Варикоз пищевода: факторы риска, симптомы, осложнения, лечение. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: почему возникает и как его устранить

© П.С Филипенко, 2007 УДК. 616.36-002

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА

П.С. Филипенко

Ставропольская государственная медицинская академия

Развитие портальной гипертензии при циррозе печени (ЦП) обусловлено перестройкой сосудистого русла печени. Портальная гипертензия приводит к формированию порто-системных колла-тералей, из которых наиболее значимы вены пищевода, так как именно они в значительной мере влияют на смертность. У каждого больного циррозом печени возможно развитие варикозно расширенных вен пищевода при повышении портосистемного градиента давления свыше 12 мм рт. ст.

Различают три вида портальной гипертензии (ПГ). Синусоидальная портальная гипертензия (внутрипеченочная.). Наиболее часто встречающийся вид ПГ (80-87%), при котором наблюдается капилля-ризация и “зарастание” соединительной тканью сину-соидов, образование ложных долек. Вокруг ложных долек формируются анастомозы между артериями, портальными и печеночными венами. Пресинусои-дальная портальная гипертензия (подпеченочная) морфологически характеризуется сдавлением портальных вен фиброзными тяжами, окружающими ложные дольки. Венозная кровь шунтируется по внутрипече-ночным портоцентральным и внепеченочным портока-вальным анастомозам. Встречается у 10-12% больных. Постсинусоидальный компонент внутрипеченочной портальной гипертензии (надпеченочная) с функционированием преимущественно внепеченочных порто-кавальных анастомозов наблюдается при вовлечении в воспалительный процесс и сдавлении печеночных вен узлами регенерации. Встречается у 2-5% больных.

Клинические симптомы портальной гипертензии определяются ее стадией. При I стадии клинические признаки появляются эпизодически в период портальных кризов и характеризуются наличием метеоризма, болей в эпигастральной области, тошноты, диареи. При 2 стадии вышеуказанные симптомы становятся постоянными, периодически возникает асцит, который быстро разрешается под влиянием терапии. У больных с портальной гипертензией 3-ей стадии имеют место осложнения: отечно-асцитический синдром, трудно поддающийся лечению, кровотечения из расширенных пищеводных, желудочных и геморроидальные вен, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия и др.

Оценка тяжести портальной гипертензии проводится путем разделения больных ЦП на три степени: I степень портальной гипертензии (начальная) устанавливается при наличии диспепсии, метеоризма, накопления изотопа в селезенке при сканировании и верхнего предела диаметра портальных сосудов, по данным УЗИ. II степень (выраженная) характеризуется спленомегалией, асцитом, расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, наличием контрастных подкожных вен на передней и боковых поверхностях живота, определяемых при осмотре больного. III степень (резко выраженная, осложненная) проявляется рецидивирующими кровотечениями из вен пищевода, желудка, наличием резистентного к терапии асцита. При портальной гипертензии всегда увеличена селезенка. Нередко больные отмечают чувство тяжести и боль в левом подреберье, обусловленные периспленитом, а также инфарктами селезенки. При кровотечении селезенка резко сокращается, иногда перестает пальпироваться, а затем постепенно вновь увеличивается до прежних размеров. У значительной части больных имеет место гиперспленизм, число тромбоцитов снижается до 80х109 клеток/л, число лейкоцитов от 3х109 клеток/л до 1,5х109 клеток/л. Наблюдается умеренная анемия, значительно усиливающаяся после кровотечения. Однако диагностика портальной гипертензии без инструментальных методов исследования в доасцитической стадии часто невозможна.

Инструментальные методы диагностики портальной гипертензии. Эзофагогастроскопия позволяет выявить подслизистые варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка, ректорома-носкопия - варикозно расширенные вены подслизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки, лапароскопия

Расширение вен брюшины в зоне сальника, желудка, кишечника, связок печени, нижней поверхности диафрагмы, селезенки. В диагностике портальной гипертензии и внутрипеченочного блока имеет большое значение целиакография, с помощью которой выявляют (расширение спленопортального русла, обеднение сосудистого рисунка печени). К наиболее простым методам определения стадии портальной гипертензии относится эзофагоскопия. Эзофагоскопическое определение стадий портальной гипертензии. Для 1 стадии порталь-

ной гипертензии характерно наличие голубоватых вен в нижней части пищевода, располагающихся на уровне слизистой оболочки, диаметром менее 2 мм. Во 2 стадии выявляются синие флебэктазии диаметром 2-3 мм с узловыми выпячиваниями в просвет пищевода. В 3 стадию узловатые извитые стволы вен доходят до середины пищевода и до свода желудка. В 4 стадию вены заполняют просвет пищевода, их диаметр превышает 4 мм.

Формирование варикозно расширенных вен пищевода не сопровождается клинической симптоматикой. Симптомы отсутствуют, и первое кровотечение часто становится «громом среди ясного неба».

Поэтому всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования для исключения варикозно расширенных вен пищевода.

Наиболее грозное осложнение портальной гипертензии пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение. Предпосылкой повреждения вен нередко являются нарушения целостности слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, гастрит, дуоденит), портальные гипертензивные “кризы”, нарушения свертывающей системы крови, включая коагулопатию потребления (ДВС-синдром). Эзофагогастральные кровотечения, нередко спровоцированные физической и пищевой перегрузкой, чаще возникают у больных ЦП с высоким уровнем портальной гипертензии и венозного застоя. Массивным считается кровотечение, при котором потеря крови составляет 1500 мл или 25% ее общего объема в течение нескольких часов, когда стойко снижается систолическое и диастолическое давление; частота пульса превышает 100 в 1 минуту, отмечаются бледность и потливость, снижается показатель гематокрита и развивается олигурия. Кровотечения, обусловленные разрывом варикозных вен пищевода или желудка, чаще массивные; язвенные кровотечения имеют тенденцию к рецидивированию, в то время как кровоточащие эрозии, как правило, быстро заживают, и кровотечение не возобновляется.

Кровотечение проявляется обильной кровавой рвотой, меленой, симптомами острой постгеморраги-ческой анемии. Наблюдается рвота сгустками крови, по образному выражению больных - “печенью”. Попавшая в кишечник кровь подвергается разложению микробами, продукты её гниения попадают в кровяное русло, вследствие чего в крови повышается концентрация креатинина и аммиака. Нередко после массивного кровотечения у больных ЦП впервые развивается асцит, обостряется процесс в печени и ухудшается его течение. Следует учитывать, что источником кровотечения могут быть не только пищеводные и желудочные вены, но и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

При выраженной портальной гипертензии у больных ЦП нередко развивается асцит, связанный с избыточным лимфообразованием в печени, усилением экстравазации вокруг сосудов её микроциркуляторно-го русла, повышением гидростатического давления в синусоидах печени и в венулах портальной системы. Уменьшается онкотическое давление плазмы вследствие гипоальбуминемии с задержкой натрия и повышением осмотического давления в тканях, уменьшается ОЦК, увеличивается гематокрит. Снижается почечный

плазмоток и клубочковая фильтрация, повышается реабсорбция натрия и экскреция калия, обусловленные гиперальдостеронизмом (вторичный гиперальдосте-ронизм). Всё это замыкает порочный круг развития асцита. Асцит выявляют обычными клиническими методами (пальпация, перкуссия), и только иногда с целью уточнения характера асцитической жидкости производят диагностический парацентез, лапароскопию, сонографию. Асцитическая жидкость при ЦП стерильна, белка содержит мало (10-20 г/л), цитоз незначительный (менее 250 клеток в 1 мм3). Внезапное развитие признаков бактериального перитонита (спонтанный бактериальный перитонит) сопровождается болью в животе, ознобом, лихорадкой, увеличением асцита (напряжённый асцит) и повышением давления в портальных венах, напряжением мышц передней брюшной стенки, ослаблением кишечных шумов, лейкоцитозом, нередко энцефалопатией и даже комой. При эвакуации из брюшной полости жидкость имеет признаки экссудата, содержит большое количество белка, грамотрица-тельной кишечной микрофлоры (в 76% случаев), анаэробные бактерии (3% случаев), лейкоциты (более 250 клеток в 1 мм3), фибрин. При спонтанном бактериальном перитоните у больных с асцитом показано раннее и энергичное лечение антибиотиками широкого спектра действия: цефотаксим (клафоран) или амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин).

Для исключения варикозно расширенных вен пищевода всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования. Доказано, что размер варикозно-расширенных вен увеличивается пропорционально степени тяжести поражения печени. В связи с этим больной без варикозно расширенных вен пищевода на момент постановки диагноза должен обследоваться каждые 2 года при стабильной функции печени или чаще (раз в год) при ухудшении функции печени. Необходимо подчеркнуть, что риск увеличения размера варикозно расширенных вен у больных с небольшими венами при первом обследовании значительно выше по сравнению с больными без варикозно расширенных вен на момент первого обследования. Поэтому больные с небольшими варикозно расширенными венами при первом обследовании должны проходить повторное обследование уже спустя 1 год.

Известны три фактора риска первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода: размер варикозно-расширенных вен; покраснение на их поверхности (симптом «красных пятен»); степень тяжести поражения печени. Группы высокого риска пациенты с крупными варикозно расширенными венами, имеющими тонкие стенки. Однако решающим фактором риска признано давление в расширенных венах, а не их размер. Давление возрастает параллельно ухудшению печёночной функции: стадия А по Чайльду-8 мм рт.ст., стадия В-13 мм рт.ст., стадия С-18 мм рт.ст. После первого кровотечения крайне высок риск рецидива, особенно в течение первой недели. Риск остается повышенным еще 2 - 3 месяца после первого кровотечения.

Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода имеет следующие цели: предотвращение первого кровотечения (первичная профилактика); остановка острого кровотечения; предотвращение рецидива кровотечения (вторичная профилактика).

1. Первичная профилактика. В первичную профилактику кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода включены показания для медикаментозного и/или эндоскопического предотвращения первого кровотечения. В особенности это касается больных из группы высокого риска, т.е. пациентов с крупными, имеющими тонкие стенки и высокое давление и них. Профилактика лекарственными препаратами. Про-пранолол и надолол - неселективные Р-блокаторы снижают градиент давления в портальной системе за счет уменьшения портального и коллатерального кровотока, снижают риск кровотечения у больных без кровотечения в анамнезе в 2 раза. Доза р-блокаторов подбирается постепенно. Необходимо уменьшить частоту пульса на 25% от исходной. В данной ситуации показаны дозы значительно выше тех, которые получает среднестатистический кардиологический больной. В среднем назначается 160 мг пропранолола в сутки, однако индивидуальные колебания дозы достаточно широки (40-320 мг/сутки). На фоне данной терапии приблизительно у 5-10% больных развиваются побочные эффекты, чаще всего брадикардия (частота <50 ударов в минуту), бронхиальная астма, головная боль, импотенция. Приблизительно 30% больных имеют противопоказания к их приему. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат), обладающих таким же действием как и Р-блокаторы. В отдельных случаях по окончании лечения пропранололом может вновь возникнуть кровотечение, что указывает на необходимость пожизненного профилактического лечения. Комбинация пропранолола и изосорбид-5-мононитрата позволяет дополнительно снизить порто-венозное давление, лучше защищает от первичного кровотечения или рецидива, чем монотерапия р-блокаторами, так как только у 1/3 больных, принимающих бета-блокаторы, достигается необходимое гемодинамическое снижение давления. При выявлении у больных ЦП гиперкоагуляции в качестве превентивной патогенетической терапии можно использовать дезагрегантные средства (внутрь дипиридамол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, внутривенно капельно реополиглюкин по 400- 600 мл/сутки.

Профилактическая эндоскопическая склероте-рапия пока не занимает определенного места в профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен - в настоящее время пока недостаточно данных для окончательного ответа на этот вопрос.

2. Лечение острого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Общие мероприятия (их шесть) направлены на предотвращение аспирации содержимого ротовой полости и желудка, что обусловливает необходимость ранней интубации больного. Возмещение объема, предпочтительно эритроцитарной массой, должно производиться через несколько канюль широкого диаметра. Возмещение потери тромбоцитов, факторов свертывания и витамина К производится в соответствии с показателями системы свертывания на момент кровотечения. Для предотвращения портосистемной энцефалопатии показано очищение кишечника лактулозой через желудочный зонд или клизмами (нор-мазе) 60 мл/сутки (в среднем) - постоянно и по показаниям.

Неотложная помощь больным ЦП, осложненным пищеводно-желудочным кровотечением включает следующие мероприятия: 1) создание строгого постельного режима, больные подлежат обязательной госпитализации в хирургическое отделение; 2) немедленное переливание свежезаготовленной крови (количество и скорость переливания устанавливают в зависимости от интенсивности кровотечения, уровня АД, ЧСС, а также от показателей гематокрита и ЦВД). Перед переливанием кровь необходимо подогреть, а для предупреждения интоксикации цитратом натрия на каждые 500 мл перелитой крови вводить 5 мл 10% раствора глюконата кальция. В среднем за сутки может потребоваться до 4 доз крови; 3) внутривенное введение викасола (2-3 мл 1% раствора), 5% аминокапроновой кислоты (ацепрамид) 50-100 мл каждые 6 часов, ингибитора фибринолиза - контрикала по 100 000 ЕД 2 раза в сутки, дицинона (2-4 мл 12,5% раствора), ан-тигемофильной плазмы (100-150 мл) и других гемоста-тических средств; 4) прием внутрь глотками охлажденного 5% раствора аминокапроновой кислоты (400-500 мл), антацидов и адсорбентов (альмагель, фосфалугель и др.); 5) сандостатин под кожу, внутримышечно 3 суток подряд; 6) проведение диагностической и лечебной эндоскопии; 7) для местной остановки кровотечения используют зонд Блекмора (из-за опасности развития язв от давления он не должен оставаться в одном положении более 48 ч); 8) с целью профилактики печеночной комы назначают высокие очистительные клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 1 л воды), внутрь антибиотики (ампициллин 1,0 г или неомицин-сульфат 1,0 г 4 раза в сутки), лактулозу (нормазе, портолак) 60 мл в сутки внутрь или через назо - гастральный зонд; комбинация лактулозы с неомицином усиливает терапевтический эффект; 9.) внутривенное капельное введение 500-1000 мл/сут гепасола А со скоростью 40 капель в минуту. Для быстрого восполнения объема, коллоидно-осмотического давления, реологических и коагуляционных свойств крови показано внутривенное, нередко струйное, со скоростью 100-150 мл/мин введение полиглю-кина, суточная доза которого может достигать 1,5-2 л. При этом быстро увеличивается объем циркулирующей крови и тем самым восстанавливается центральная гемодинамика. По мере стабилизации центральной гемодинамики целесообразно перейти на инфузию реопо-лиглюкина (400 мл) и альбумина (100 мл), последний не только улучшает гемодинамику, но и оказывает де-зинтоксикационный эффект. Очень осторожно следует относиться к внутривенному введению солевых растворов из-за риска гиперволемии и увеличения портального давления, способствующих рецидиву кровотечения. При адекватной терапии кровезаменителями даже значительное снижение содержания гемоглобина (до 50-60 г/л) и гематокрита до 20-25 не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Для устранения анемии, возникшей вследствие самой кровопотери и искусственной гемодилюции, показана трансфузия донорских эритроцитов. Целесообразно переливать свежую кровь, свежезамороженную плазму, тромбоци-тарную и эритроцитарную массу (взвесь, разведенную реополиглюкином или альбумином в 5% растворе в соотношении 1:1), что облегчает трансфузию и повышает эффективность гемотерапии. При неэффективности консервативного лечения, включая остановку кровоте-

чения через эндоскоп (лазерная фотокоагуляция, скле-ротерапия, электрокоагуляция, применение клея и т. д.), показано хирургическое вмешательство (операция шунтирования и др.). Необходимые условия к проведению операции: 1) компенсированная функция печени; 2) неактивная стадия ЦП.

Из дополнительных мероприятий, имеют большое значение: подавление процессов гниения в кишечнике и устранение дисбактериоза (внутрь канамицин, поли-миксин, ампициллин, эубиотики, кишечные орошения). Противогипоксическая и антианемическая терапия (ГБО, переливание эритроцитарной массы, полифера и др.), дезинтоксикационная терапия (гемодез внутривенно, другие средства), лечение эзофагита (вентер, фос-фалюгель, ремагель и др.).

Больные на стадии цирроза печени В и С по Чай-льду имеют высокий риск инфекционных заболеваний. Это обусловливает необходимость системного назначения антибиотиков: амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 г 3 раза в сутки в сочетании с ципрофлоксацином 200 мг 2 раза в сутки. Назначение антибиотиков перед каждым эндоскопическим вмешательством достоверно снижает частоту и тяжесть септических осложнений. При наличии массивного асцита целесообразно проведение тотального парацентеза (если есть такая возможность), так как это позволяет снизить давление и напряжение в варикозно-расширенных венах и даёт дополнительный терапевтический эффект. Одновременно внутривенно вводят 10 г альбумина и 150-200 мл поли-глюкина.

Эндоскопические методы. Раннее проведение эндоскопического исследования после стабилизации параметров гемодинамики позволяет определить источник кровотечения и прекратить кровопотерю. Для склерозирования используют полидоканол (1%), гистоакрил или фибриновые накладки. Примерно в 90% случаев кровотечение прекращается независимо от того, как вводится склерозирующий препарат (интра-или перивазально), однако в 17-37% случаев возникают ранние рецидивы, обусловленные язвами слизистой в местах инъекций. Реже развиваются перфорации, стриктуры пищевода, сепсис и медиастенит (5%). Именно побочные эффекты склеротерапии привели к внедрению лигирования при остром кровотечении. Частота прекращения кровотечения примерно одинаковая, однако побочные эффекты встречаются только в 5% случаев при лигировании и в 29% - при склероте-рапии. Баллонная тампонада - давно известный метод, который при правильном выполнении позволяет остановить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Существуют две разновидности зондов: зонд Блекмора с двумя раздельными баллонами и зонд Линтона, который имеет лишь один баллон. Первый сдавливает варикозно расширенные вены дна желудка и пищевода, второй сдавливает дно желудка и зону гаст-роэзофагального перехода. Начальный гемостаз достигается в 80-90 % случаев. Однако после декомпрессии баллона рецидив кровотечения наблюдается в 30-50% случаев, что в целом сопоставимо с показателями остановки кровотечения методом пережатия сосуда. Развитие в 6-20% случаев угрожаемых жизни осложнений (пролежни, перфорация пищевода, аспирация, блокада дыхательных путей и т. д.) приводит к смерти. Это позволяет считать, что показанием для установки зонда

являются только угрожающее жизни кровотечение и невозможность эндоскопической или медикаментозной его остановки (крайне редкая ситуация). Установка зонда позволяет временно стабилизировать состояние больного, но не может быть использована как завершающий метод остановки кровотечения. При варикозно расширенных венах дна желудка устанавливается только зонд Линтона, что обусловлено его особым строением. С практической точки зрения, крайне важно постоянное наблюдение за больным с установленным зондом. Аспирационная пневмония и внезапная смерть от асфиксии - наиболее опасные осложнения. Они могут возникнуть в первую очередь тогда, когда зонд (если его перед введением не проверили на герметичность) теряет воздух, выскальзывает из пищевода и внезапно перекрывает просвет гортани, поэтому при применении зонда необходимо отказаться от использования тяги. Внимательный и специально обученный медицинский работник должен регулярно отсасывать содержимое над участком компрессии пищевода и контролировать давление в пищеводном баллоне, которое должно составлять 40 мм рт.ст. Через 6-12 ч сбрасывают давление в пищеводном баллоне. Желудочный баллон остается раздутым. Если кровотечение не возобновляется и промывные воды желудка остаются прозрачными, то раздутый желудочный баллон оставляют еще на несколько часов на месте, после чего осторожно удаляют. Затем больному, если параметры гемодинамики остаются стабильными, проводится склеротерапия.

Вазотропные лекарственные препараты. К ва-зотропным препаратам, применяемым при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, относятся вазопрессин, терлипрессин, соматостатин и аналог соматостатина октреотид, также используются комбинации препаратов, например вазопрессина и нитроглицерина. Целью медикаментозного лечения служат снижение кровотока и давления в портосистемных коллатералях и сужение артериол в брюшной полости. Вазопрессин (питресцин) имеет малый период полураспада, в связи с чем его нужно вводить через перфу-зор (монотерапия вазопрессином противопоказана при приступах стенокардии в анамнезе). Сначала проводится инфузия 20 МЕ вазопрессина в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 20 минут, после чего препарат вводят с помощью инфузионной помпы со скоростью 20 МЕ (на 100 мл) в час. При прекращении кровотечения дозу снижают сначала до 10 МЕ/час, затем до 5 МЕ/час. Продолжительность лечения - максимум 48 часов. Первичный гемостаз при монотерапии вазопрессином удаётся получить в половине случаев. Приблизительно такая же частота рецидивов. В этой связи наиболее оптимальной считается его комбинация с нитроглицерином, например: 10 мг нитроглицерина в виде пластыря (замена через 24 часа), под язык (каждые 30 минут 0,5 мг), внутривенно нитроглицерин (нит-роджет, нитро) 10-20 мг, нитропруссид натрия в дозе 12 мкг/кг/мин в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия через перфузор. По сравнению с монотерапией вазопрессином или нитратами такая комбинация лучше снижает давление в системе воротной вены. Остановка кровотечения наблюдается у 80% больных. Терлипрес-син (синтетический полипептид, пролекарство) - неактивный аналог вазопрессина, который биотрансфор-мируется в организме и желудочно-кишечном тракте

в активный липрессин. Липрессин повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов и желудочно-кишечного тракта, вызывает сосудосуживающий и гемостатичес-кий эффект. Вводится внутримышечно и внутривенно. Величина дозы зависит от скорости и объёма кровопо-тери и продолжительности кровотечения. Разовая доза может составлять 200-800 мкг. Первая инъекция (1-2 мкг) вводится болюсно, затем 4-6 раз в час. При необходимости введение повторяют в дозе 2 мкг каждые 6 часов в течение 48 часов до полной остановки кровотечения. Одновременно назначают нитроглицерин (см. выше). Соматостатин и октреотид. Соматостатин при его введении в дозе 500 мкг/ч тормозит секрецию соляной кислоты, предотвращает растворение сгустка, уменьшает освобождение гастрина и ведет к снижению кровотока в сосудах органов брюшной полости. Инфузия препарата (250 мкг/ч) должна осуществляться непрерывно в течение 5 суток, поскольку период его полураспада составляет лишь несколько минут. Если при лечении острых язвенных желудочно-кишечных кровотечений применение соматостатина оказывается успешным, то результаты отдельных исследований, посвященных его использованию в терапии кровотечений из варикозных вен пищевода, заметно различаются, а показатели эффективности колеблются от 0 до 100%. Сравнительные исследования эффективности соматостатина и вазопрессина показывают, что первичный гемостаз при применении обоих препаратов достигается с равной частотой. Правда, при использовании вазопрессина в дозе больше 0,4 ЕД/мин следует считаться с возможностью развития серьезных побочных эффектов (в первую очередь кардиотоксических). Показатели больничной летальности также были равными. Октреотид (сандостатин), частота первичного гемостаза при применении октреотида составила 97%, при склеротерапии - 98%; частота гемостаза через 5 дней - соответственно 77% и 83%. Обычно назначают 50 мкг октреотида болюсно, затем в виде постоянной инфузии 25-50 мкг/ч в течение пяти суток. По сравнению с вазопрессином и глицилпрессином соматостатин и октреотид мало влияют на системную гемодинамику и потому не дают опасных побочных эффектов. Адъювантная терапия октреотидом после склеротерапии или лигирования дополнительно снижает риск рецидива кровотечения в течение первых 5 суток.

Суммируя вышесказанное, при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода на сегодняшний день рекомендуют на начальном этапе проведение склерозирования, а в дальнейшем для профилактики рецидива кровотечения - проведение лигирования.

Крайне сложна ситуация при варикозно расширенных венах дна желудка, также служащих у части больных источником кровотечения. При этой патологии склероте-рапия значительно менее эффективна, а риск осложнений и рецидива кровотечения выше. В данной ситуации в качестве склерозанта используют преимущественно гистоакрил. При остром кровотечении только в исключительных случаях применяют комбинацию склерозирования и октреотида (что не в последнюю очередь связано с экономическими причинами). Данная комбинация эффективнее, чем изолированная склеротерапия. Однако различий по показателю смертности при использовании монотерапии и комбинированной терапии получено не было.

Трансюгулярный внутрипечёночный портосистемный шунт (TIPS). Суть данного метода заключается в пункции через трансъюгулярный доступ печеночной вены (как правило, правой ветви), расширении пункционного канала до 8-12 мм и установке в этом месте металлического стента. Функционально TIPS представляет собой портокавальный шунт бок в бок, преимущество которого заключается в возможности наложения шунтов различных диаметров без оперативного вмешательства. Наложение TIPS возможно как экстренная мера. Первичная остановка кровотечения достигается более чем в 90% случаев. В зависимости от методики показатели смертности составляют около 2%, частота осложнений - 10%. Самым частым и опасным осложнением является усиление энцефалопатии, которое наблюдается в 15-30% случаев, преимущественно у больных с тяжелой стадией цирроза печени по Чай-льду. Смертность в течение 30 дней после наложения TIPS составляет до 60%. Возраст старше 60 лет, уровень билирубина свыше 3 мг/дл, имеющиеся признаки печеночной энцефалопатии - показатели, при которых наложение TIPS уже нецелесообразно. Наличие асцита, интубация, низкий показатель протромбинового индекса, высокий уровень креатинина, лейкопения и тромбоцитопения относятся к независимым факторам опасности наложения TIPS.

Таким образом, врач должен ограничиваться терапевтическими методами, с осторожностью относясь не только к хирургическому вмешательству, но и к наложению TIPS, если речь идет о больном с циррозом печени стадии С по Чайльду, диффузным кровотечением и признаками полиорганной недостаточности. Следовательно, при остром кровотечении, не купируемом эндоскопическими и терапевтическими методами в течение 24

ч, наложение TIPS может обсуждаться только в случаях относительной сохранности печеночной функции и отсутствии признаков полиорганной недостаточности.

Введение препаратов при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода еще до этапа стационарной помощи (например, врачом скорой помощи). Введение 1-2 г терлипрессина внутривенно в сочетании с трансдермальным назначением нитроглицерина через 4 и 8 ч улучшает выживаемость больных на стадии С по Чайльду. Лекарственно индуцированная остановка кровотечения больным с хронической патологией печени и подозрением на острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на догоспитальном этапе облегчает проведение эндоскопического лечения в дальнейшем. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат).

3. Вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода вазотропны-ми препаратами. После первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода крайне высок риск рецидива. В ранее проведенных рандомизированных исследованиях частота рецидива без лечения составила 50-80% в течение 1-2 лет. Риск рецидива наиболее велик в 1-ю неделю. Смертность достигает 20-50%. В связи с этим вторичную профилактику рецидивов кровотечения проводят по аналогии с первичной профилактикой неселективными р-блокаторами, нитратами или их комбинацией. Комбинация пропранолола и изо-сорбид-5-мононитрата лучше защищает от рецидива кровотечения. По-прежнему крайне сложно оценить

степень риска рецидива в каждом конкретном случае и дать соответствующие рекомендации. Для индивидуальной оценки риска рецидива врач должен учитывать те же параметры, что и при оценке риска первого кровотечения: стадия по классификации Чайльда, локализация и внешний вид варикозного расширения.

Течение и прогноз. Наиболее высокая летальность больных с кровотечением из варикозных вен пищевода приходится на первые часы и дни. Затем ее показатели медленно снижаются и через 6 месяцев стабилизируются.

Литература

1. Апросина, З.Г. Хронические диффузные заболевания печени / З.Г. Апросина // Клиническая фармакология и терапия. - 1996. - №5. - С. 14-16.

2. Григорьев, П.Я. / Болезни печени, ассоциированные с алкоголем / П.Я. Григорьев, Э.П., Яковенко, И.Н. Усан-

кова [и др. ] // Практикующий врач. - 1999. - № 12. - С. 29-30.

3. Григорьев, П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. - М.: Медицина, 2000. - 515 с.

4. Лопаткина, Т.Н. Сандостантин в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозах печен / Т.Н. Лопаткина, А.С. Дроздова // Клин. фармакол. тер.

1996. - №5. - С. 37-38.

5. Подымова, С.Д. Гепатогенная энцефалопатия / С. Д. По-дымова // Росс. журн. гастроэнтерол., гематол., колопро-ктол. - 1997. - №1. - С. 88-91.

6. Рысс, Е.С. Болезни органов пищеварения / Е.С. Рысс, Б.И. Шулутко // Ренкор. - 1998. - 336 с.

7. Филипенко, П.С. Методы исследования печени / П.С Филипенко // Методические рекомендации для врачей.

Ставрополь, 2000. - 38 с.

8. Майер, К.-П. Гепатит и последствия гепатита / К.-П. Майер // Практич. рук.: Пер. с нем.- 2-е изд. - М.: ГЭО-ТАР-МЕД, 2004.-720 с.

Варикозная болезнь представляет опасное заболевание, поражающее людей в возрасте и молодежь. Основная причина, вызывающая — истончение сосудистых стенок, увеличение диаметра венозного просвета, застой крови и несвоевременный ее отток. Как результат прогрессирования болезни возникают варикозные узлы, язвы, экземы и кровотечения.

Без должного и своевременного лечения стенки сосудов истончаются сильнее, в вене накапливается масса застойной крови, в определенный момент происходит разрыв сосуда. Часто подобная картина наблюдается в области голени. Кровотечение бывает интенсивным, кровопотеря слишком большой, способной привести к летальному исходу. Возникает как спонтанное явление при длительном течении варикозной болезни или травматическое при повреждении нижних конечностей.

Причинами становятся:

  • удары;
  • ушибы;
  • порезы;
  • проколы;
  • поднятие тяжелых предметов;
  • сильный кашель;
  • продолжительное стояние;
  • постоянное сдавливание сосудистых стенок;
  • гипертонический криз.

Кровотечение классифицируют по МКБ 10 рубрика 183 – варикозное расширение, любые состояния.

Локализация, классификация, клиническая картина

Варикозное расширение вен часто возникает у женщин старше среднего возраста, редко поражает мужчин схожей возрастной группы. Известны случаи возникновения болезни у молодых людей и детей. Обострение заболевания, которое длительное время протекает скрытно, провоцирует кровотечение нижних конечностей. Локализуется в нижней третей части голени и в районе лодыжки. Опасность представляют места с выраженным, выпирающим рисунком вен.

В зависимости от интенсивности и причинности явления, кровотечения классифицируют:

Клиническая картина при перечисленных видах варикозного кровотечения характеризуется отсутствием у пациента болевых ощущений вне зависимости, наступил разрыв вен спонтанно или травматическим путем.

Наружное вытекание крови наблюдается намного чаще, чем подкожное кровоизлияние. Кровотечение нижних конечностей характеризуется умеренным или интенсивным изливанием темной крови из раны. При подкожном разрыве венозного узла гематомы образуются по всей голени, приводя к возникновению болевого синдрома и временной потере трудоспособности.

В чем заключается угроза

Пациент не испытывает боли, потому не способен вовремя заметить начало изливания крови. Подобное приводит к большим кровопотерям. После обнаружения ситуации, пострадавший человек испытывает сильнейший эмоциональный стресс и приступы паники. Внезапность ситуации выводит больного из равновесия, делает неспособным рассуждать здраво, чтобы поскорее остановить варикозное кровотечение.

В результате повышается артериальное давление, учащается сердечный ритм, движение крови ускоряется, вытекание из раны становится более интенсивным. Заранее спрогнозировать, сколько крови может вытечь, нереально. Сильная кровопотеря способна привести к шоку и летальному исходу. Для предотвращения опасной ситуации необходимо оказать больному первую помощь.

Что предпринять

В случае разрыва вен нижних конечностей в первую очередь рекомендуется сохранять спокойствие. При правильном и адекватном поведении кровь возможно легко остановить. Необходимые меры:

  • Наложить давящую повязку: сначала на рану кладут сложенный в несколько раз кусок ткани, туго забинтовать ногу марлевым или эластичным бинтом.
  • Принять горизонтальное положение, способствующее оттоку крови из расширенных вен. Ноги положить на возвышение – подушку, валик.
  • Приложить любой холодный предмет на 20 мин. Если кровотечение возникло на улице, после наложения повязки нужно сесть на скамейку, поднять ноги, попросить прохожих помочь – купить холодный продукт.
  • Обратиться за помощью к медикам обязательно. При сильной кровопотере назначают лечение, антибиотики против возможного заражения. Когда разрыв происходит на участке ноги с язвой, требуется прошить сосуд во избежание развития тромбоэмболических осложнений и септикопиемии.

При наружном разрыве варикозно расширенных вен, действия медперсонала сводятся к манипуляциям: пальцевое надавливание (прижатие сосуда), наложение тугой повязки, при необходимости – прошивание сосуда в поврежденном мести или на всем протяжении. В отдельных случаях выполняют склеротерапию с компрессией. При внутреннем разрыве используют мази наружного действия, анальгетики и НПВС. На любом этапе лечения назначают флеботоники и флебопротекторы.

Профилактические меры

Опасное варикозное расширение вен, которое классифицируют по МКБ 10 рубрикой 183, представляет серьезную угрозу. Точнее сказать, опасен собственно не варикоз, а последствия:

  • Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей.
  • Трофическая экзема, сопровождающаяся сильным зудом.
  • Трофические язвы в виде глубоких открытых ран.
  • Рожистые воспаления, изменяющие структуру кожи голеней.
  • Кровотечения из варикозно расширенных сосудов.
  • Флеботромбоз – заболевание глубоких вен.
  • Посттромботическая болезнь – хроническая венозная недостаточность.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
  • Лимфедема – сильнейший отек тканей нижних конечностей.

Варикоз поражает различные участки тела, локализуется часто на ногах. Особую опасность представляет венозное расширение поверхностных и глубоких сосудов пищевода, сопровождаемое массивным кровоизлиянием, часто становится последствием цирроза печени.

Картина такова, что лечить варикозную болезнь требуется незамедлительно, не ждать, пока образуются узлы и язвы, откроется кровотечение. Если болезнь приняла запущенный характер, требуется предпринять профилактические меры, чтобы не усугубить ситуацию:

  • Своевременное периодическое обращение к флебологу. Консервативное медикаментозное лечение, назначенное опытным специалистом, может помочь предотвратить изливание крови, улучшить ее качественный состав и снизить риск образования узлов.
  • Следует отказаться от ношения неудобной тесной обуви и обуви на каблуках. Нельзя носить слишком узкую одежду, которая передавливает сосуды. Кровотечение поверхностных вен ног начнётся даже при одевании обычных носков.
  • Для усиления кровообращения следует периодически выполнять несложную гимнастику – постоять на носочках без обуви, вращать стопы, шевелить пальцами нижних конечностей.
  • Обязательно следить за весом. При варикозной болезни необходимо соблюдать диету, придерживаться правильного питания и употреблять много витаминов.

Вылечить существующее заболевание меры не помогут (необходима комплексная терапия), но предотвратить возможно. Важно помнить ряд простых вещей, чтобы правильно действовать при внезапном разрыве сосудов:

  • Никогда не накладывать на ногу жгут – соседние сосуды закровоточат.
  • Носить с собой элементарный набор средств оказания первой помощи.
  • Постараться остановить кровотечение до приезда скорой помощи.
  • Если задуманное удалось, проводить остаток дня нужно спокойно.
  • На следующий день повязку можно снять, предварительно смочив бинт в растворе марганцовки.

При варикозной болезни противопоказан массаж ног, посещение бани или сауны. Постоянно требуется следить за уровнем артериального давления. При соблюдении мер профилактики, кровотечение возможно предотвратить или отстрочить.

Кровотечения из пищевода желудка двенадцатиперстной кишки

Основные причины: эрозия стенки сосуда при язве желудка, кишки; злокачественная опухоль желудка, геморрагический гастрит; варикозное расширение вен пищевода. Кровотечения при эзофагитах, дивертикулах, опухолях пищевода незначительны.

Симптомы

Ведущий признак — рвота кровью; при массивных или относительно небольших, но длительных кровотечениях развиваются анемия, нарушения гемодинамики, острая дыхательная недостаточность, гипоксия. Кровь может быть алой при быстро развивающемся массивном желудочном кровотечении; цвета «кофейной гущи» — при медленном или относительно небольшом кровотечении, иногда отдельными порциями в связи с задержкой крови в желудке.

При небольших единичных или периодических кровотечениях рвота может отсутствовать; в этом случае через 12—24 ч после кровотечения отмечается дегтеобразный стул. Симптомы кровотечения могут отмечаться задолго до появления рвоты кровью.

Неотложная помощь

1. Постельный режим, полный покой.

2. Кальция (натрия) хлорид — 10 мл 10 % раствора внутривенно. Кальция глюконат — 10 мл 10 % раствора внутривенно или внутримышечно.

3. Гемотрансфузия — 50—25 мл (одногруппная кровь)

4. Викасол — 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода развивается чаще из вен нижней трети пищевода, иногда прилежащих отделов свода желудка.

Симптомы

Основной признак — внезапное (массивное, профузное) кровотечение (вследствие зияния неспадающихся узлов расширенных вен); кровь темно-вишневого цвета; иногда возникает фонтанирующая рвота желеобразным содержимым, без сгустков, темно-алой кровью. Часто отмечаются расширения кожных вен передней брюшной стенки, груди; увеличение печени, селезенки.

Кровотечение из вен пищевода смертельно опасно, так как приводит к быстрой анемизации и гибели.

Неотложная помощь

1. Механическая остановка кровотечения (рис. 4) немедленно!

Рис.4. Остановка кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (схема)


2. Трансфузионная терапия.

3. Желатин — 50 мл 10 % раствора подкожно (предварительно подогреть до температуры тела).

4. Кальция (натрия) хлорид— 10 мл 10% раствора внутривенно. Кальция глюконат — 10 мл 10 % раствора внутривенно. Викасол— 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно.

5. Срочная госпитализация. Транспортирование максимально щадящее, на носилках, только после остановки кровотечения; при выраженной анемизации головной конец носилок должен быть опущен.

Кровотечения из кишечника

Основные причины: изъязвление внутренних геморроидальных узлов, рак толстой кишки.

Симптомы

Ведущий признак — кровь в каловых массах, реже — кровь с примесью слизи; при изъязвлении геморроидальных узлов верхнего отдела прямой кишки возможно внезапное профузное кровотечение без примеси кала, слизи (нередко без позыва на дефекацию) Кровь может быть алой, не смешанной с калом (при кровотечении из ампулы прямой кишки или из любых отделов толстой кишки при поносе), алой или интенсивнокрасной, почти вишневой, иногда частично смешанной с калом (при кровотечении из дистального отдела сигмовидной кишки), темно-красной или коричневатой (при кровотечении из ободочной, слепой кишки, из долихосигмы); стул может быть дегтеобразным при кровотечении из желудка, тонкой кишки.

Неотложная помощь

1. При массивном, особенно повторном кровотечении — постельный режим, покой.

2. Кальция хлорид — 10 мл 10 % раствора внутривенно. Кальция глюконат — 10 мл 10 % раствора внутривенно или внутримышечно. Натрия хлорид— 10 мл 10 % раствора внутривенно.

3. Госпитализация. Транспортировка щадящая, в положении лежа на спине.

В.Ф.Богоявленский, И.Ф.Богоявленский

Остановка кровотечения, восстановление гемодинамики и обеспечение эффективного транспорта кислорода в ткани, как основные неотложные мероприятия успешно проведенные в первые дни от начала ЖКК, должны переходить в программу лечения анемии и заболевания, обусловившего кровотечение. Лечение их проводится с учетом этиологии, патогенеза, локализации, а также особенностей клинического проявления и течения заболеваний и направлено не только на предупреждение рецидива кровотечения, но и также достижения возможности полного выздоровления больного.

Источником кровотечения в пищеводе могут быть варикозно расширенные вены, гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), опухоли, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Редкими причинами кровотечения могут быть изъявления дивертикулов пищевода, а также разрывы грудного отдела аорты при ее аневризме или врачебных манипуляциях (бужирование рубцового стеноза пищевода).

Наиболее частые и тяжелые кровотечения возникают из варикозно расширенных вен нижней трети пищевода при синдроме портальной гипертензии. Они характеризуются особой тяжестью клинических проявлений, обусловленных массивной кровопотерей на фоне функциональной декомпенсации печени.

Возникающее таким образом высокое давление в системе портальной вены приводит к перестройке кровообращения, прежде вего расширению существующих в норме портковальных анастомозов, а затем к развитию варикозно расширенных вен (флебэктазии), увеличению селезенки и появлению асцита. Варикозному расширению подвергаються преимущественно ветви венечных вен желудка, которые непосредственно анастомозируют с венами пищевода. Вены, за счет которых формируются анастомозы, постепенно расширяются, стенки их истончаются, в результате чего образуются мешковидные и змеевидные выпячивания в просвет кардиального отдела пищевода и кардии желудка.

Флебэктазии делят на 3 степени:
I степень - вены кардии до 3-4 мм в диаметре,
II степень - извитые вены кардии и свода желудка размером до 4-6 мм,
III степень - большие гроздья > 6 мм.

Нарушение кровообращения приводит к трофическим изменениям в стенках вен и слизистой оболочке пищевода, к истончению и увеличению податливости стенки пищевода. Просвет его при этом не суживается.

Острое кровотечение возникает вследствие разрыва пищеводных флебэктазий. Возникновению его способствуют 3 фактора: гемодинамический (гипертензия в виде криза в портальной системе), пептический (эрозии слизистой оболочки пищевода и кардии), нарушение свертывающей системы крови. Предшествует кровотечению эмоциональное напряжение, физические перегрузки, кашель, прием грубой пищи и алкоголя.

Для клинического проявления кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода характерно, как правило, острое начало. После кратковременного периода нарушения общего самочувствия (слабость, головокружение, тошнота, боли и урчание в животе) возникает неудержимая рвота малоизмененной кровью со сгустками. Нередко кровавая рвота возникшая на фоне видимого благополучия явилась причиной первичного обращения к врачу по поводу цирроза печени.

Несколько позже появляется обильный зловонный дегтеобразный стул (мелена). Кровотечение из разрывов пищеводно-кардиальных флебэктазий обычно бывает обильным и быстро приводит к развитию характерной клинической картины геморрагического шока.

У больных с циррозом печени относительно быстро после первого кровотечения появляются клинические признаки декомпенсации ее функции. Вначале они проявляются в виде энцефалопатии (вялость, адинамия, сонливость, нарушение ориентации во времени и пространстве или наоборот, возникает эйфория, двигательное возбуждение, неадекватная оценка собственного состояния). Затем появляется желтушность склер и кожных покровов, характерный сладковатый «печеночный» запах изо рта, снижается диурез, нарастает асцит. Затем развивается кома. Для внепеченочной формы портальной гипертензии гепатоцеллюлярная недостаточность менее характерна.

Облегчает диагностику кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода наличие увеличенной плотной печени, спленомегалии, асцита, расширенных подкожных вен на передней брюшной стенке. Во время кровотечения может уменьшаться размер селезенки. После остановки кровотечения она обычно постепенно достигает исходных размеров.

Наиболее эффективным методом неотложной диагностики является фиброэзофагогастроскопия. Она позволяет не только выявить варикозно расширенные вены в пищеводе, уточнить их локализацию, но и в 1/3 случаев выявить непосредственный источник кровотечения в виде эрозии на поверхности варикозного узла, прикрытой сгустком крови.

Кроме того при варикозном расширении вен пищевода можно установить другие причины желудочного кровотечения, чаще из пептической язвы в пилородуоденальной зоне. Морфологические изменения печени, селезенки и венозных сосудов хорошо обнаруживаются при сонографии в виде увеличения и фиброза печени, расширения портальной и селезеночных вен, увеличения селезенки, асцита.

Рентгенологическая диагностика менее эффективна и небезопасна. Она применяется при планировании оперативного вмешательства или применения зонда Блейкмора для тампонады источника кровотечения. Из лабораторных показателей, помимо общеклинического анализа крови, имеет значение определение уровня билирубина сыворотки крови, содержаних общего белка и белковых фракций, активности щелочной фосфотазы, аланин- и аспартатаминотрансфераз, гаммаглютаминовой транспептидазы, уровня сахара крови, развернутой коагулограммы.

Основными задачами лечения острых портальных кровотечений является:
1) Остановка кровотечения и предупреждение его рецидива;
2) Восстановление гемодинамики;
3) Предотвращение универсальной печеночной недостаточности.

Остановку кровотечения начинают с консервативных мероприятий. Гемостаз у большинства больных достигается местным воздействием на источник кровотечения с помощью трехполостного зонда с раздувающимися баллонами типа Блейкмора-Сенгстакена (рис.15). Остановка кровотечения достигается механическим сдавлением флебэктазий путем раздувания вначале кардиальной, а затем и пищеводной манжетки.

При этом через внутренний просвет основного зонда аспирируют содержимое желудка и промывают его растворами антацидов. Если кровотечение остановилось, то спустя 2-3 часа через зонд можно вводить малыми порциями жидкие питательные смеси. Зонд оставляют в пищеводе на двое или даже трое суток. При этом через каждые 12 часов воздух из баллонов выпускают и дают возможность больному отдохнуть в течении 1 -2 часов.

Остановить кровотечение можно также путем введения склерозирующих веществ (тромбовар, варикоцид) в поврежденную пищеводную вену через эндоскоп. Баллоная тампонада по данным различных авторов дает эффект от 42 до 85%, эндоскопическая инъекционная склеропатия - от 72 до 93%. В последние годы доминирующую роль в остановке кровотечения из варикозных вен пищевода занимает эндоскопическое клипирование лигирование кровоточащего узла.

Наряду с этим применяют средства медикаментозного воздействия, действие которых направлено с одной стороны на снижение давления в воротной вене, с другой стороны - на повышение свертывающего потенциала крови. В решении первой задачи распространение получил сандостатин и его аналоги (подробно изложено в гл. 10).

Возможно применение питуитрина, который лучше вводить внутривенно капельно в дозе 15-20 Ед на 200 мл 5% раствора глюкозы с повторным введением 5-10 Ед на 20 мл раствора глюкозы через 30 мин. Снижению давления в воротной вене также способствует применение вазопрессина и его аналогов, нитратов (нитроглицерин и нитропруссин).

Для этой же цели применяют неселективные -блокаторы (пропранолол от 0,04 до 0,2 в сутки), антагонисты кальция (верапамил) в сочетании с диуретиками. Повышению свертывающего потенциала и предотвращению фибринолиза способствуют викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота и другие препараты, указанные в разделе общих мероприятий при желудочно-кишечных кровотечениях.

Настойчивое консервативное лечение более оправдовано в случае внепеченочной портальной гипертензии. При циррозе печени необходимо в короткий срок добиться окончательной остановки кровотечения, поскольку продолжение его неизбежно приводит к развитию универсальной печеночной недостаточности, полностью исключающей возможность хирургического вмешательства под наркозом.

Научные достижения в изучении патогенеза, разработка новых методов диагностики и лечения по мере накопления регулярно рассматриваются на различных международных форумах с пересмотром и дополнением рекомендаций для врачей всех уровней по тактике ведения пациентов с кровотечением из варикозных узлов в пищеводе.

Последний консенсус Бавено IV (Италия, 2005) принял следующие положения (De Frenchis R, 2005):
1.1. Контроль проводимой гемостатической терапии и стабилизация ОЦК основывается на результатах исследований в начале и через 6 часов после начала кровотечения по данным систолического давления, гематокрита (Нсt до 27%) и гемоглобина (Hb до 90 г/л).

1.2. Врач должен оценивать возможность рецидива кровотечения в течении 5 дней после начала кровотечения по выделению свежей крови через 2 часа после начала базисной терапии в виде следующих показателей:

1.2.1. Выделение через установленный назогастральный зонд более чем 100 мл свежей крови;
1.2.2. Снижение показателей Hb и Нсt более чем на 3 и 9 единиц соответственно;
1.2.3. Смерть больного;
1.2.4. Изменение интегрального показателя нормализованного индекса гемотрансфузии ABRI (Adjusted blood transfusion requirement index) выше 0,75 в любое время проводимой терапии.

ABRI = (Нсtк - Нсtn) х КЕUР + 0,1,

Где Нсtк - гематокрит конечный,
Нст - гематокрит исходный,
КЕUР - количество единиц инфузионных растворов.

Применение гемотрансфузий целесообразно при достижении показателей: Нct = 24% и НЬ = 80 г/л.
1.3. Заключение о рецидиве кровотечения проводится на основании следующих критериев:
1.3.1. Наличие выделения свежей крови через назогастральный зонд в количестве 100 мл или появление мелены;
1.3.2. ABRI > 0,5;
1.3.3. Снижение НЬ на 3 г/л без использования гемотрансфузии.

Оценка степени тяжести цирроза печени основывается на простых критериях:
I степень - без варикоза и асцита;
II степень - варикоз без асцита;
III степень - варикоз и асцит;
IV степень - кровотечение из варикозных вен и асцит.

Обязательным диагностическим подтверждением того, что кровотечение именно из варикозных вен, служат следующие данные:
1) эндоскопическое исследование пищевода;
2) Показатель градиента давления в печеночных венах НVPG (Hepatic vein pressure gradient) - наиболее важный критерий оценки эффективности мероприятий проводимых при лечении варикозного кровотечения.

Общая тяжесть состояния больного циррозом печени и риск смертности оценивается на основании изучения показателей, полученных с помощью оценочной шкалы Чайлда с учетом НVРG, наличия «спонтанного бактериального перитонита», гепаторенального синдрома и других системных проявлений заболевания.

Консенсусом Бавено IV также приняты следующие решения по профилактике и лечению кровотечения у больных с синдромом портальной гипертензии:
1. Показателем варикозной трансформации вен пищевода является градиент HVPG> 12 мм рт. ст. Его динамика может указывать на формирование портосистемных коллатералей. При этом эффективность монотерапии неселективными бета-блокаторами коррелирует с понижением градиента НVРG. Однако, для рутинного применения в повседневной практике данный мониторинг не рекомендован.

2. Нет достоверных данных, что применение какого-либо комплекса терапии, в том числе использования бета-блокаторов, может обеспечить профилактику варикоза вен пищевода и желудка.

3. Пациентам, у которых на фоне «малого варикоза» вен пищевода ранее не было кровотечения с целью профилактики кровотечения целесообразно включать в лечение неселективные бета-блокаторы. Лучший результат такого лечения отмечен у пациентов, у которых «малые» варикозные узлы имеют красную окраску или те пациенты, которые относятся к классу С по шкале Чайлд-Пью.

4. Не рекомендовано с целью профилактики первичного кровотечения использовать монотерапию мононитратом изосорбита или его комбинацию с неселективным бета-блокатором, а также комбинацию неселективного бета-блокатора со спиронолактоном.

5. У пациентов со «средним или большим варикозом» вен пищевода эндоскопическое лигирование узлов признано приоритетным и также рекомендуется применять у больных, имеющих противопоказания для использования неселективных бета-блокаторов. Однако, статистические данные свидетельствуют, что частота смертности в обеих группах не имела существенного различия.

6. Лечение острого кровотечения при синдроме портальной гипертензии должно включать:
а) восстановление гемодинамики с использованием плазмозамещающих растворов до устойчивого достижения показателей гемодинамики, Нb не ниже 80 г/л, с учетом таких других показателей как возраст больного, предшествующий уровень артериального давления, сопутствующая патология:
в) нет убедительных данных о пользе мероприятий по профилактике коагулопатии и тромбоцитопении;
c) перспективным может быть применение проферментов VIIla фактора свертывания крови (фактор Виллебранда);
d) применение антибактериальных препаратов широкого спектра оправдано как профилактических средств в комплексе терапии при активном кровотечении;
e) рекомендованы мероприятия профилактики печеночной энцефалопатии с применением препаратов на основе лактулозы/лакцитола, хотя нет убедительных данных об их безусловной пользе.

7. С целью прогноза риска рецидива кровотечения целесообразно ориентироваться на показатели, представленные в шкале Чайлд-Пью, на эндоскопические признаки, градиент НVРG, риск развития инфекции, признаки печеночной недостаточности и тромбоза вен портальной системы, а также уровень АЛаТ. При этом отмечено, что не существует достоверной индивидуальной модели прогноза рецидива кровотечения у больных синдромом портальной гипертензии.

Главным методом прогнозирования риска рецидива кровотечения является эндоскопическая оценка слизистой пищевода, состояния варикозных узлов их размера, накопления крови и цвета стенки. Рекомендуется эндоскопическое исследование пациентов, которым проводится консервативное лечение, производить не реже чем через каждые 12 часов.

8. Баллонная тампонада целесообразна только пациентам с массивным кровотечением и только как временная мера продолжительностью не более 24 часов, пока не будет определена адекватная медикаментозная тактика.

9. В отношении вазоактивных препаратов, соматостатина, терлипрессина, октреотида и др. принято утверждение о целесообразности их назначения еще до эндоскопического уточнения источника кровотечения во всех случаях, кроме индивидуальной непереносимости препарата, и не менее чем в течении 2-5 дней.

10. Эндоскопические способы остановки активного кровотечения более предпочтительны, чем только медикаментозное лечение. При этом при кровотечении из варикозных вен пищевода целесообразно выполнять лигирование варикозных узлов. При кровотечении из варикозных вен верхних отделов желудка более эффективно применение адгезивных тканей на основе N-бутилцианоакрилата.

11. Пациентам с кровотечением при портальной гастропатии, которым противопоказаны неселективные бета-блокаторы, необходимо применять способы раннего хирургического шунтирования или TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Sunting) - методика, которая заключается в образовании портосистемного анастомоза путем создания сообщения между ветвями печеночной и воротной вен при помощи пункции воротной вены из ветви печеночной через паренхиму печени с последующей дилятацией и стентированием образованного канала.

TIPS - метод выбора для больных с высоким риском хирургического вмешательства, а также единственным паллиативным методом лечения больных циррозом печени, ожидающим в очереди на трансплантацию печени и имеющих инкурабельный асцит и высокий риск пищеводно-желудочного кровотечения.

12. Остаются неизученными вопросы:
a) оптимальной продолжительности применения вазоактивных препаратов;
b) эффективности ранней ТIPS;
c) перспективы консервативного или эндоскопического гемостаза при кровотечении из варикозных вен желудка;
d) разработки индивидуальной прогностической шкалы факторов риска повторного кровотечения.

Не всегда удается достичь стабильной остановки кровотечения из ВРВП при помощи консервативных и малоинвазивных методов, несмотря на бесспорные достижения в их развитии и широкое внедрение. Поэтому как в остановке острого кровотечения и особенно в профилактике его рецидивов продолжают сохранять свое значение хирургические операции [Оноприев В.И. с соавт. 2005; Абдурахманов Д, 2009.].

Объем операции зависит от степени расширения и локализации варикозно расширенных вен, частоты гипертонических портальных кризов, оценки компенсации цирроза печени [Назыров Ф.Т. с соавт. 2005]. Так в оценке компенсации цирроза печени, соответственно и риска операции при данной патологии наиболее распространенной остается шкала градаций Child-Pugh. Бальная оценка состояния больного по данной шкале выделяют три класса табл. 38.

Табл. 38 Оценка операционного риска при кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода при циррозе печени


У больных класса А (компенсация), сумма балов до 6, возможно решение вопроса о выполнении как трансплантации органа, так и шунтирующей операции по показаниям, при условии окончательной остановки кровотечения и минимальном риске его рецидива.

Состояние больного класса В (субкомпенсация), сумма балов 7-9, позволяет проводить шунтирующую операцию лишь при отсутствии активного кровотечения, но высоком риске рецидива, то есть имеется возможность проведения патогенетической коррекции портальной гипертензии. Во всех остальных случаях выполняются операции азигопортального разобщения [Ерамишанцев А.К. с соавт., 2006; Жанталинова Н.А., 2006].

Практическая деятельность показывает, что у пациентов при портальной гипертензии класс А не определяется, а класс В диагностируется лишь у 1,53,0%. При классе С - сумма балов 10 и выше, констатируется декомпенсация патологического процесса с максимальным оперативным риском. Кроме того, в данный класс относят больных с 3 бальной оценкой двух показателей по шкале Child-Pugh при билирубинемии свыше 68 мкмоль/л, уровне альбумина ниже 28 г/л и протромбиновом индексе менее 50%.

Операция у данной категории больных направлена лишь на остановку кровотечения по жизненным показанием в минимальном объеме. Однако, крайне тяжелая степень гепаторенальной недостаточности с развитием комы является абсолютным противопоказанием к оперативному лечению и обосновывает дальнейшие попытки консервативного гемостаза.

При показаниях к выполнению паллиативной операции наиболее часто выполняют перевязку, клипирование, прошивание варикозных вен как интраорганно (через гастростомическое отверстие), так и экстраорганно. Данные операции азигопортального разобщения в последнее время выполняют: традиционным (лапаротомным) из мини-доступа и лапароскопически. В последнем случае проводят экстраорганное клипирование варикознорасширенных вен пищевода после серомиотомии и под эндоскопическим контролем. Выполнение циркулярного прошивания рекомендуется дополнять селективной проксимальной ваготомией с формированием антирефлюксной кардии.

Азигопортальное разобщение дополняют спленэктомией в случае тромбоза или окклюзии более 80% селезеночной вены, существования артериовенозного соустья селезенки. С учетом высокой степени операционного риска класс В или С, данные операции являются методом выбора остановки кровотечения данного генеза.

При низком операционном риске широко применяют шунтирующие операции, направленных на создание искусственного соустья между портальной и системной нижней полой вены. Большое количество способов, шунтирующих операций условно разделяют на селективные и неселективные. При неселективном шунтировании образуют прямое портоковальное соустье.

Ввиду быстрого прогрессирования печеночной недостаточности неселективные шунтирующие операции (портоковальный, мезентерикоковальный, спленоренальный и др.) уступили место селективным. Парцианальное шунтирование относят к селективному, хотя по сути оно является промежуточным вариантом. Наиболее позитивные отдаленные результаты в аспекте рецидива кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода дает спленоренальный анастомоз бок в бок, который снижает портальный кровоток на 20-25%.

Селективное шунтирование является более предпочтительным вследствие дозированной (парциальной) декомпрессии портальной гипертензии с разделением ее на мезентерикопортальную и эзофагогастролиенальную системы.

Предложенное Warren W. (1998) дистальное спленоренальное шунтирование широко применяется в настоящее время благодаря простоте выполнения операции, хорошим непосредственным и отдаленным результатам, низкому риску развития острой печеночной недостаточности. При этом создается соустье между селезеночной и левой печеночной венами [Павленко П.П. с соавт., 2005].

Внедрение в сосудистую хирургию новых технологий (эндостеплеры, протезы, шунты) с применением малоинвазивных доступов расширяет возможности выполнения селективного шунтирования, но факторы степени операционного риска остаются стабильно высоки с неблагоприятными отдаленными результатами. Поэтому, коррекция факторов риска декомпенсации портальной гипертензии остается до конца нерешенным вопросом современной хирургии [Жерлов Т.К. с соавт., 2005; Воробей А.В. с осавт., 2007; Ерамишанцев Л.К., 2007].

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.

Варикоз пищевода: факторы риска, симптомы, осложнения, лечение

Вряд ли кто-то из не имеющих медицинского образования навскидку скажет, что означает заболевание «флебэктазия». Но услышав словосочетание «варикозное расширение вен», многие смогут понять, о чем примерно идет речь. Упрощенно данный диагноз звучит как варикоз или варикозная болезнь, встречающаяся как у людей старшего поколения, так и у молодежи. Одной из форм флебэктазии (от греч. phlebos – вена и ektasis – растягивание) является варикоз пищевода.

Определение

Варикозное расширение вен пищевода классифицируется как патологический процесс, во время которого происходит деформация (поражение) вен пищевода: не сбалансировано увеличивается просвет венозных сосудов в виде выделения их стенки, образуются узлы (локальные расширения). Такие деформированные вены становятся извитыми, а истончаемая слизистая оболочка над ними становится подверженной воспалению или повреждению. Проявляется варикозное расширение вен во время повышения давления в той системе циркуляции крови, в которую входят сосуды, то есть, в . Данное явление сопровождает процесс оттока крови в , выступающую одной из наиболее крупных вен в организме человека. Функция ее заключается в сборе венозной крови от нижней части тела и доставке кровяного потока в правое предсердие, куда она и открывается.

На начальной стадии варикоз пищевода никак не проявляется, посему зачастую человек с подобной болезнью даже не догадывается о нависшей угрозе и может в течение длительного периода не обращаться с жалобами к врачу. Только когда вены из-за своей хрупкости начинают разрываться и кровоточить, можно подумать о заболевании. Кроме того, это кровотечение является крайне опасным для жизни болеющего человека.

Исходные болезни

Высокое давление в полости воротной вены, по которой кровь от желудка, поджелудочной железы, селезенки (органов пищеварения) переходит в печень, и будет фактором, вызывающим варикозную болезнь пищевода. Синдром давления, превышающего допустимый уровень, в системе воротной вены в медицине называют , которая, как правило, сопровождает следующие заболевания:

  • Структурных изменений сосудов печени и органа в целом (хронический гепатит, цирроз, туберкулез, опухоли, амилоидоз);
  • Склероз;
  • Тромбоз;
  • Сдавливание (сужение просвета) воротной вены: опухоли различного размера, в том числе и киста, желчные камни;

Данные заболевания определяются как основные причины варикозного расширения вен пищевода. В некоторых случаях подобные первоисточники варикозного заболевания дополняются еще одним – хронической , которая вызывает повышение давления в системном кровотоке.

В зависимости от патологии печени или сердечно-сосудистой системы существуют различия в параметрах пораженных вен:

  1. Если причиной флебэктазии служит болезнь печени, то поврежденные вены сосредотачиваются в нижней части пищевода или в центральном отделе желудка; если основанием болезни выступает сердечное поражение, то деформированные вены локализуются на всем протяжении органа;
  2. При заболеваниях печени сосудистые узлы в 2-3 раза больше, чем при сердечно-сосудистой недостаточности.

Существует также и врожденная форма варикоза пищевода, причины возникновения которой не установлены.

Первопричина − цирроз печени

Как показывает медицинская практика, у 70% болеющих циррозом печени обнаруживается варикозное расширение вен пищевода .

Принцип взаимодействия прост: при циррозе вместо здоровых клеток на печени образуются рубцовые ткани. Это затрудняет движение крови, в системе воротной вены печени возникают застойные явления, которые и вызывают варикозную болезнь в нижней (дистальной) зоне пищевода. Этот хронический процесс сопровождается нарушением здоровой структуры печени.

У взрослых причинами цирроза чаще всего оказываются:

  • Частое употребление алкогольных напитков;
  • Вирусные гепатиты;
  • Прием лекарственных препаратов, негативно воздействующих на перенхиму печени;
  • Некоторые наследственные заболевания.

Цирроз печени у новорожденных, как правило, является результатом перенесенных матерью во время беременности вирусных инфекций (краснуха, герпес, гепатит), которые, проникнув через плаценту, поразили плод внутриутробно.

Признаки болезни

По данным медицинской статистики напрашивается вывод, что флебэктазия пищевода встречается у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Средний возраст людей, у которых диагностирована указанная болезнь, составляет 50 лет. Течение болезни в каждом случае индивидуально. Развитие варикозной болезни пищевода может быть стремительным или вялотекущим. В первом случае имеющие данное заболевание долгое время могут оставаться в неведении, и лишь незначительные симптомы помогут понять, что в организме происходят определенные нарушения. К ним относят:

  1. Изжогу;
  2. Отрыжку;
  3. Небольшие затруднения при проглатывании еды;
  4. Дискомфортные ощущения и тяжесть в области груди;
  5. Учащенное сердцебиение.

Перечисленные симптомы часто выступают предвестниками эзофагита – воспалительного процесса слизистой пищевода, который сопутствует варикозному заболеванию.

Наиболее серьезным и крайне небезопасным осложнением при варикозном расширении вен пищевода является кровотечение . При неоднократной потере крови за счет развития ухудшается общее состояние организма человека, появляется слабость, одышка, бледность, теряется вес.

Опасность кровотечений

Кровотечение из вен пищевода зачастую может быть незаметным для человека, или же профузным (значительным), которое представляет угрозу для жизни. Предпосылками его могут выступать:

  • Поднятие тяжестей;
  • Повышение артериального давления;
  • Лихорадка;
  • Переедание;
  • Рядовые желудочно-кишечные заболевания.

Перед тем, как пойдет кровь из поврежденных вен, у человека в горле может возникнуть чувство легкого щекотания и солоноватый привкус во рту. После этого возможна рвота кровью, цвет которой колеблется от алого до темно-коричневого (консистенция и цвет кофейной гущи). Вследствие таких потерь крови возможны головокружение и потемнение в глазах. без срочного врачебного вмешательства чреваты летальным исходом.

Однако даже в случае незначительной кровопотери, но при многократном их повторении, (лопнул сосуд в пищеводе) появляется угроза развития железодефицитной анемии, то есть, происходит снижение концентрации железа, которое является постоянной составляющей гема в гемоглобине.

Диагностирование заболевания

Заподозрить варикоз пищевода можно уже при первичном осмотре терапевтом, который, опираясь на данные анамнеза, назначит лабораторные и инструментальные исследования:

  1. Анамнез заболевания. Анамнезом в медицине называют совокупность всех сведений, полученных при осмотре и опросе пациента. Выслушиваются жалобы больного на текущее состояние, выясняется, переносил ли больной ранее опухоли, гепатит. При медицинском осмотре визуально определяется цвет кожи и слизистых, наличие отеков, производится пальпация и перкуссия (выстукивание).
  2. Лабораторные исследования. Пациент сдает общий (с подсчетом тромбоцитов) анализ крови и биохимию (печеночные ферменты, белок, альбумин, сывороточное железо, липидный спектр). В некоторых случаях возникает необходимость углубленного исследования печени, так как нарушения, происходящие в ней, могут стать причиной разрыва вены пищевода и дополнительных анализов крови (свертываемость и длительность кровотечения, группа крови по системам АВ0 и Резус).
  3. Ряд инструментальных исследований (эзофагоскопия, УЗИ, рентгенологическое). Данные процедуры направлены на изучение конкретной области пищевода и органов брюшины.

Формулируя диагноз, вначале указывается болезнь-первопричина, а затем – варикозное расширение вен пищевода. В заключении обследований обязательно перечисляются осложнения, если таковые имеются.

Рентген и эзофагоскопия

Обнаружить расширенные вены пищевода и получить информацию о характере заболевания можно при проведении рентгенографии. На снимке будут видны иззубренные контуры пищевода, извитая форма складок слизистой оболочки, возможно наличие серпантиноподобных скоплений.

Наиболее детальную и надежную информацию можно получить, проведя фиброэзофагоскопию (внутренний осмотр поверхности пищевода). Поврежденный пищевод необходимо обследовать крайне осторожно, дабы не травмировать хрупкие венозные стенки и не вызвать внезапное кровотечения. С помощью подобной процедуры выявляют причины кровотечения, определяют степень расширения вен и состояние венозных стенок, выясняют, имеются ли внепищеводные факторы кровотечения, прогнозируют возможный следующий разрыв. Конкретно установить очаг кровотечения зачастую невозможно, поскольку после разрыва сосуды спадают, и выходное отверстие крови не определяется.

В некоторых случаях проведение этих двух главных исследований помогает найти причину кровотечения: язву, разрушающуюся опухоль, синдром Мэллори-Вейса. Последнее заболевание сопровождается стремительным разрывом слизистой оболочки нижней части пищевода, который может произойти во время рвоты.

Методы лечения

Основной целью лечения варикозного расширения вен пищевода является профилактика кровотечения . Однако если оно все же имеет место, то первоочередной задачей является его остановка и проведение терапии, предупреждающей потери крови в дальнейшем.

Устранение угрозы кровотечения в пищеводе возможно в том случае, если все усилия будут направлены на борьбу с болезнью, в результате которой возникла портальная гипертензия ( , гепатит, тромбоз). Понизить давление и, соответственно, риск возникновения кровотечения, могут применяемые для лечения заболеваний сердца препараты (например, бета-блокаторы). Помощником может оказаться и нитроглицерин в случае его длительного применения.

Основная классификация нехирургических процедур лечения направлена на предотвращение и устранение кровотечения (гемостатическая терапия) путем снижения давления в сосудах:

В случаях, если перечисленных методов недостаточно для основательной остановки кровотечения и существует риск повторного повреждения сосудов в скором будущем, прибегают к операциям: эндоскопическим или хирургическим.

Эндоскопические вмешательства

Поскольку определение такого диагноза, как варикоз пищевода, становится возможным, в первую очередь, благодаря проводимой эндоскопии, то и лечение заболевания зачастую предусматривает эндоскопический гемостаз. К эндоскопическим часто применяемым операциям относят:

  1. Электрокоагуляцию;
  2. Введение зонда с целью сдавливания вен, проведение тугой тампонады;
  3. Легирование вен пищевода;
  4. Бандаж;
  5. Нанесение тромбина или клеевой пленки специального назначения на пораженные участки вен.

Электрокоагуляция предусматривает удаление поврежденных тканей вен электрическим током. Иногда врачи рекомендуют пациентам процедуру, предусматривающую установление бандажа – небольших резиновых дисков, которые фиксируются над расширенными сосудами. Это способствует остановке кровотечения.

Использование резинового зонда, например, Сенгстакена-Блекмора для воздействия на поврежденные вены предусматривает прижим кровоточащего сосуда. Происходит это путем раздутия двух баллонов зонда, которые надежно фиксируются в кардии и сдавливают деформированные вены. Современные гофрированные зонды используются и при лечении язв желудка. Однако если указанный метод не дает требуемых результатов, используют сдавливание тампонирующими баллонами через эзофагоскоп.

В случае плохой переносимости хирургических вмешательств больными, например, с циррозом печени, врачами применяется метод малоинвазивного вмешательства – эндоскопического легирования варикозных вен пищевода. Этот способ лечения заключается в перевязывании поврежденных вен небольшими эластичными кольцами (на каждую расширенную вену накладывается от 1 до 3 колец) либо же нейлоновыми петлями с целью достижения полного спадения вен с последующим их склерозированием.

Хирургические операции

Видео: варикозное расширение вен пищевода



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх