Какие нвп можно принимать при аспириновой астме. Аспириновая астма. Аспириновая бронхиальная астма

Аспириновая астма

Аллергические реакции встречаются сегодня нередко, что может быть обусловлено неблагоприятной экологической обстановкой, повышенным употреблением сенсибилизирующих продуктов, приемом лекарственных препаратов.

Медикаменты призваны облегчать состояние больного, но иногда НПВС приводят к развитию аспириновой бронхиальной астме.

Что это такое

Аспириновая астма – одна из форм аллергической реакции организма в ответ на попадание нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), самым популярным представителем которых является ацетилсалициловая кислота (аспирин).

Данный препарат можно принимать лишь взрослым и детям старше 15 лет, поэтому в детском возрасте данная патология не бывает.

Заболевание сопровождает около 30% больных с бронхиальной астмой, поэтому часто называют аспириновой бронхиальной астмой. У них сходная симптоматика, но аспириновая астма характеризуется более тяжелым течением.

Встречается чаще среди женщин в возрасте 30-50 лет. Болезнь передается о наследству, то есть носит семейный характер.

Видео: Первая помощь

Аллергеном при аспириновой астме являются препараты, содержащие салицилаты, например: ацетилсалициловая кислота (АСК).

Лекарство обладает обезболивающим, противовоспалительным, жаропонижающим, антиагрегантым действием, поэтому имеет широкое применение при различных заболеваниях.

Аспирин – необратимый ингибитор фермента циклооксигеназы (ЦОГ), которая выделяется клетками организма при патологических реакциях. ЦОГ обеспечивает превращение арахидоновой кислоты в медиаторы воспалительной реакции, которые обусловливают всю симптоматику при различных заболеваниях.

Другие препараты группы НПВС являются обратимыми ингибиторами и более безопасны для применения, поэтому не выделяют другие виды астм.

Хотя при диагностике и профилактики заболевания необходимо учитывать группу препарата, которую принимает больной.

В организме при приеме АСК блокируется ЦОГ и заметны явления:

• снижается выделение брадикинина – медиатора, расширяющего сосуды и уменьшается их проницаемость;
• уменьшается образование макроэргов (АТФ);
• уменьшается синтез гиалуронидазы;
• регулируется работа центра терморегуляции и уменьшается температура тела;
• уменьшается чувствительность болевых центров;
• уменьшается агрегация (склеивание) тромбоцитов.

При каких болезнях принимают аспирин?

Аспирин является почти универсальным средством, поэтому его используют для лечения широкого спектра заболеваний.

На сегодня список болезней уменьшается из-за побочных эффектов, оказываемых данным препаратом.

Людям, страдающих аллергической патологией, нужно с осторожностью принимать НПВС при данных болезнях!

Препараты, содержащие в составе ацетилсалициловую кислоту:

Будьте аккуратны при приеме перечисленных препаратов!

Патогенез – течение болезни, обусловлен механизмом действия АСК. Попадая в организм, АСК активно и необратимо блокирует циклооксигеназу у здоровых людей.

У людей, страдающих аспириновой астмой, вместо ЦОГ начинается синтез липооксигеназы, которая способствует превращению арахидоновой кислоты в лейкотриены.

Лейкотриены – биологически активные вещества, участвующие в патогенезе бронхиальной астмы, приводящие к бронхоспазму, влияющие на тонус и проницаемость сосудов и играющие важную роль при развитии аспириновой астмы.

Существует тромбоцитарная теория, объясняющая патогенез болезни через влияние АСК на тромбоциты.

Происходит их дегрануляция (разрушение), в результате выделяются цитотоксические (разрушающие клетки) и провоспалительные (способствующие воспалению) медиаторы. Получается обратный эффект от аспирина: должен был помочь, а стало только хуже!

У здоровых людей не обнаружено патологического влияния аспирина на тромбоциты, а у страдающих только тромбоциты изменяют свои свойства под действием АСК, другие клетки в процесс не вовлекаются.

Симптомы аспириновой астмы

Симптоматика болезни напрямую зависит от производимого эффекта таблетками и от дозы препарата.

1. Появление первых симптомов через 5-10 минут от принятия таблетки с ацетилсалициловой кислотой.
2. Приступы удушья, бронхоспазм появляются из-за действия лейкотриенов, больному сложно дышать, включается в процесс дыхания дополнительная мускулатура:

• заметны втяжения яремной и надключичной ямок;
• отмечаются втяжения межреберных мышц;
• больной опирается руками о поверхность.

1. Слышны свистящие хрипы.
2. Характерна экспираторная одышка, когда совершить вдох сложнее, чем выдох. Этот же симптом встречается при бронхиальной астме.
3. Кашель.
4. Обильные выделения из носовой полости, что характерно для аллергических реакций любого происхождения. Ринит присутствует в течение всего года, обостряется при приеме аспирина.
5. Сильная заложенность носа встречается при типичных аллергиях.
6. Появление полипов в носу, что появляется не мгновенно, а при длительном течении.
7. Снижение обоняния.
8. Головная боль.
9. Боли в животе.
10. Гнойный синусит при длительном течении.
11. Могут быть кожные проявления:

• сыпь;
• высыпания.

У больного не обязательно проявляются все симптомы, возможно появление только одного или двух неспецифичных признаков, что осложняет диагностику заболевания.

Долгое течение болезни приводит к развитию бронхиальной астмы, поэтому при постановке диагноза аспириновая астма обратитесь к аллергологу!

Все симптомы появляются внезапно, приводя больного в испуг. Течение тяжелое, поэтому обязательно нужно вызывать скорую помощь. Нередко больные с яркой симптоматикой попадают в реанимационное отделение.

О идиопатической не аллергической крапивнице узнайте по ссылке.

Диагностика

Большая роль в диагностике отдается сбору данных о больном, необходимо выяснить:

• принимались ли препараты группы НПВС;
• страдает ли больной бронхиальной астмой;
• были ли раньше подобные случаи;
• название препараты, который был принят до приступа;
• есть ли эффект от приема теофедрина.

Теофедрин – препараты, который используется для купирования приступа бронхиальной астмы.

Клиническая картина

Что говорят врачи о Антигистаминных средствах

Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В. Лечебная практика: более 30 лет.
Практический врачебный стаж: более 30 лет

По последним данным ВОЗ, именно аллергические реакции в организме человека приводят к возникновению большинства смертельных заболеваний. А все начинается с того, что у человека появляется зуд в носу, чихание, насморк, красные пятна по коже, в некоторых случаях удушье.

Ежегодно 7 миллионов человек умирает из-за аллергии, а масштабы поражения таковы, что аллергический фермент присутствует почти у каждого человека.

К сожалению, в России и странах СНГ аптечные корпорации продают дорогущие лекарства, которые лишь снимают симптомы, тем самым подсаживая людей на тот или иной препарат. Именно по-этому в этих странах такой высокий процент заболеваний и так много людей мучаются "нерабочими" препаратами.

Больной, страдающий бронхиальной и аспириновой астмой, отмечает, что эффект от препараты вначале имеется, спазм проходит, но через пару минут возникает вновь. Этот эффект объясняется тем, что в состав теофедрина входит препарат с содержанием АСК.

Вначале теофедрин ингибирует синтез гистамина и спазм проходит, но лейкотриены обеспечивают развитие более позднего спазма бронхов и их отек, поэтому прием теофедрина не облегчает приступ.

Чтобы доказать наличие аспириновой астмы, проводят в специализированных клиниках провокационные тесы с салициловой кислотой

Больному дают небольшую дозу препарата, а врач наблюдает с помощью специальной аппаратуры за изменениями со стороны дыхательной системы. Изменения в органах дыхания фиксируют на датчиках, и выставляют диагноз.

По опросам выявляется меньше больных, чем по проведенным пробам, поэтому при наличии бронхиальной астмы не ленитесь проводить и пробы!

У больных аспириновой астмой отмечено повышенное содержание лейкотриенов в моче, содержимом бронхов и носовой полости, поэтому проводят исследования мочи, носовой полости и слизи бронхов.

Диагностическим критерием может служит улучшение состояния больного после приема антилейкотриеновых препаратов, сохранении симптомов при приеме антигистаминных средств.

Лечение может быть экстренным и системным. Экстренное необходимо провести, если у больного резко начался приступ, до приезда скорой помощи.

При обращении в больницу обязательно расскажите медицинскому работнику, какие манипуляции вы проводили, чтобы их не повторяли вновь и не ухудшали состояние больного.

1. Промыть желудок для избавления больного от провоцирующего фактора. С помощью специальной трубки наливают в желудок около литра воды, постепенно поднимая трубку. Затем опускают трубку в таз или ведро, но уровень не должен быть ниже уровня тела больного. Так несколько раз делают до момента появления таблетки из организма.
2. Дать активированный уголь или другой адсорбент, чтобы в кишечнике не было кислоты. Уголь дают в расчете одна таблетка на десять кг веса больного.
3. Антигистаминный препарат, чтобы снять симптомы аллергии.
4. При сильном удушье можно вколоть адреналин.

1. Убрать аллерген и избегать с ним контакта
2. В диспансере специалисты проводят десенситизацию, в основе которой лежит формирование устойчивости организма.к ацетилсалициловой кислоте и другим препаратам НПВС. После приступа в течение одного – трех дней больному дают лекарства, постепенно увеличивая дозу. Данный метод тяжело переносится больными из-за удушья.
3. Лечение с помощью антагонистов лейкотриенов:

• «Зилеутон».
• «Зафирулкаст».
• «Монтелукасат».
• «Пранлукаст».

1. Глюкокортикостероидные препараты вместо НПВС для снятия симптомов воспаления. Их используют системно или ингаляционно.

Лечение сложно, и должно быть подобрано грамотно, так как использовать любых препаратов группы НПВС неблагоприятно для больного!

Профилактика

1. Для профилактики приступов астмы нужно избегать приема препаратов группы НПВС.
2. При наличии заболевания бронхиальной астмы проведите тест на переносимость ацетилсалициловой кислоты, даже в случае отсутствия ранее признаков аллергии к препарату.
3. Проверьте чувствительность организма к амидопирину, так как его часто назначают при лечении аритмий и бронхиальной астмы.
4. Соблюдайте диету, избегая продуктов, содержащих салицилаты.

Средства, содержащие салицилаты, которые лучше избегать:

• средства для бритья;
• автозагар;
• средство для загара;
• духи;
• кондиционеры;
• мази и крема для снятия боли в суставах;
• ополаскиватель для полости рта;
• мятные зубные пасты.

При развитии резкого и яркого приступа прогноз у больного неблагоприятный в случае отсутствия помощи со стороны.

Если помощь больному оказывается своевременно, то причин для беспокойства нет. Больных с аспириновой астмой ждет благоприятный прогноз, если они буду соблюдать профилактические мероприятия, что требует больших усилий.

Для положительного прогноза важно:

• периодическое наблюдение у врача-аллерголога;
• периодические осмотры;
• сдача анализов на выявление лейкотриенов;
• отсутствие контакта с препаратами группы НПВС;
• правильная диета;
• здоровый отдых и образ жизни.

Диагноз аспириновая астма не смертелен, поэтому не паникуйте, а лечите болезнь!

Диета – одно из главных условий для выздоровления и лечения болезней. Ее сложно держать, потому что салицилаты содержаться в большом количестве продуктов питания.

При не соблюдении режима питания больного ждут:

• усталость;
• головная боль;
• носовые выделения;
• кашель;
• ухудшение обоняния;
• появление полипов в носовой полости;
• появления удушья.

Запрещенные продукты при аспириновой астме:

Аспириновая астма – редкое патологическое состояние, способное привести к инвалидности человека.

Его сложно предугадать, поэтому вероятность развития данной болезни есть у каждого, хотя встречается чаще среди больных с бронхиальной астмой!

Способы лечения аллергической крапивницы смотрите на странице.

О видах крапивницы у взрослых, рассказывается далее.

Знание экстренной помощи при приступе может спасти кому-то жизнь, поэтому запоминайте информацию и будьте здоровы!

Аспириновая астма

Чтобы обозначить бронхиальную астму, приступы которой возникают обычно в ответ на введение в организм больного противовоспалительного средства негормональной природы (нестероидного), применяют термин «аспириновая бронхиальная астма». Такое название обусловлено тем, что именно аспирин (ацетилсалициловая кислота, салицилаты) является типичным представителем данной группы препаратов. Подобная форма заболевания может быть как самостоятельной, изолированной, так и связанной с другими формами (с собственно аллергической астмой, например).

Причины и механизмы развития заболевания

Суть действия аспирина заключается в том, что контакт ацетилсалициловой кислоты с мембраной клетки происходит грубое вмешательство в обмен веществ в ней. Затрагивается обмен арахидоновой кислоты и ее производных (вещества, сходные по структуре с последней). Происходит выключение из работы фермента (вещества, без которого реакция невозможна) циклооксигеназы, в результате работы которого обычно случается продукция веществ (они называются простагландины), расширяющих бронхи и обладающих противовоспалительными свойствами. При этом сильнее начинает работать другой путь превращений арахидоновой кислоты, ферментом для которого служит вещество липооксигеназа.

Усиливается выработка веществ (они называются лейкотриены), обладающих воспалительным действием и способствующих сужению бронхов. Симптомы бронхиальной астмы возникают у больного как раз вследствие уряжения (ослабления) первого процесса и усиления второго, их рассогласования.

Долгое время было не вполне ясно, почему одинаковый механизм действия препарата у одних людей (даже страдающих бронхиальной астмой) не приводит к возникновению приступа, тогда как у других неизменно сопровождается им. Скорее всего к основным причинам следует относить всего три:

Последние две причины, имеющие первостепенное значение в возникновении аспириновой формы бронхиальной астмы, можно обобщить так: в основе аспириновой астмы лежит нарушение равновесия между продуктами обмена арахидоновой кислоты.

Как распознать аспириновую астму у больного

В первую очередь, на то, что у больного аспириновая астма, указывают результаты опроса. Прямо или косвенно (нередко не понимая этой связи самостоятельно) пациент расскажет о том, что симптомы астмы появляются у него после приема противовоспалительных средств (обезболивающих или жаропонижающих), например, может называть такие препараты, как Ибупрофен, Аспирин, Анальгин, Цитрамон, Аскофен, Пенталгин, Седальгин.

Кроме того, врачу нужно спросить о том, не возникают ли симптомы заболевания в ответ на употребление в пищу сала и каких-либо консервированных продуктов (нередко консервирование происходит с добавлением ацетилсалициловой кислоты).

Особое значение имеет вопрос о том, прекращаются ли симптомы, если больной принимает теофедрин (должен оказывать бронхорасширяющее действие). Если у пациента аспириновая астма, он ответит, что это лекарство неэффективно для него или сначала уменьшает симптомы, а через несколько десятков минут они снова нарастают. Это обусловлено тем, что кроме теофиллина (он расширяет бронхи), в состав теофедрина входят вещества амидопирин и фенацетин (противовоспалительные средства, действующие аспириноподобно).

Иногда для подтверждения диагноза «аспириновая астма» могут применяться провокационные тесты: специальное введение аспирина в организм больного с последующим наблюдением, возникнут ли симптомы болезни. Важно помнить, что такое исследование должно проводиться только в медицинском учреждени и (где есть медицинский персонал, готовый оказать срочную помощь больному, если у него будет спровоцирован сильный приступ удушья). Предпринимать его самостоятельно в домашних условиях СТРОГО ЗАПРЕЩЕНО .

В настоящее время также существуют менее опасные для больного, лабораторные тесты, для проведения которых необходим и достаточен забор крови пациента. Именно они ныне предпочтительны.

Прежде чем приступить к медикаментозным методам, лечение аспириновой бронхиальной астмы должно заключаться в верном режиме питания для астматика. Нужно объяснить больному, что диета при аспириновой астме имеет большое значение. Ведь её вклад в облегчение болезни регулирует сам пациент. Он и только он влияет на собственное состояние, если соблюдена (или не соблюдена) диета. Это важный психологический прием, который стимулирует пациента к активным действиям, направленным на собственное лечение, а также повышает доверие к лечению медикаментозному, что также немаловажно для эффективности лечения в целом.

Диета для больного, страдающего аспириновой бронхиальной астмой, должна исключить пищу, в которой обычно в значительных для заболевания (при приеме будут вызваны симптомы) дозах содержатся салицилаты. Это следующий перечень:

1. Копченые и жареные продукты
2. Бульонные кубики и желатин, консервированные продукты
3. Майонез, сыры, молочные продукты (включая мороженое) с добавками
4. Сливочное масло, в которое добавляются растительные жиры, а также маргарин (включая изделия с добавлением маргарина)
5. Пряности, различные специи, картофельный крахмал (сам картофель соответственно)
6. Овощи (можно только морковь, капусту, 2 зубчика чеснока в сутки и свеклу), а также фрукты, ягоды и сухофрукты
7. Арахис, мед, патока и халва, варенье и джемы
8. Соки, алкоголь, газированные напитки

Конечно, весь этот список сперва ввергнет больного в ужас. Поэтому нужно также рассказать о том, какие продукты диета позволяет употреблять, не ограничивая себя. К ним относятся:

1. Рыба, иногда отварные натуральные морепродукты, рыба и птица
2. Яйца (лучше выбрать деревенские)
3. Две столовых ложки подсолнечного масла в течение дня
4. Соль предлагается заменить морской капустой
5. Натуральные молочные продукты
6. Хлеб, который был испечен на хлебозаводе
7. Минеральная вода без газа, кофе, чай, какао с сахаром

Хорошо, если астматик возьмет за правило чтение состава продуктов (прописан на упаковке) перед их употреблением.

Лечение, которым сопровождается диета

Лечение аспириновой астмы, в первую очередь, предполагает отказ от противовоспалительных средств аспиринового действия.

В качестве обезболивающих и жаропонижающих средств рекомендуются при этом Парацетамол, Бензидамин или Гвацетисал, имеющие иной механизм действия.

Далее часто проводят десенситизацию. Это особое лечение означает, что пациенту регулярно вводятся малые, постепенно увеличиваемые дозы аспирина. Через некоторое время организм больного в ответ на аспирин перестает давать симптомы астмы. Подобное лечение противопоказано при беременности, язве желудка или двенадцатиперстной кишки, а также склонность к кровотечениям.

Кроме того, лечение включает антилейкотриеновые препараты: они мешают лейкотриенам суживать бронхи. Например, Зафирлукаст или Монтелукаст.

Больному при этом важно помнить, что без соблюдения диеты лечение будет неэффективным.

Видео: Вы не больны у вас жажда. Вебинар о воде и ее функции в организме

Причины астмы у детей

Аспириновая астма

Возбудителем аспириновой астмы являются нестероидные противовоспалительные препараты, способствующие сужению бронхов.К НПВП относится и аспирин, или ацетилсалициловая кислота, которая применяется как обезболивающее, противовоспалительное средство. Очень часто аспириновая астма сочетается с инфекционной бронхиальной астмой (9-22 % больных страдают двумя видами астмы), но она может существовать и в чистом виде.

Аспириновая астма является не врожденным, а приобретенным заболеванием. Симптомы аспириновой астмы в основном проявляются после перенесенной атопической бронхиальной астмы, поэтому ею не болеют дети. В большинстве случаев заболевают женщины в возрасте 30-50 лет.

Симптомами является сильная заложенность носа и ринит, а как следствие, снижение обоняния и головная боль. Далее в носу и носовых пазухах появляются полипы и следом начинаются приступы удушья и непереносимость НПВП.

Механизм развития аспириновой астмы

Причиной является вмешательство аспирина в метаболизм арахидоновой кислоты, которая содержится в клеточной оболочке. В здоровом состоянии эта кислота под воздействием фермента циклооксигеназы превращается в соединение, способствующее запуску воспалительной реакции. А НПВП в данной ситуации блокируют фермент, не позволяя ей развиваться. У больных аспириновой астмой фермент циклооксигеназы имеет дефект и организм использует другую, липоксигеназу, которая превращает арахидоновую кислоту в лейкотриены, способствующие отеку бронхов, выработке мокроты. В результате начинают проявляться симптомы аспириновой бронхиальной астмы.

От чего же воздерживаться при аспириновой астме?

Больному не стоит принимать лекарства пиразолонового ряда: теофедрин, анальгин, спазмалгон, баралгин, амидопирин, темпалгин, реопирин, аспирин и другие НПВП, а также средства, в состав которых они входят: диклофенак, индометацин, ибупрофен, сулиндак, пироксикам, напроксен и т.д.

При необходимости как боле- и жароутоляющее можно принимать парацетамол, солпадеин, трамадол (или трамал), фенацетин.

Наряду с перечисленными препаратами, аспириновая бронхиальная астма может проявиться от присутствия в пище желтого красителя тартразина (как в пище, так и в препаратах). По своему химическому составу он схож с аспирином.

Больным нельзя употреблять кондитерские продукты и алкогольные напитки желтого цвета (содержат тартразин).

Вредны и салицилаты: природные (томаты, малина, апельсины, черная смородина, слива, огурцы, абрикосы, вишня), промышленные (консервы и гастрономия). Природные салицилаты содержат тартразин в маленьких количествах, поэтому редко вызывают приступ. Выработка гистамина опасна для больного, этот процесс провоцируют цитрусовые, рыба, свежая капуста.

Принять срочные меры

Иногда человек не подозревает присутствие этого недуга у себя и принимает аспирин. Если появляются первые симптомы (уже через 5-10 мин начинается насморк, кашель, затруднено дыхание), необходимо:

• промыть желудок: выпить 1 л кипяченой воды, потом нажать на корень языка, чтобы очистить желудок. Если выскочила таблетка, то последующие действия выполнять не нужно;
• выпить 10 таблеток активированного угля и таблетку антигистаминного ряда (тавегил, супрастин, кларитин и т.п.);
• когда приступ миновал, нужно записаться на прием к врачу-аллергологу.

Как выявить аспириновую бронхиальную астму?

Для выявления аспириновой астмы могут проводиться специальные тесты in vivо. Под присмотром врача-аллерголога со специальным оснащением (на случай приступа) пациенту дают аспирин (или другой препарат, относящийся к НПВП). Было проведено испытание, в котором участвовали 100 человек: у трети испытуемых симптомы аспириновой астмы отсутствовали, у второй трети наблюдался бронхоспазм, который иногда даже не фиксировался клинически, и только у остальной трети наблюдалась серьезная реакция на препарат.

Проводятся тесты in vitro, но в данном случае опасность приступа отсутствует, т.к. исследования на реакцию проводятся с клетками крови (необходимо просто сдать кровь).

Реакция на НПВП может проявиться в любом месте дыхательной системы, а в некоторых случаях может поражаться кишечник, желудок и другие слизистые. Отрицательно это сказывается и на иммунной системе, что проявляется в форме сильных и затяжных воспалительных заболеваний.

Десенситизация как основной метод лечения

Десенситизация — это один из способов лечения аспириновой астмы, основанный, как и тесты in vivо, на провокации, только небольшими дозами в течение определенного времени. Лечение обязательно должно проводиться в диспансере под наблюдением специалистов с использованием всего необходимого оснащения. Например, с интервалом в 30 мин пациенту дают препарат аспирина с постоянным увеличением дозы: 3, 30, 60, 100, 150, 325 и 650 мг. Но этот быстрый метод достаточно жесткий, который в основном заканчивается приступом удушья. Поэтому увеличение дозы лучше проводить через сутки.

Перед десенситизацией необходимо снять обострение астмы и проверить на противопоказания, которыми являются: беременность, кровоточивость, язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Проводятся ингаляции не только как базовый метод, но и в случае язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка (в данном случае можно использовать и иньекции аспирин-лизина). Очень удобен в применении альдецин (США), т.к. он имеет съемную носовую насадку, что очень важно при полипозной риносинусопатии.

Операционное вмешательство еще больше развивает симптомы и усложняет болезнь.

Если пациент плохо переносит десенситизацию, проводится гемосорбция в течение недели и снова десенситизация. Если симптомы проявления болезни слабые, то гемосорбция способна полностью излечить пациента, страдающего аспириновой бронхиальной астмой.

После излечения в стационаре пациенту назначается поддерживающий курс лечения амбулаторно, суть которого состоит в регулярном принятии аспирина в течение года после еды, запивая щелочной минеральной водой, под строгим наблюдением врача.

Антагонисты лейкотриенов

Лечение антилейкотриеновыми препаратами — это лечение антагонистами (с греч. переводится как «противник») лейкотриенов. Но наряду с ингаляционными гормональными средствами, рекомендуется использовать и таблетированные.

Около 20-ти лет назад много компаний занялось разработкой антилейкотриенов по двум направлениям: ингибиторы (вещества, подавляющие какую-либо реакцию) синтеза лейкотриенов и вещества, которые связывают лейкотриеновые рецепторы (как антигистамины). Было синтезировано огромное количество соединений, но только четыре из них активны: зилеутоне (первое направление); зафирлукасте, монтелукасте и пранлукасте (по второму направлению). Но как оказалось на практике, аспириновая астма не излечивалась полностью, лишь уменьшалось количество дополнительных препаратов и количество приступов.

Лейкотриеновые препараты до сих пор находятся в разработке. Они относятся к группе препаратов, способствующих контролированию аспириновой бронхиальной астмы и являются сопутствующими в лечении больных.

Гемосорбция и лазерное облучение крови

Сложная и тяжелая аспириновая бронхиальная астма лечится посредством комбинации гемосорбции и внутривенного лазерного облучения крови.

Суть гемосорбции состоит в удалении из организма токсических или патологических веществ посредством влияния сорбента вне организма.

Лазерное облучение крови (фотогемотерапия, внутрисосудистое лазерное облучение крови, ВЛОК) — метод эфферентной терапии (экстракорпоральной детоксикации, гравитационной хирургии крови), который состоит в дозированном воздействии низкоинтенсивными лазерами.

Метод ВЛОК влияет на процессы субклеточного и клеточного уровней, поэтому восстанавливается нормальное функционирование тканей и органов. Важно то, что чужеродные вещества не вносятся в организм для воздействия на какое-либо отдельное звено развития заболевания, а только корректируется система саморегулирования организма. Поэтому этот метод очень эффективен, универсален и безопасен.

ВЛОК делается каждый день (или через день), курс определяется доктором и составляет в среднем от 3 до 10 процедур. Время процедуры — 15-20 минут. Лазерное облучение крови безболезненно.

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник

Post Views: 33

Бронхиальная астма (БА) – одно из наиболее частых хронических болезней системы дыхания во взрослом и детском возрасте. На сегодня в мире проведена значительная работа по разработке новых лекарственных средств, которые очень эффективны в борьбе с болезнью и даже помогают лечить некоторые разновидности бронхита.

Но существуют также препараты, которые при бронхиальной астме противопоказаны. Международным протоколом по лечению астмы выделена даже специальная форма заболевания (ранее выделялась как фенотип астмы) – аспирин-зависимая бронхиальная астма, при которой у больного после приема аспирина и его аналогов появлялись приступы удушья. В основе этой разновидности астмы лежат различные генетические поломки, которые приводят к такой реакции иммунной системы на данную группу лекарственных средств.

В другой ситуации у пациентов со спровоцированной системой дыхания нет таких поломок, но при лечении с помощью некоторых групп препаратов, по причине разнообразных механизмов их действия, развивается так называемая гиперреактивность бронхов (необычная\повышенная\извращенная реакция бронхов на обычные для здорового человека раздражители).

Противопоказанные препараты

Говоря о группах препаратов, которые противопоказаны при бронхиальной астме стоит упомянуть, что в медицине существует понятие абсолютных и относительных противопоказаний. Абсолютные противопоказания при бронхиальной астме – это значит, что у таких пациентов ни при каких обстоятельствах нельзя применять указанное лекарственное средство.

Относительные противопоказания при астме предусматривают назначение опасных групп медикаментов при определенных условиях, при этом нужно помнить, что лучше обойтись без них.

Нижеперечисленные препараты относятся к относительно противопоказанным, поскольку бывают ситуации, когда их назначение неизбежно.

1. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (аспирин, ибупрофен, диклофенак, мелоксикам, олфен, напроксен и другие).
2. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (лизиноприл, зофенаприл, каптоприл, эналаприл и другие).
3. Бета-блокаторы (атенолол, небиволол, бисопролол, карведилол и другие).

Нестероидные противовоспалительные препараты

Повышенную\извращенную чувствительность к аспирину и его аналогам отмечают около 20% пациентов с астмой. Эта группа медикаментов имеет значительное противовоспалительное действие, болеутоляющий и жаропонижающий эффекты. В связи с таким широким спектром действия, они достаточно востребованы в терапии разнообразных патологических состояний. Кроме лечения лихорадки, их применяют для уменьшения ощущения боли и воспаления при многих болезнях и травмах костей, суставов и мышц. И заменить эти препараты почти нечем.

Вот почему астматикам с аспирин-индуцированной формой и наличием одной из вышеуказанных проблем, тяжело подобрать лечение. В некоторых случаях, когда невозможно избежать приема данной группы лекарств, приходится применять так называемую терапию сопровождения, т. е. препараты, которые смогут немного уменьшить негативное влияние НПВС. Например, назначить сальбутамол, системные глюкокортикостероиды параллельно с назначением аспирина.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Химические агенты, которые используют в терапии артериальной гипертензии. За счет своего механизма действия эти медикаменты способствуют накоплению большого количества брадикинина – вещества, которое, в свою очередь, вызывает набухание внутренней оболочки бронхов, тем самым уменьшая их просвет.

У 10% людей, которые не имеют астмы, эти таблетки способны привести к изменению диаметра дыхательных путей в сторону сужения.

А у астматиков тем более. Но нельзя сказать, что они полностью противопоказаны при бронхиальной астме, поскольку лечение артериальной гипертензии, например, у некоторых пациентов без ингибиторов АПФ невозможно.

Бета-блокаторы

Эта группа лекарственных средств очень распространена при лечении глаукомы и гипертонии. Их механизм действия в легких связан с прямым влиянием на гладкую мускулатуру органов дыхания. Как следствие этого происходит уменьшение диаметра просвета бронхов, и развиваются клинические проявления, похожие на астматические, даже у людей, которые не имеют такого заболевания.

Вот почему очень важно астматикам регулярно контролировать функцию легких (проводить спирометрию) при приеме названных групп препаратов, вести дневник самонаблюдения с подробной записью дозы лекарства, которое человек получает, а также всеми симптомами, появляющимися после начала лечения.

Симптомы при приеме препаратов группы риска

Проявления, возникающие после приема противопоказанных препаратов, можно разделить на 2 группы:

1. Общие - анафилактический шок (кроме бета-блокаторов).
2. Местные - приступ удушья и его эквиваленты: кашель, одышка.

Все вышеуказанные симптомы могут развиться в первые же минуты после приема противопоказанных препаратов, в среднем они появляются в течение 1–2 часов. Кроме анафилактического шока, который относится к сфере деятельности неотложной медицины и требует молниеносной реакции.

К проявлениям шока, в основе которого лежит аллергическая реакция на медикаменты, относят:

• Резкое падение артериального давления (основное проявление, которое влечет за собой остальные нижеперечисленные).
• Увеличение частоты сердечных сокращений.
• Ощущение страха, паническая атака.
• Слабость.
• Самопроизвольная дефекация и\или мочеиспускание.
• Бледность кожи.
• Помутнение сознания.
• Повышенная потливость.
• Судорожная готовность.

Если после приема НПВС или ингибиторов АПФ вы наблюдаете у себя подобные симптомы, лучше перестраховаться и вызвать скорую помощь. А еще лучше прием первой таблетки такого препарата производить в присутствии кого-нибудь из близких.

Кроме таких серьезных, и даже жизнеугрожающих состояний, во многих случаях проявляются сопутствующие, не угрожающие жизни симптомы: насморк, заложенность носа, слезотечение, зуд носа и\или глаз, покраснение конъюнктивы.

Цените свое здоровье и взвешивайте риск и пользу от приема любых лекарственных средств!

– это псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное гиперчувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам и проявляющееся заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья. Течение болезни тяжелое. Диагностика предусматривает тщательный анализ анамнестических данных и жалоб, оценку результатов физикального обследования, функции внешнего дыхания. Лечение основано на исключении нестероидных противовоспалительных препаратов, соблюдении специальной диеты, применении бронходилататоров, глюкокортикоидов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов.

МКБ-10

J45.1 J45.8

Общие сведения

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы , при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам. Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов. Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами. Впервые гиперчувствительность к аспирину с развитием ларингоспазма и затрудненного дыхания была выявлена еще в начале XX века, вскоре после открытия и внедрения в клиническую практику ацетилсалициловой кислоты.

Причины

Возникновение аспириновой бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС: диклофенаку, ибупрофену, индометацину, кетопрофену, напроксену, пироксикаму, мефенамовой кислоте и сулиндаку. Причем в большинстве случаев в отношении вышеперечисленных медикаментов отмечается перекрестная реакция, то есть при наличии повышенной чувствительности к аспирину в 50-100% случаев будет наблюдаться гиперчувствительность и к индометацину, сулиндаку и т. д.

Нередко гиперреакция с развитием бронхоспазма отмечается не только на лекарственные препараты, но и на природные салицилаты: помидоры и огурцы, апельсины и лимоны, яблоки и перец, некоторые ягоды (малина, клубника, земляника и др.), приправы (корица, куркума). Кроме того, повышенная чувствительность нередко развивается на желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Патогенез

Кроме этого у больных происходит угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с уменьшением образования простагландинов E, расширяющих бронхи и увеличением количества простагландинов F2a, суживающих бронхиальное дерево. Еще один патогенетический фактор, участвующий в развитии аспириновой бронхиальной астмы – усиление активности тромбоцитов при поступлении в организм нестероидных противовоспалительных средств. Повышенная агрегация тромбоцитов приводит к усиленному выделению из них таких биологически активных веществ, как тромбоксан и серотонин, вызывающих спазм бронхов, повышенную секрецию бронхиальных желез, нарастание отека слизистой оболочки бронхов и развитие бронхообструктивного синдрома.

Симптомы

Выделяют несколько вариантов течения аспириновой бронхиальной астмы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам с атопической бронхиальной астмой . Заболевание чаще всего развивается у больных, страдающих хроническим риносинуситом или астмой, нередко впервые появляясь на фоне вирусной или бактериальной инфекции при приеме в связи с этим какого-либо жаропонижающего средства. Обычно в течение 0,5-1 часа после попадания в организм аспирина или его аналогов появляется обильная ринорея, слезотечение, покраснение лица и верхней части грудной клетки, развивается приступ удушья, соответствующий классическому течению бронхиальной астмы. Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, болями в животе, снижением артериального давления с головокружением и обморочными состояниями.

При изолированной («чистой») аспириновой бронхиальной астме характерно развитие приступа удушья вскоре после приема НПВС при отсутствии других клинических проявлений и относительно благоприятном течении заболевания. При аспириновой триаде отмечается сочетание признаков риносинусита (заложенность носа, насморк, головная боль), непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (боль в висках, ринорея, приступы чихания и слезотечения).

Осложнения

Тяжелое прогрессирующее течения астмы сопряжено с частыми приступами удушья, развитием астматического статуса . При сочетании аспириновой и атопической бронхиальной астмы, наряду с аспириновой триадой, отмечаются признаки аллергических реакций с развитием бронхоспазма на попадание в организм пыльцы растений, бытовых и пищевых аллергенов, а также нередкие признаки поражения других органов и систем, в том числе явления рецидивирующей крапивницы, экземы, атопического дерматита.

Диагностика

Правильный диагноз при аспириновой бронхиальной астме можно установить при условии тщательного сбора анамнеза, установления четкой связи развития астматических приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит аспирин, «природных» салицилатов и пищевого красителя тартазина.

Облегчает диагностику наличие у больных аспириновой бронхиальной астмой, так называемой аспириновой триады, то есть сочетания непереносимости НПВС, тяжелых приступов удушья и клинических признаков хронического полипозного риносинусита (подтверждаемых при проведении рентгенографии придаточных пазух носа и эндоскопическом исследовании носоглотки).

Для подтверждения диагноза информативны провокационные тесты с ацетилсалициловой кислотой и индометацином. Вводить НПВС можно перорально, назально или ингаляционно. Исследования должны проводиться только в специализированном медицинском учреждении, оснащенном средствами сердечно-легочной реанимации, так возможно развитие анафилактоидных реакций во время проведения провокационного теста. Проба считается положительной при появлении признаков удушья, нарушения носового дыхания, насморка, слезотечения и снижении ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду) при исследовании функции внешнего дыхания .

Необходимо проведение дифференциальной диагностики аспириновой бронхиальной астмы с другими заболеваниями (атопическая астма, хроническая обструктивная болезнь легких, острые респираторные инфекции, туберкулезные и опухолевые поражения бронхов, сердечная астма и др.). При этом выполняются необходимые инструментальные и лабораторные исследования, в том числе рентгенография органов грудной клетки, КТ легких, бронхоскопия , спирометрия, УЗИ сердца. Проводятся консультации пульмонолога и других специалистов: аллерголога-иммунолога, кардиолога, отоларинголога.

Лечение аспириновой астмы

Лечение больных аспириновой БА проводится в соответствии с общими рекомендациями, разработанными для оказания помощи при различных вариантах бронхиальной астмы. Важно исключить употребление аспирина и других НПВС, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты. При необходимости по согласованию с лечащим врачом может быть разрешен прием относительно безопасных препаратов, например парацетамола.

Основные лекарственные средства, используемые для предупреждения приступов удушья у больных аспириновой бронхиальной астмой – ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат), ингаляционные b2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), а также антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Кроме того, проводится плановое лечение хронических риносинуситов и назальных полипов.

В период обострения при приступе удушья назначаются быстродействующие ингаляционные b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), теофиллин, эуфиллин. При тяжелом течении аспириновой бронхиальной астмы используются пероральные и инъекционные глюкокортикостероиды, инфузионная терапия. При наличии сопутствующего хронического полипозного риносинусита может проводиться хирургическое лечение с

Для цитирования: Княжеская Н.П. АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА // РМЖ. 1998. №23. С. 2

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).
Термин "аспириновая астма" (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.
В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали "аспириновой триадой". С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

Термин "аспириновая астма" используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП . Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения - по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые - желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Эпидемиология

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
Больные АА составляет 9 - 22% всех больных бронхиальной астмой.

Патогенез

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают "сигналы" другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз - в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на "провокацию" антигеном.
В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит "переключение" метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин - лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) составляет не менее 65-70 % от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Лечение

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином . Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов . Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ 1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Литература:

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу "Пульмонология". - М., 1996:196.
2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32"3:1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin - sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

Бронхиальная астма – это болезнь, которая отравляет жизнь многим людям.

В основе ее патогенеза лежит хронический воспалительный процесс в бронхах и , обусловленные повышенной чувствительностью организма к определенным веществам.

Аспириновая астма не имеет ничего общего с известными всем таблетками и является одной из множества разновидностей данной патологии – в данном случае ключевым фактором возникновения обострения являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). По данным статистики в разных странах этой болезнью страдают около 10-20% всех астматиков.

Определение заболевания и его классификация

Аспириновая астма – это разновидность бронхиальной астмы, которая относится к эндогенному, либо смешанному типу. Бронхоспазм в данном случае провоцируют НПВС. Для патологии характерна типичная триада синдромов — гиперчувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам, хронический полипозный риносинусит и внезапные приступы одышки и удушья. Совокупность данных симптомов и синдромов именуется триадой Фернана-Видаля.

Зачастую болезнь протекает тяжело, с частыми обострениями, плохо поддается лечению с помощью ингаляционных бронхолитиков. Также постановка диагноза может затрудняться вследствие того, что эта патология не всегда проявляется сразу же всей триадой симптомов. На практике часто регистрируются случаи, когда заболевание во взрослом возрасте становится следствием детской и юношеской атопической астмы.

Классификация по степени тяжести

В зависимости от интенсивности клинических проявлений выделяют несколько степеней тяжести данной болезни. Среди них:

1. Интермиттирующая форма. Характеризуется довольно-таки редкими обострениями (не чаще 1 раза в 2 недели), при этом проявления почти не беспокоят больного. Именно по этой причине пациенты достаточно редко обращаются в лечебные учреждения, когда болезнь находится на этой стадии.
2. Среднетяжелая персистирующая форма. Для средней тяжести характерны редкие дневные приступы (до 1 раза в 7 дней). Иногда начинают появляться ночные приступы, которые больные характеризуют, как более длительные и тяжелые.
3. Тяжелая персистирующая форма. При этом типе можно наблюдать ежедневные дневные и еженедельные ночные приступы заболевания. Тяжелая форма болезни сказывается на физической активности больного, а также на его качестве жизни.
4. Крайне тяжелая персистирующая форма . Характерны постоянные приступы, как в дневное, так и в ночное время. Они очень тяжелые и затяжные, не всегда купируются с помощью карманного ингалятора. Находясь на этой стадии, пациент требует срочной госпитализации и неотложной медицинской помощи. Если этого не сделать вовремя, возможно развитие астматического статуса (череда некупированных приступов), что может привести к летальному исходу.

Статистика показывает, что лечение намного более эффективно, если начато на 1-2 стадии патологии. Поэтому при появлении симптомов заболевания, нужно немедленно обратиться к врачу. К тому же, чем раньше выявлена патология, тем больше шанс избежать осложнений в дальнейшем.

Эпидемиология

На сегодняшний день нет достоверных данных по поводу наследования данного заболевания и наследственного характера течения этой патологии.

Однако во врачебной практике зарегистрированы несколько случаев, когда в 2-3 поколениях одной семьи встречались случаи астмы, комбинированные с непереносимостью НПВС (в некоторых семьях они наследовались по аутосомно-рецесивному способу, а в некоторых — по аутосомно-доминантному, но никогда не зависели от пола).

На практике этот недуг чаще наблюдается у женщин, особенно в зрелом возрасте (после 40 лет).

Как и все остальные аллергические заболевания, она характеризуется тем, что предрасположенность (а именно некоторые особенности иммунной системы и обмена жирных кислот) могут передаться по наследству.

Однако для развития этой болезни необходим не только факт наличия этой патологии у родителей, но и множество других факторов, которые ведут к сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма. К таким факторам можно отнести нездоровый образ жизни, злоупотребление НПВС, плохую экологическую обстановку.

Почему развивается данная патология

Провоцирующим фактором, который запускает в организме процессы, приводящие к возникновению приступа данной болезни, является нестероидный противовоспалительный препарат. Несмотря на то, что болезнь названа по наименованию самого старого НПВС – аспирина, практически в 100% случаев наблюдается перекрестная аллергия и на другие лекарственные препараты этой группы.

Нужно отметить также то, что интенсивность проявления патологии зависит не только от дозы введенного вещества, но и от индивидуальной чувствительности человека.

В отличие от типичной или атопической бронхиальной астмы, в данном случае основную роль в патогенезе болезни играет не аллергический компонент. Спазм бронхов обусловлен тем, что НПВС влияют на обмен арахидоновой кислоты (нередко именно это свойство метаболизма передается по наследству).

В результате этого в организме накапливается огромное количество специфических медиаторов, участвующих в воспалении, а именно цистеиниловых лейкотриенов.

Это соединение провоцирует отек слизистой оболочки, местное расширение сосудов, спазм бронхиол и избыточную секрецию слизи – это и есть причина клинических проявлений данного заболевания. Также выделяются и другие химические соединения, которые еще больше усугубляют состояние дыхательной системы — простагландины F2a, серотонин и тромбоксан.

Однако вызывать бронхоспазм могут не только нестероидные противовоспалительные препараты. Иногда это происходит вследствие употребления в пищу естественных салицилатов (например, апельсинов, малины, огурцов, перца, куркумы, ).

Симптомы заболевания, клиническая картина и особенности течения

Клиническая картина зависит от того, в какой форме протекает данная патология. На сегодняшний день выделяют три основных типа течения недуга:

• «чистая» аспириновая астма;
• аспириновая триада;
• сочетание непереносимости НПВС и атопической формы болезни.

Как правило, признаки проявляются через 30-90 минут после приема НПВС на фоне нетяжелой бактериальной или вирусной инфекции.

К симптомам «чистой» относятся:

• удушье;
• одышка;
• беспокойство;
• тахикардия (повышенная частота сердечных сокращений);
• сухой кашель;
• хрипы;
• выделение небольшого количества прозрачной мокроты.

Обычно состояние пациента оценивается как «средней тяжести», расстройств со стороны других систем не наблюдается.

Клиническая картина аспириновой триады включает в себя:

• сильную головную боль;
• заложенность носа;
• слизисто-гнойные выделения из носа;
• чихание;
• повышенное слезотечение;
• прогрессирующую одышку с развитием удушья.

Как правило, состояние тяжелое и требует неотложной помощи в условиях стационара.

Обычно перед первым приступом этого заболевания наблюдается длительное течение синусита, которое плохо поддается коррекции и терапию, зачастую лечится с применением интраназальных глюкокортикостероидов. Но даже длительное и упорное лечение может не дать нужного результата — тогда проводятся радикальные оперативные вмешательства на околоносовых пазухах.

При проявлениях недуга в сочетании с атопической формой болезни к вышеописанным симптомам присоединяются типичные признаки аллергических реакций, а именно:

• атопический дерматит;
• крапивница;
• экзема.

Данное состояние требует введения гормональных средств, а именно глюкокортикостероидов.

Наиболее тяжелыми состояниями, которые опасны для жизни, является астматический статус, дыхательная недостаточность, асфиксия, остановка дыхания.

Лечебные мероприятия: как избежать частых рецидивов заболевания

Основной целью комплексной медикаментозной терапии при этом заболевании является достижение максимального результата. Успешным считается лечение, после которого рецидивы и приступы этой болезни уменьшаются, как уменьшается и чувствительность организма к НПВС. Чтоб достигнуть такого эффекта, нужно своевременно обратиться к врачу и длительно лечиться с помощью разного рода медикаментов.

На сегодняшний день для лечения недуга используют ступенчатый подход. Чем тяжелее протекает заболевание, тем больше медикаментов из разных групп используют, повышая дозировку. Главной задачей врача на этом этапе является правильная оценка степени тяжести заболевания.

Применяют препараты следующих групп:

• бронходилятаторы (Вентолин, Атровент, Фенотерол, Спирива, Теотард, Эфуфиллин);
• глюкокортикостероиды для системного применения (Преднизолон, Гидрокортизон);
• глюкокортикостероиды назальные (Назонекс, Беклометазон, Мометазон);
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов (Монтелукаст, Пранлукаст).

При длительном течении заболевания на слизистой оболочке носа появляются полипы – разрастания эпителиальной ткани, которые возникают на месте, где была воспалена слизистая оболочка носа. Иногда полипы достигают огромных размеров и могут полностью перекрывать носовые ходы.

При необходимости удаления полипов из полости носа используют хирургическое вмешательство — перерезание ножки новообразования с помощью коагулирующей петли, полой присасывающей трубки, а также удаление лазером. Последний метод является наименее травматичным, т.к. слизистая оболочка носа практически не повреждается

Профилактика заболевания

Специфическая профилактика заключается в проведении десенситизации аспирином. Суть этого метода заключается в том, что у пациентов развивается феномен невосприимчивости к повторному введению аспирина через 2-3 суток после приступа астмы, спровоцированного им. Эта методика применяется в том случае, если пациенту необходимо назначение НПВС по жизненным показаниям, например, если человек болеет ревматизмом или ишемической болезнью сердца.

Для того чтоб искусственно вызвать невосприимчивость к нестероидным противовоспалительным препаратам, пациенту дают вначале небольшие дозы аспирина (5-15 г), далее дозировку увеличивают вплоть до 600 мг и продолжают давать такое количество препарата в течение длительного времени.

Десенситизация аспирином является отличным средством профилактики заболевания, однако длительное применение НПВС ведет к появлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки, разжижению крови и заболеваниям печени. Поэтому данный метод не применяется для профилактики у тех людей, которые имеют склонность к таким патологиям.

Неспецифической профилактикой данного заболевания является соблюдение ряда рекомендаций, выполнение которых снижает риск патологии на 60-75%. Нужно следить за состоянием здоровья — регулярно проходить медицинские осмотры, при появлении симптомов недуга обращаться к специалисту, избегать стрессов и эмоциональных перегрузок, правильно питаться, достаточно времени уделять сну и отдыху.

Помните, что эти советы помогут не только избежать появления аспириновой астмы, но и улучшат качество вашей жизни.

Средства неотложной помощи при приступе

Если у человека случился приступ аспириновой астмы – не стоит медлить. Нужно сразу же вызывать скорую медицинскую помощь, а до приезда бригады оказывать помощь самостоятельно. Доврачебная помощь включает в себя:

• освобождение дыхательных путей от сдавливающей одежды;
• теплое питье;
• горячие ножные ванны;
• постоянный доступ кислорода;
• применение карманного ингалятора с Сальбутамолом, Венталином, Фенотеролом и другими бронходилятаторами.

Бригады неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе применяют:

• средства, сужающие сосуды (Адреналин, Эфедрин, Атропин);
• внутривенное введение Эуфиллина, Теофиллина;
• внутримышечное или внутривенное введение глюкокортикостероидов (Преднизолон, Гидрокортизон).

Если приступ не купируется больше, чем 10-20 минут, необходима срочная госпитализация в пульмонологическое отделение.

Какие препараты нельзя назначать пациентам с данной болезнью

Несмотря на то, что заболевание имеет название «аспириновой астмы», удушье возникает не только в качестве ответной реакции на это лекарственное средство. На сегодняшний день выпущено множество препаратов, которые относят к группе нестероидных противовоспалительных. Все они, в большей или меньшей мере, могут вызывать симптомы данной патологии. Наиболее часто развитие данного заболевания провоцируют:

• Салициловая кислота;
• Индометацин;
• Кетопрофен;
• Диклофенак натрия;
• Пироксикам;
• Нимесил;
• Ибупрофен;
• Пенталгин;
• Сулиндак;
• Этадолак.

Врачи должны внимательно относиться к пациентам, которые страдают атопической астмой, ведь не всегда признаки аспириновой астмы проявляются сразу. Чаще всего дебют данного заболевания начинается с ринита или синусита, который позже переходит в хроническую форму и осложняется полипами.

А пациенты, в свою очередь, должны предупреждать медицинских работников об имеющейся у них аллергии на медикаменты, а также необходимо самостоятельно внимательно изучить инструкцию, если препарат не был назначен доктором.

Для лечения пациентов, страдающих данной патологией, можно применять минимальные дозы Парацетамола (около 500 мг), а также другие анальгетики-антипиретики, которые содержат мало салицилатов.

Благодаря проведенным исследованиям, удалось определить, что Парацетамол почти никогда не вызывает приступы у больных этим заболеванием. Но все-таки принимать его нужно с осторожностью и только под контролем врача, т.к. у 5-8% пациентов наблюдаются симптомы болезни даже от этого лекарства.

Если вовремя обратиться к врачу, провести необходимые исследования, а также прислушиваться к рекомендациям специалиста, можно навсегда забыть о проявлениях этого неприятного заболевания. Помните, что аспириновая астма имеет такой же прогноз, как и все остальные виды этого заболевания – полностью избавиться от аллергии на противовоспалительные препараты невозможно, но вполне по силам каждому человеку избегать контакта с ними, тем самым оградить себя от дальнейших приступов.