита?

Полезно будет использовать:

компрессы из листьев подорожника;
компрессы, выполненные из сырой свеклы;
компрессы, изготовленные из плодов боярышника.

Также можно помочь организму справится с болезнью, если пить травяные чаи на основе элеутерококка, эхинацеи или шиповника.

Кожные заболевания и их профилактика (видео)

К какому врачу обращаться и когда?

Кто может правильно поставить диагноз?

миколог;
хирург;
дерматолог;
дерматовенеролог.

Профилактика панникулита

Так как механизм развития болезни до сих пор не ясен, профилактики как таковой не существует. Предотвратить можно лишь повторное появление болезни, для этого придется настойчиво лечить тот недуг, который возник первым.

Итак, панникулит – болезнь, характеризующаяся разрушением жировой клетчатки.

Способы ее лечения и прогноз на выздоровление зависит от формы недуга.

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научноисследовательский институт

ревматологии» РАМН, Москва

Federal State Budgetary Institution «Scientific Research Institute for Rheumatology» RAMS, Moscow

Контакты: Ольга Николаевна Егорова [email protected]

Contact: Olga Nikolayevna Egorova [email protected]

Поступила 28.11.11

Спонтанный панникулит: современные подходы к лечению

О.Н. Егорова, Б.С. Белов, Ю.А. Карпова

Спонтанный панникулит (СП; син.: идиопатический лобулярный панникулит, идиопатический панникулит Вебера-Крисчена, панникулит лихорадящий рецидивирующий ненагнаивающийся, липодистрофия, узловатый панникулит и т. д.) - редкое и малоизученное заболевание, которое характеризуется рецидивирующими некротическими изменениями подкожной жировой клетчатки (ПЖК), а также поражением внутренних органов.

Чаще заболевают женщины в возрасте 20-50 лет. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра СП относится к системным поражениям соединительной ткани (М 35.6)

Термин «панникулит» впервые предложил J. Salin в 1911 г. Однако несколько ранее, в 1892 г., V. Pfeifer впервые описал «синдром очаговой дистрофии» ПЖК с локализацией узлов на щеках, молочных железах, верхних и нижних конечностях, что сопровождалось прогрессирующей слабостью. Н. Christian (1928) обратил внимание на наличие лихорадки при этой болезни. В 1936 г. I. Brill предложил новый термин - «болезнь Пфейфе-ра-Вебера-Крисчена». В отечественной литературе СП впервые описан Ю. В. Постновым и Л. Н. Николаевой (1961). Наибольшее число наблюдений (60 больных) в нашей стране принадлежит Е.В. Вербенко, которая выделила основные клинические формы заболевания . В последние годы описано около 200 случаев СП в мировой литературе и 50 - в отечественной .

Несмотря на длительный период изучения, в настоящее время нет единой концепции этиологии и патогенеза этой болезни. Предполагают иммунопатологическую природу заболевания, провоцирующими факторами которого могут быть травма, нарушения жирового обмена и эндокринной системы, поражение печени и поджелудочной железы, влияние препаратов брома, йода .

Важнейшее значение в патогенезе СП принадлежит нарушениям процессов пере-кисного окисления липидов. Накапливающиеся в органах и тканях высокотоксичные промежуточные продукты окисления ингибируют активность ряда ферментов, изменяют проницаемость клеточных мембран, тем самым вызывая дегенерацию клеточных структур, а затем и цитолиз, что коррелирует с тяжестью клинических проявлений СП . Также сообщают о высоком уровне циркули-

рующих иммунных комплексов, вызывающих поражение ПЖК. Обсуждается роль провоспалительных цитокинов в генезе СП. Показано, что при СП активированные макрофаги и лимфоциты продуцируют повышенное количество интерлейкина 2 (ИЛ2) и фактора некроза опухоли а (ФНОа). Последний считают ключевым цитокином, участвующим в развитии заболевания . Германскими исследователями выявлена мутация гена ТЫ¥К8¥1А (R92Q, Т50М) в ассоциации с повышенными титрами сывороточного ФНОа при СП .

Заболевание характеризуется быстрым развитием ограниченных подкожных узлов, расположенных в ПЖК на разной глубине, как правило, множественных, с преимущественной локализацией на нижних и верхних конечностях, реже на груди, животе и лице. Обычно в течение нескольких недель узлы рассасываются, оставляя «блюдцеобразные» западения кожи вследствие развития атрофии ПЖК, в которой иногда откладываются соли кальция.

В зависимости от формы узла СП подразделяют на узловатый, бляшечный и ин-фильтративный. При узловатой форме узлы четко отграничены от окружающей ткани, их окраска в зависимости от глубины залегания варьирует от цвета нормальной кожи до ярко-розовой, а диаметр уплотнения колеблется от нескольких миллиметров до 5 см и более (рис. 1). Бляшечная разновидность является результатом слияния отдельных узлов в плотноэластический бугристый конгломерат, цвет кожи над ним варьирует от розового до синюшно-багрового (рис. 2). Инфильт-ративный вариант характеризуется возникновением флюктуации в зоне отдельных узлов или конгломератов ярко-красного или багрового цвета, вскрытие очага происходит с выделением желтой маслянистой массы (рис. 3).

Длительность болезни варьирует от нескольких недель до нескольких лет. Течение может быть доброкачественным и ограничивается только кожными проявлениями. При системном варианте заболевания в патологический процесс вовлекаются ПЖК забрюшинной области и сальника (мезентериальный панникулит), выявляются гепа-тоспленомегалия, панкреатит, нефропатия, что не всегда сопровождается кожной симптоматикой. В некоторых случаях развитию СП предшествуют лихорадка (до 41 °С), сла-

бость, тошнота, рвота, снижение аппетита, полиартрал-гии, артрит и миалгии.

Выделяют острый, подострый и рецидивирующий варианты течения . Острый СП встречается редко, при этом общие симптомы (длительная лихорадка гектического типа, прогрессирующая слабость) быстро нарастают, температура тела не снижается, несмотря на применение антибиотиков, глюкокортикоидов (ГК), цитотоксических препаратов и симптоматических средств. Этот вариант характеризуется выраженными миалгиями, полиартралгиями и артритом, изменениями в анализах крови (включая биохимические показатели функции печени и почек) и мочи. В терминальной стадии развиваются нарушения свертывающей системы крови. Ремиссии наступают редко, их продолжительность невелика (1-3 мес). С каждым новым рецидивом состояние больного прогрессивно ухудшается, заболевание заканчивается летально в сроки от 3 мес до 1 года.

Подострое течение характеризуется выраженными общими симптомами болезни, лейкопенией, увеличением СОЭ, изменениями ферментативной активности печени. Этот вариант отличается торпидностью и резистентностью к проводимой терапии.

Рис. 1. Узловатая форма СП (здесь и на рис. 2, 3 - собственные наблюдения)

Хронический (рецидивирующий) процесс отличается благоприятным прогнозом независимо от остроты начала, а также длительными ремиссиями и нетяжелыми рецидивами. Общее состояние обычно не изменяется. Физикаль-ная патологическая симптоматика со стороны внутренних органов в большинстве случаев отсутствует, лишь в биохимических анализах крови выявляются признаки функциональной недостаточности печени.

При висцеральных формах с тяжелым течением летальный исход отмечается в 10% случаев .

К атипичным вариантам СП относится безлихора-дочная форма поражения кожи (при отсутствии висцеральной патологии) с долго не заживающими язвами, резистентными к терапии, развивающаяся преимущественно у подростков. Этот вариант СП был описан М. ЯоШтапп и Е. Макаі в 1894 г. (синдром Ротмана-Макаи) . Реже встречается болезнь Деркума, которая характеризуется болезненными, медленно развивающимися в ПЖК инфильтратами в виде ограниченных узлов или диффузных утолщений, наблюдаемые у лиц с нарушениями обмена веществ или эндокринной системы (ожирение, климакс, расстройства менструального цикла, гипотиреоз и т. д.).

Рис. 2. Бляшечная форма СП

Рис. 3. Инфильтративная форма СП (а, б) Науч-практич ревматол 2012; 54(5): 110-114

Таким образом, можно выделить характерную для СП триаду признаков:

Лихорадка,

Наличие болезненных подкожных узлов на туловище и конечностях,

Тенденция к рецидивам.

Диагноз СП базируется на характерной клинической картине и данных гистологического исследования биопта-та узла (признаки долькового панникулита).

Лечение СП окончательно не разработано и проводится в основном эмпирически. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), малые дозы ГК и аминохинолиновые препараты способствуют уменьшению выраженности воспалительных изменений, в частности при узловатой форме и хроническом течении заболевания. При единичных узлах хороший терапевтический эффект отмечается от введения ГК методом обкалывания очагов поражения без развития атрофии ПЖК. При этом курсовые дозы ГК значительно ниже, чем при пероральном приеме .

Для лечения различных форм СП в ХХ в. использовали антибиотики, преимущественно пенициллинового и те-трациклинового ряда. Впоследствии было установлено, что применение этих препаратов не влияет на течение СП . При бактериологическом и морфологическом исследовании отделяемого из узлов возбудитель, как правило, не выявляется. Однако при синдроме Ротмана-Ма-каи рассматривается возможность применения тетрацик-линов (миноциклина гидрохлорид по 200 мг/сут), учитывая их ингибирующий in vitro эффект в отношении активности панкреатической липазы .

Также на область узлов применяют физиотерапевтические процедуры: фонофорез с 2,5-5% гидрокортизоном, лидазой, аппликации озокерита, 50-60% димексида, ультразвуковую, магнито- и УВЧ-терапию, а также воздействие лучами лазера непосредственно на очаги поражения.

При узловатой или бляшечной форме острого или подострого течения целесообразно назначение ГК в средних дозах и различных цитостатических препаратов (ЦП) - циклофосфана, метотрексата (МТ), азатиоприна. Имеется ряд публикаций, посвященных успешному применению перечисленных ЦП у отдельных больных , однако четкие показания, дозы и схемы терапии на сегодняшний день отсутствуют.

Большие проблемы возникают при лечении ин-фильтративной формы системного СП. В этих случаях даже терапия мегадозами ГК в сочетании с ЦП далеко не всегда приводит к успеху.

Одним из наиболее перспективных препаратов для лечения СП представляется циклоспорин А (ЦсА). Известно, что этот препарат обладает способностью селективно ингибировать экспрессию генов, принимающих участие в ранней активации Т-лимфоцитов и транскрипцию иРНК некоторых цитокинов, включая ИЛ2, ИЛ3, ИЛ4, интерферон у (ИФу). Важная точка приложения ЦсА - частичное блокирование экспрессии мембранных ИЛ2-рецепторов на Т-лимфоцитах. По сравнению с другими иммуносу-прессивными препаратами, ЦсА в целом реже вызывает такие серьезные нежелательные явления, как инфекционные осложнения и злокачественные новообразования.

Впервые об успешном применении ЦсА при СП сообщили P. Entzian и соавт. в 1987 г. . В дальнейшем эффективность этого препарата была продемонстрирована в описаниях случаев СП другими исследователями .

G. Pongratz и соавт. приводят описание случая развития острого узловатого СП у 14-летнего пациента, страдавшего серопозитвным ревматоидным артритом, на фоне лечения МТ в сочетании с лефлуномидом, а затем сульфасалазином. Назначение преднизолона (80 мг/сут) и ЦсА (3,0 мг/кг в сутки) в течение 1 мес привело к регрессированию кожной патологии.

Ь. СаПапт и соавт. наблюдали 8-летнего ребенка, страдавшего бляшечной формой СП в сочетании с вас-кулитом мелких сосудов. В процессе обследования были исключены инфекционные заболевания бактериальной и вирусной этиологии, а также системные заболевания соединительной ткани. Терапия преднизолоном в дозе 1 мг/кг в сутки привела к уменьшению выраженности боли и кожных изменений, однако не повлияла на прогрессирование заболевания. Назначение ЦсА в дозе 5 мг/кг в сутки позволило стабилизировать воспалительный процесс.

М. Hinata и соавт. сообщили об успешном применении ЦсА у 37-летнего мужчины, страдавшего системным СП, проявлявшимся рецидивирующими узлами в ПЖК нижних конечностей, лихорадкой, плевритом, поражением печени с развитием асцита и выраженным повышением уровней трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Диагноз СП подтвержден при гистологическом исследовании биоптатов подкожного узла и печени. Пульс-терапия метилпреднизолоном в суммарной дозе 3 г была безуспешной. Состояние прогрессивно ухудшалось с развитием выраженной желтухи, желудочно-кишечного кровотечения, высокими уровнями общего билирубина и растворимой формы рецептора к ИЛ2 в крови. Назначено переливание плазмы и парентеральное введение ЦсА (100 мг/сут внутривенно) с дальнейшим (через 3 нед) переходом на пероральный прием препарата в дозе 225 мг/сут. В результате проводимой терапии отмечено выраженное клиническое улучшение, сопровождавшееся явной положительной динамикой со стороны печени, что было подтверждено повторным гистологическим исследованием ее биоптата (уменьшение воспалительной клеточной инфильтрации и признаков перипортального стеато-гепатита, а также репарация мелких желчных протоков). На протяжении 5-летнего периода наблюдения обострений СП не отмечалось.

ТН. Сучкова и соавт. наблюдали 16-летнюю пациентку, у которой кожные проявления носили распространенный рецидивирующий характер с изъязвлениями и выделением казеозных маслянистых масс, что сопровождалось лихорадкой (37-40 °С) и головными болями. Морфологическая картина биоптата кожи соответствовала диагнозу панникулита Вебера-Крисчена. В результате обследования исключены: панникулит, связанный с дефицитом а1-антитрипсина, ферментативный панникулит, индура-тивная эритема, системный васкулит. Проведенная антибактериальная и противовоспалительная терапия привела к кратковременному улучшению. Назначен ЦсА в дозе 200 мг/сут в течение 18 дней в сочетании с цефтриаксоном, супрастином, диклофенаком. Больная выписана с улучшением под наблюдение врача-дерматолога.

Другие отечественные авторы сообщили об успешном применении ЦсА при генерализованной форме СП у ребенка раннего возраста на фоне резидуальной энцефалопатии с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, сочетающейся с гепатоспленомегалией, диффузными паренхиматозными и протоковыми изменениями в пече-

ни, мультикистозом почек, эндомиокардитом, фиброзом левого желудочка.

Несомненного внимания заслуживают работы по изучению эффективности и переносимости микофенолата мофетила (ММФ) у больных СП. ММФ относится к препаратам с селективной иммуносупрессорной активностью и вызывает обратимую ингибицию синтеза ДНК и пролиферации стимулированных Т- и В-лимфоцитов, не оказывая влияния на большинство делящихся клеток других типов. Показано, что микофенольная кислота (продукт, образующийся под влиянием печеночных эстераз после приема ММФ) ингибирует образование антител, активацию моноклональных клеток, избыточную продукцию коллагена и других матричных белков, снижает выработку ФНОа и ИЛ1 .

Одной из первых публикаций, посвященных применению ММФ при рассматриваемой патологии, является работа немецких авторов , которые наблюдали трех больных с инфильтративной формой СП. При этом у двух пациентов имели место признаки мезентериального пан-никулита, подтвержденные при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Стартовая терапия преднизолоном (1,5 мг/кг массы тела в сутки) привела к улучшению состояния у двух больных, однако при попытке снижения суточной дозы ГК в обоих случаях наблюдали рецидив болезни. У одного больного эффекта от проводимой ГК-терапии не отмечали. На следующем этапе наряду с увеличением суточной дозы преднизолона до 2 мг/кг массы тела к лечению был добавлен азатиоприн 1,5 мг/кг в сутки (двое больных, ответивших на первоначальную терапию) или МТ 50 мг в неделю (один больной, не ответивший на лечение). На фоне проводимой терапии отмечали улучшение состояния, однако повторные попытки снижения суточной дозы ГК привели к рецидиву болезни во всех случаях. Лечение азатиоприном и МТ прекратили и назначили ММФ в дозе 2 г/сут. Спустя 2 нед наблюдали нормализацию СОЭ и уровня СРБ, после чего начали постепенное снижение суточной дозы ГК вплоть до полной отмены. При повторной МРТ констатировано полное обратное развитие ре-троперитонеальных изменений. В течение 6-10-месячного периода у двух больных доза ММФ была снижена до 1 г/сут. Признаков активации процесса не наблюдали ни в одном случае.

Е.В. Вавкап и соавт. сообщили об успешном применении ММФ в виде монотерапии при инфильтративной форме СП. Женщина 45 лет в течение 7 мес страдала распространенными незаживающими язвами с маслянистым отделяемым на верхних и нижних конечностях, что сопровождалось лихорадкой, артритами и общей слабостью. Диагноз СП подтвержден морфологическим исследованием узла. Учитывая рецидивирующий характер заболевания, ей назначили преднизолон в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 3 мес, однако при этом развилась язва двенадцатиперстной кишки, кожные изменения рецидивировали на фоне лихорадки и сохраняющейся высокой лабораторной активности (СОЭ 42 мм/ч, СРБ 4,66 мг/дл). Торпидность течения заболевания и развитие нежелательных реакций при терапии ГК послужили обоснованием для назначения ММФ в дозе 2,0 г/сут. В течение 1-го месяца лечения изъязвления постепенно регрессировали с формированием рубцов, повторных кожных образований не отмечалось, показатели СОЭ и СРБ нормализовались. К концу 2-го месяца терапии доза ММФ была снижена до 1,5 г/сут. На момент по-

вторного осмотра через 3 мес наблюдения констатирована ремиссия заболевания.

Учитывая предполагаемую ключевую патогенетическую роль провоспалительных цитокинов, в первую очередь ФНОа, имеются достаточно весомые основания полагать, что ингибиция последнего с помощью моноклональных антител могла бы оказать значительно большее влияние на течение иммунопатологического процесса при СП по сравнению с терапией ГК и ЦП.

Р. ЬашргесМ и соавт. наблюдали двух пациентов с СП, ассоциированным с мутацией гена TNFRSF1A. У 66-летней женщины с рецидивирующей лихорадкой, множественными кожными уплотнениями, олигоартритом и высокими значениями лабораторных показателей воспалительной активности, диагностировали СП, подтвержденный морфологическим исследованием. Аналогичный сим-птомокомплекс имели две сестры пациентки. При дополнительном обследовании выявлены антинейтрофильные цитоплазматические антитела, однако клинические проявления системного васкулита отсутствовали. Проведенная терапия колхицином, солями золота, МТ, лефлуномидом и азатиоприном была безрезультатной. Назначение этанер-цепта в дозе 25 мг подкожно 2 раза в неделю позволило стабилизировать состояние больной. У 53-летнего пациента была аналогичная клиническая симптоматика с выраженным абдоминальным синдромом и миалгиями, сопровождавшаяся высокими показателями воспалительной активности. При гистологическом исследовании был верифицирован диагноз мезентериального СП. Попытки уменьшения суточной дозы ГК, составлявшей 50 мг, сопровождались обострениями процесса. Предпринятая терапия генно-инженерным биологическим препаратом из группы ингибиторов ФНОа этанерцептом в дозе 50 мг/нед позволила добиться ремиссии заболевания.

Греческие исследователи представили случай СП, развившегося у 29-летней женщины и протекавшего с птозом, отеком параорбитальной области и прогрессирующим снижением остроты зрения обоих глаз. Учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии ГК (16 мг/сут) и МТ (12,5 мг/нед), авторы применили инфликсимаб (ИНФ) в дозе 5 мг/кг на одно введение. Это привело к улучшению остроты зрения и значительному уменьшению птоза и отека правого глаза. Однако после четвертой инъекции препарата развилась аллергическая реакция, в связи с чем ИНФ был заменен на адалимумаб. Введение последнего в дозе 40 мг раз в 2 нед в течение 2 лет позволило снизить дозу ГК до 8 мг/сут и добиться нормализации температуры тела, а также стабилизации кожной симптоматики. Однако левосторонний энофтальм сохранялся на протяжении всего срока наблюдения.

Случай успешного применения ИНФ у 54-летнего пациента с системным СП продемонстрировали Е А1-№ат и соавт. . В течение нескольких лет больной отмечал рецидивирующие распространенные уплотнения на бедрах и животе, лихорадку, миалгии, артралгии, тошноту и боль в животе. Данную симптоматику расценивали как проявления целлюлита, по поводу чего неоднократно проводили антибактериальную терапию, которая была неэффективной. При гистологическом исследовании биоптатов кожи выявили типичные признаки лобулярного панникулита. Применение ГК как перорально, так и в виде пульс-терапии с циклофосфаном успеха не имело. Назначение имура-на сопровождалось развитием тошноты и нарастанием

уровней трансаминаз. Трехкратное применение ИНФ в дозе 5 мг/кг (0, 2 и 6-я недели) в сочетании с ГК (10 мг/сут) позволило значительно уменьшить клинические проявления заболевания и нормализовать лабораторные показатели активности. В течение 14-месячного периода последующего наблюдения имела место стойкая ремиссия болезни.

Как следует из вышеизложенного, применение ингибиторов ФНОа при инфильтративной форме СП, резистентной к первоначальной терапии ГК и цитостатиками, представляется оправданным и позволяет значительно улучшить прогноз заболевания.

В комплексное лечение всех форм СП рекомендуется включать активный антиоксидант витамин Е в течение года . Проведение хирургических вмешательств при любых формах СП считается нецелесообразным и способствует прогрессированию заболевания.

Таким образом, на основании анализа пока еще немногочисленных литературных данных ведущие принципы лечения больных СП представляются следующими:

Достижение ремиссии или, по меньшей мере, сокращение длительности и снижение выраженности воспалительного процесса;

ЛИТЕРАТУРА

1. Вербенко Е.В. Спонтанный панникулит. В кн.: Кожные и венерические болезни: Рук-во для врачей. Под ред.

Ю.К. Скрипкина. М.: Медицина, 1995;2:399-410.

2. Diaz Cascajo C., Borghi S., Weyers W. Panniculitis: definition of terms and diagnostic strategy. Am J Dermat 2000;22:530-49.

3. Ter Poorten M.C., Thiers B.H. Panniculitis. Dermatol Clin 2002;20(3):421-33.

4. Иванов О.Л., Львов А.Н. Справочник дерматовенеролога.

М., 2001;178-91.

5. Севидова Л.Ю., Теплюк Н.П., Кузьмина Т.С., Лысенко Л.В. Вскрывающиеся болезненные узлы и участки атрофии на коже бедер и голеней. Рос журн кож вен болез 2005;3:73-4.

6. Казакевич Е.В., Попов В.В., Липский В.Л., Шлаганова А.А. Случай синдрома Пфейфера-Вебера-Крисчена. Клин мед 1999;10:54.

7. Ходоровский В.И., Бородий В.А., Зима Н.Ф. Панникулит Пфейфера-Вебера-Крисчена. Клин хир 1984;3:57-8.

8. Moraes A.J.P., Soares P.M.F., Zapata A.L. et al. Panniculitis in childhood and adolescence. Pediat Inter 2006;48:48-53.

9. Iwasaki T., Hamano T., Ogata A. et al. Successful treatment of a patient with febrile, lobular panniculitis (Weber-Christian disease) with oral cyclosporin A: implications for pathogenesis and therapy. Intern Med 1999;38:612-4.

10. Lamprecht P., Moosig F., Adam-Klages S. et al. Small vessel vasculitis and relapsing panniculitis periodic syndrome (TRAPS) in tumour necrosis factor receptor associated. Ann Rheum Dis 2004;63:1518-20.

11. Ганджа И.М., Децик Ю.И., Пелещук А.П. Редкие и атипичные синдромы заболевания в клинике внутренних заболеваний. Киев: Здоровья, 1982;97-106.

12. Barthel H.R., Charrier U., Kramer M., Loch C. Successful treatment of idiopathic febrile panniculitis (Weber-Christian Disease) with thalidomide in a patient having failed multiple other medical therapies. J Clin Rheumatol 2002;8:256-9.

13. Сучкова Т.Н., Гамаюнов Б.Н., Попов И.В., Тихомиров А.А. Болезнь Пфейфера-Вебера-Крисчена (спонтанный панни-кулит) у девочки подростка. Тез. III Всерос. конгр. дермато-венер. Казань, 2009;54.

14. Asano Y., Idezuki T., Igarashi A. A case of Rothmann-Makai panniculitis successfully treated with tetracycline. Clin Exp Dermatol 2006;31(3):365-7.

15. Kirch W., Duhrsen U., Hoensch H. et al. Cyclophosphamide-induced remission in Weber-Christian panniculitis. Rheumatol Int

При узловатой форме хронического течения целесообразно применение НПВП в сочетании с аминохинолиновыми препаратами и физиотерапевтическими процедурами;

Узловатая и бляшечная формы, протекающие остро или подостро, требуют раннего назначения ГК и цитотоксических препаратов (циклофосфан, аза-тиоприн);

При инфильтративной форме СП в качестве препаратов выбора могут рассматриваться «селективные» цитостатики (ЦсА, ММФ), назначаемые на 6-месячный срок в сочетании с ГК; при неэффективности данной схемы следует решить вопрос о назначении генно-инженерных биологических препаратов - ингибиторов ФНОа

Необходимо подчеркнуть, что большое значение в ведении больных СП имеет профилактика рецидивов, заключающаяся в санации очагов инфекции, предупреждении травм, в том числе постинъекционных, ушибов, простудных заболеваний, избыточной инсоляции, а также соблюдении гипоаллергенной диеты с ограничением жиров и углеводов.

16. Martin R.J., Michals E.L., Voth M.R. Cyclophosphamide-induced remission in Weber-Christian disease: case report. Mil Med 1977;142:158-60.

17. Szyszymar B., Gwiezdzinski Z. Treatment of recurrent panniculits febrilis nonsuppurativa with methotrexate. Przegl Dermatol 1974;61:623-7.

18. Hotta T., Wakamatsu Y., Matsumura N. et al. Azathioprine-induced remission in Weber-Christian disease. South Med J 1981;74:234-7.

19. Entzian P., Barth J., Monig H. et al. Treatment of Weber-Christian panniculitis with cyclosporine A. Rheumatol Int 1987;7:181.

20. Usuki K., Itamura K., Urabe A., Takaku F. Successful treatment of Weber-Christian disease by cyclosporin A. Am J Med 1988;85:276-8.

21. Pongratz G., Ehrenstein B., Hartung W. et al. A patient with Pfeifer-Weber-Christian Disease - successful therapy with cyclosporin A: case report. BMC Musculoskeletal Disorders 2010;11:18.

22. Cantarini L., Fanti F., Galeazzi M. et al. Efficacy of cyclosponine A treatment in relapsing febrile lobular panniculitis associated with small vessel vasculitis. Rheumatol Int 2010;30:797-9.

23. Hinata M., Someya T., Yoshizaki H. et al. Successful treatment of steroid-resistant Weber-Christian disease with biliary ductopenia using cyclosporin A. Rheumatology 2005;44:821-23.

24. Прохоренков В.И., Гузей Т.Н., Гасич Н.А. и др. Случай пан-никулита Вебера-Крисчена у ребенка раннего возраста.

Вестн дерматол венерол 2004;2:34-7.

25. Zollinger H.W. Mycophenolate in transplantation. Clin Transplant 2004;18:485-92.

26. Enk A.H., Knop J. Treatment of relapsing idiopathic nodular panniculitis (Pfeifer-Weber-Christian disease) with mycophenolate mofetil. J Am Acad Dermat 1998;39(3):508-9.

27. Baskan E.B., Saricaoglu1 H., Tunali S., Tolunay S. Effective treatment of relapsing idiopathic nodular panniculitis (Pfeifer-Weber-Christian disease) with mycophenolate mofetil.

J Dermatol Treat 2003;14:57-60.

28. Mavrikakis J., Georgiadis T., Fragiadaki K., Sfikakis P. Orbital lobular panniculitis in Weber-Christian disease: sustained response to anti-TNF treatment and review of the literature. Surv Ophthalmol 2010;55(6):584-89.

29. Al-Niaimi F., Clark C., Thorrat A., Burden A.D. Idiopathic lobular panniculitis: remission induced and maintained with infliximab. Br J Dermatol 2009;161:691-2.

Прогрессирующее поражение подкожной жировой клетчатки воспалительного характера, приводящее к разрушению жировых клеток и замещению их соединительной тканью с образованием узлов, бляшек или инфильтратов. При висцеральной форме панникулита происходит поражение жировых клеток печени, поджелудочной железы, почек, жировой клетчатки сальника или забрюшинной области. Диагностика заболевания основана на клинике и данных гистологического исследования. Лечение панникулита зависит от его формы.

Инфильтративный вариант панникулита протекает с расплавлением узлов или их конгломератов. При этом в области узла или бляшки, как правило, ярко красного или бардового оттенка, появляется флюктуация, типичная для абсцесса или флегмоны. Однако при вскрытии узлов из них выходит не гной, а маслянистая масса желтого цвета. На месте вскрывшегося узла образуется длительно не заживающее изъязвление.

Смешанный вариант панникулита - встречается редко и представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а затем в инфильтративную.

Изменения со стороны подкожной жировой клетчатки в случае спонтанного панникулита могут не сопровождаться нарушением общего состояния пациента. Но чаще в начале заболевания наблюдается симптоматика, схожая с проявлениями острых инфекций (ОРВИ , гриппа , кори , краснухи и др): головная боль, общая слабость, повышение температуры, артралгии , боли в мышцах, тошнота.

Висцеральная форма панникулита характеризуется системным поражением жировых клеток по всему организму с развитием панкреатита, гепатита, нефрита, образованием характерных узлов в забрюшинной клетчатке и сальнике.

По своему течению панникулит может быть острым, подострым и рецидивирующим, длиться от 2-3 недель до нескольких лет. Острая форма панникулита характеризуется выраженным изменением общего состояния с высокой температурой, миалгиями, болями в суставах, нарушением функции почек и печени. Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшается, изредка бывают непродолжительные ремиссии, но в течение года заболевание заканчивается летальным исходом.

Подострое течение панникулита более сглаженное. Для него типично нарушение общего состояния, лихорадка, изменения функциональных проб печени, резистентность к проводимому лечению. Наиболее благоприятно рецидивирующее или хроническое течение панникулита. При этом рецидивы заболевания протекают не тяжело, часто без изменения общего самочувствия и чередуются с длительными ремиссиями.

Диагностика панникулита

Диагностику панникулита дерматолог проводит совместно с ревматологом , нефрологом и гастроэнтерологом. Пациенту назначают биохимический анализ крови и мочи, печеночные пробы, исследование панкреатических ферментов, пробу Реберга. Выявление узлов висцерального панникулита осуществляют с помощью УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек . поджелудочной железы и УЗИ печени . Посев крови на стерильность позволяет исключить септический характер заболевания. Для дифференцировки инфильтративного варианта панникулита от абсцесса проводят бактериологическое исследование отделяемого вскрывшегося узла.

Точный диагноз панникулита устанавливают по результатам биопсии узла . При гистологическом исследовании выявляют воспалительную инфильтрацию, некроз жировых клеток и их замещение соединительной тканью. Диагностика волчаночного панникулита основана на данных иммунологических исследований: определение антинуклеарного фактора, антител к ds-ДНК, комплемента С3 и С4, антител к SS-A и др.

Дифференциальную диагностику панникулита проводят с узловатой эритемой, липомой , олеогранулемой, инсулиновой липодистрофией при сахарном диабете,

Целлюлит – это страшный сон, наверное, любой девушки. Воспаление подкожной клетчатки вызывают гормональные нарушения. Чаще всего воспаление появляется во время беременности, подросткового периода и в начале либо конце курса приема контрацептивов. Наследственность, неправильное питание, недостаток физической активности или стресс также вызывают целлюлит. Как обеспечить эффективное лечение воспаления подкожной клетчатки и навсегда забыть о проблеме целлюлита?

Симптомы воспаления подкожной клетчатки и стадии болезни

Определить наличие болезни очень легко по внешним признакам. Симптомы воспаления подкожной клетчатки обычно следующие:

изменение рельефа кожи,
ямочки и бугорки на коже,
более холодная кожа в очаге воспаления,
участки депигментации как симптомы воспаления (неравномерный загар).

Последнее замечание наиболее касается участков с целлюлитом на бедрах и ягодицах. Симптомы воспаления подкожной клетчатки, как правило, с возрастом прогрессируют и плохо поддаются терапии.

Какие стадии имеет воспаление подкожной клетчатки?

Чтобы определить есть у вас воспаление, можно слегка сдавив кожу указательным и большим пальцем – если появляются бугорки, значит у вас начальная стадия целлюлита. Обычно воспаление появляется на верхней части рук, животе, бедрах и в особенности на ягодицах.

По внешним признакам можно выделить несколько стадий целлюлита.

Воспаление подкожной клетчатки первой стадии. Ее симптомы – желеобразный жир и не сильно выраженный отек тканей, причем изменения видны лишь в складке или при нажатии на кожу.

второй стадии – пальпируются мелкие, одиночные, плотные узелки. Нарушается чувствительность кожи.

> Воспаление подкожной клетчатки третьей стадии – визуально определяются грубые нарушения ткани – многочисленные средние и мелкие узелки, отек более выражен и нарушена тактильная и болевая чувствительность кожи в участке поражения.

> Воспаление подкожной клетчатки четвертой стадии. Ее симптомы – большое количество узелков разного размера, впадинки и выраженный отек ткани. Локальное изменение температуры.

Лечение воспаления подкожной клетчатки

Здоровое меню.

Необходимо избегать жирного мяса и других блюд, солений и выпечки. Если предрасположенность к целлюлиту передалась вам в наследство, то от всей этой еды нужно отказаться вообще. То же самое правило относиться и к искусственным добавкам – различным ароматизаторам, имитаторам вкуса и красителям и жирным молочным продуктам. Развитию болезни препятствуют сырые овощи, каши на воде, фрукты и рыба.

Вода – самый простой способ отчистить организм. Не ленитесь и готовьте себе свежевыжатые овощные и фруктовые соки. Также хороши и травяные чаи, которые не возбраняется подсластить чайной ложкой меда.

Удобство. Тесная одежда либо обувь на высоком каблуке негативно воздействуют на периферическое кровообращение, тем самым способствуя застою лимфы и крови.

Контрастный душ при диагнозе воспаление подкожной клетчатки. Ежедневное применение контрастного душа поможет улучшить кровообращение, лучше всего если вы будете растирать проблемные участки щеткой, жесткой губкой или рукавицей.

Также помните, только если вы делаете все в комплексе для борьбы с «апельсиновой коркой», тогда и будет эффект. Держите всегда себя в форме и следите за собой постоянно! Буде красивыми и любимыми!

Лечение воспаления подкожной клетчатки аппаратными методами

Для борьбы с целлюлитом широко применяются различные аппаратные методики. Среди них: лимфодренаж, вакуум – массаж, прессотерапия, микротоковая стимуляция кожи. Купировать симптомы воспаления также помогают ультразвуковые методы физиотерапии.

Однако стоит заметить, что к выше названным методикам лечения нельзя прибегать женщинам с диагнозом болезни малого таза и заболеваниями сосудов. В случае крайней необходимости пациенткам назначается локальное лечение воспаления.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью