Вирусы краткое содержание. Реферат: Вирусы
1.ВВЕДЕНИЕ СТР.1
2.ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ СТР.2
3.СВОЙСТВА ВИРУСОВ. ПРИРОДА ВИРУСОВ. СТР.2
4.СТРОЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ СТР.3
5.ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ СТР.6
6.ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСОВ СТР.7
7.ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СТР.9
8.ОСОБЕННОСТИ ЭВОЛЮЦИИ ВИРУСО НА СОРЕМЕННОМ
ЭТАПЕ. СТР.14
9.ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СТР.15
10.СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. СТР.16
Введение
Кконцу прошлого века никто уже не сомневался, что каждую заразную болезньвызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.
«Дайтетолько срок, - говорили ученые-бактериологи, - и скоро не останется ни однойболезни». Но проходили годы, а обещания не выполнялись. Люди заражались корью,ящуром, полиомиелитом, трахомой, оспой, желтом лихорадкой, гриппом. Отстрашных болезней умирали миллионы людей, а микробов - возбудителей найти неудалось.
Наконец в 1892г. русский ученый Д. И. Ивановский напал на правильный след. Изучаятабачную мозаику - болезнь листьев табака, он пришел к выводу, что ее вызывает не микроб, а что-то более мелкое. Это «что-то» проникает через самые тонкиефильтры, способные задерживать бактерии, не размножается на искусственныхсредах, погибало при нагревании, и его нельзя было увидеть в световоймикроскоп. Фильтруемый яд!
Такимбыл вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака былсуществом. Он отлично размножался в листьях растений. Датский ботаник МартинВиллем Бейриник назвал это новое «что-то» - вирусом, добавив, что вирус представляетсобой «жидкое, живое, заразное, начало». В переводе с латинского «вирус»означает « яд»
Черезнесколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура-болезни, нередковстречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры.Наконец, 1917 г. канадский бактериолог Ф.де Эрелль открыл бактериофаг - вирус, поражающийбактерии.
Такбыли открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти события положилиначало новой науке - вирусологии , изучающей неклеточные формы жизни.
Эволюционноепроисхождение вирусов
Природавирусов до сих пор вызывает жаркие дискуссии в среде специалистов. Причинойтому во многом являются многочисленные и зачастую весьма противоречивые гипотезы, высказанные к настоящему времени и, к сожалению, объективно ничемне доказанные.
Болееправдоподобной, представляется гипотеза об эндогенном происхождении вирусов . Согласно ей, вирусыпредставляют собой фрагмент когда-то клеточной нуклеиновой кислоты, которыйприспособился к сепаративной репликации. Эту версию в какой-то мереподтверждает существование в бактериальных клетках плазмид, поведение которыхво многом сходно с вирусами. Наряду с этим существует и «космическая» гипотеза,согласно которой вирусы вообще не эволюционировали на Земле, а были занесены кнам из Вселенной посредством каких-либо космических тел.
Свойства вирусов. Природа вирусов
2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют оченьограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки - хозяина, ее ферменты и энергию.
Вирусыне размножаются на искусственных питательных средах - они чересчурразборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинствобактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки , и не любые, астрого определенные. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусыобладают наследственностью. . Наследственные признаки вирусов можноучитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, атакже по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственныхиммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четкоопределить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - егоразновидностей, имеющие четкие генетические маркеры, например: нейротропностьнекоторых вирусов гриппа и т.п. Изменчивость является другой сторонойнаследственности , и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам,населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость,связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическуюизменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разныхусловиях.
Строениеи классификация вирусов
Вирусынельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световойволны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.
Вирусысостоят из следующих основных компонентов :
1 . Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о несколькихтипах белков, необходимых для образования нового вируса.
2 . Белковая оболочка,которую называют капсидом (от латинского слова капса - ящик). Она частопостроена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомерыобразуют структуры с высокой степенью симметрии.
3 . Дополнительнаялипопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраныклетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп,герпес).
Капсидыи дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновуюкислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностьюсформированный вирус называется вирионом.
Схематичноестроение РНК- содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительнойлипопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан егоувеличенный поперечный разрез.
Рис.2. Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковаяоболочка (Капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - Капсомеры(структурные части Капсида).
Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого видавируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус - 252.
Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусыклассифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы:ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатойи однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметриивирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствиевнешних оболочек, по клеткам - хозяинам. Кроме этих классификаций есть еще многодругих. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.
Рис.3. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов.Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а . Кубический типсимметрии у вирусов: герпеса - б , аденовируса - в , полиомиелита - г
ОБОЛОЧЕЧНЫЕДвунитчатая Генетический материал вируса (ДНК или РНК) окружен белковойоболочкой. ДНК-Строение вирусов
/>вирусыоспы
/>герпес - вирусы
Однонитчатая РНК
/>вирусыкори, свинки
/>вирусыбешенства
/>вирусылейкоза, СПИДа
БЕЗОБОЛОЧЕЧНЫЕ
ДвунитчатаяДНК
/>иридо - вирусы
/>адено - вирусы
Взаимодействие вируса с клеткой
Вирусыспособны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне клетокорганизмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусыпредставляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (варион),
либовнутриклеточнуюреплицирующуюся – вегетативную.Варионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают привысоких температуре, облучении УФ - лучами, а также воздействие кислот идезинфицирующих средств.
Взаимодействии вируса с клеткой последовательнопроходят несколько стадий:
1. Первая стадия представляет собой адсорбциюварионов на поверхности клетки –мишени, которая для этого должна обладатьсоответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфическивзаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание,по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняетсястрогая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы квирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клетоккожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя - вирусные частицы для этогонужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А. или В. проникает и размножаетсятолько в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клеткахоколоушных слюнных желез и т.д.
2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.
3.Третья стадия называется депротеинизация .В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса - егонуклеиновой кислоты.
4. В ходе четвертой стадии на основевирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вирусасоединений.
5.В пятой стадии происходит синтезкомпонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида, причемвсе компоненты синтезируются многократно.
6. В ходе шестой стадии изсинтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируютсяновые вирионы путем самосборки
7.Последняя- седьмая стадия - представляет собой выход вновь собранных вирусныхчастиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. Унекоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождениялитических ферментов лизосом - лизис клетки. У других варионы выходят изживой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временемпогибает.
Время,прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов,называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать: от несколько часов (5-6 у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток(вирусыкори, аденовирусы и др.
Инойпуть проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов .Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимсяк нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицированииклеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку ивталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геномбактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формированиекапсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, изрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.
Бактериофаги,образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит клизису(разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами .
Некоторыебактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого ихнуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу,способную к репликации. Такие фаги получили названия умеренных фагов ,или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия наклетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии,содержащие профаг, называются лизогенными. Они проявляют устойчивость ксодержащемуся в них фагу, а так же к близким к нему другим фагам. Связьпрофага с бактерией весьма прочная, но она может быть нарушена подвоздействием индуцирующих факторов(УФ - лучами, ионизирующая радиация,химические мутагены). Следует отметить, что лизигенные бактерии могут менятьсвойства(например, выделять новые токсины).
Значение вирусов
Наукеизвестны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего ихболее 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда,повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное сразрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме. Вирусывызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит,бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические(опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всемизвестно как после простуды зачастую «обметывают» губы и крылья носа.Это тоже всё вирусные заболевания. Ученые установили, что в организме человекаживет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиямболезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм. Пути заражениявирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; черезслюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путеми другие. Капельная инфекция- самый обычный способ распространенияреспираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасывается миллионыкрошечных капелек жидкости(слизи и слюны).Эти капли вместе с находящимися вних живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местахбольшого скопления народа. У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; унасекомых - полиэдроз, грануломатоз; у растений - мозаику или иные измененияокраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы,карликовость; наконец, у бактерий - их распад. Представление о вирусах как о неостанавливающихся ни перед чем «уничтожителях» сохранялось приизучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет обактериофагах. Способность фагов уничтожать бактерии может быть использованапри лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями. Фагидействительно стали первой группой вирусов, «прирученных» человеком.Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями помикромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально«таяли» на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять дляпредупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, запервыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организмечеловека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того,бактерии оказались «хитрее» своих врагов: они очень быстроприспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.
Послеоткрытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сихпор их с успехом используют для распознавания бактерий. Дело в том, что фагиумеют очень точно находить «свои бактерии» и быстро растворять их.Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно этоделается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердойпитательной среде, после чего на полученный «газон» наносят различныефаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через суткичашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворениебактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организмабольного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный - бактерии брюшноготифа.
Иногдана помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать слишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами.Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчиуничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальнымбедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогдаученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожитьпрактически всех зараженных животных. Но как распространить это заболеваниесреди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль«летающих игл», разнося вирус от кролика к кролику. При этом комарыоставались совершенно здоровыми.
Можнопривести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожениявредителей. Все знают, какой ущерб наносят гусеницы и жуки-пилильщики. Первыепоедают листья полезных растений, вторые поражают деревья в садах и лесах. Сними сражаются так называемые вирусы полиэдроза и гранулоза, которые нанебольших участках распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадейиспользуют самолеты. Так поступали в США (в Калифорнии) при борьбе сгусеницами, которые поражают поля люцерны, и в Канаде при уничтожении сосновогопилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами,поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.
Чтопроизойдет с клеткой, если ее заразить не одним, а двумя вирусами? Если вырешили, что в этом случае болезнь клетки обострится, и гибель ее ускорится, тоошиблись. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежнозащищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо ученымиинтерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка - интерферона,который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличатьвирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляетразмножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Вырабатываемый вкачестве лечебного препарата интерферон применяется сейчас для лечения ипрофилактики уже многих вирусных заболеваний.
Какихеще полезных дел можно ожидать в будущем от вирусов? Давайте перенесемся вобласть предположений. Прежде всего, стоит напомнить о генной инженерии. Вирусымогут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клеткахи перенося их в другие. Наконец, существует еще одна возможность использованиявирусов. Учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушатьнекоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клеткичеловека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить приэтом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем,возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелымизаболеваниями. Поиски таких вирусов ведутся, и сейчас эта работа уже не кажетсяфантастической и безнадежной.
Кратко остановимсяна некоторых вирусных заболевания:
Оспа
Оспа – одно из древнейшихзаболеваний. В прошлом она была самая распространенной и самой опаснойболезнью. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса Ι,составленном за 4000 лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на кожемумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. В XVI – XVIII веках в ЗападнойЕвропе в отдельные годы оспой заболевало до 12 миллионов человек, из которых до1,5 миллионов умирали. Её опустошительная сила не уступала силе чумы.Проблема предохранения от оспы была решена только в конце XVIII века английскимсельским врачом Эдвардом Дженнером. Дженнер первым доказал, что путемвакцинации можно подавить распространение инфекционных болезней и изгнать их слица Земли. Первое упоминание об оспе в России относится к ΧV веку. В 1610 годуинфекция была занесена в Сибирь, где вымерла треть местного населения. Людибежали в леса тундры и горы выставляли идолов, выжигали на лице шрамы наподобиеоспин, что бы обмануть этого злого духа, - всё было напрасно, ничто не моглоостановить безжалостного убийцу. Оспа натуральная – острая инфекционнаяболезнь, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой и сыпью на коже ислизистых оболочках. Натуральная оспа относится к карантинным инфекциям.Источником инфекции является больной человек, начиная с первых дней болезни идо полного отпадения корок. Передача возбудителя происходит, в основном,воздушно – капельным путем, однако заражение возможно и воздушно – пылевымпутем. Натуральная оспа была широко распространена в странах Азии, Африки,Южной Америки. В СССР оспа ликвидирована в 1937 году. В настоящее время оспаликвидирована во всем мире.
ГРИПП
Грипп, понашим понятиям, - не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается«королем» эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может закороткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за однупандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек
С конца ХIХ в. человечествопережило четыре тяжелые пандемии гриппа: в 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959 и1968-1969гг. Пандемия 1918-1920 гг. («испанка») унесла 20 миллионов жизней. Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности.1957-1959 гг.(«азиатский грипп») погибло около 1 млн. человек.
Известно несколько разновидностейвируса гриппа – А, В, С, и др.; Внутренняя часть вируса гриппа - нуклеотид (илисердцевина) содержит однонитчатую РНК, заключенную в белковый футляр. Этонаиболее стабильная часть вириона, так как она одинакова у всех вирусов гриппаодного и того же типа. Грипп типа А - виновник пандемий. Грипп В встречаетсяреже и вызывает более ограниченные эпидемии, грипп С еще более редок.
В связи с тем, что иммунитет пригриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в одинсезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35%населения.
Источником инфекции является больнойчеловек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны,так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городскимтранспортом, посещают зрелищные места. Инфекция передается от больного кздоровому человеку воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле иличерез предметы домашнего обихода.
Птичийгрипп у людей:
Вирусы гриппатипа А могут инфицировать не только людей, но и некоторые виды животных иптиц, включая кур, уток, свиней, лошадей, хорьков, тюленей и китов. Вирусыгриппа, которые инфицируют птиц, называют вирусами «птичьего (куриного)гриппа». Все виды птиц могут болеть птичьим гриппом, хотя некоторые видыменее восприимчивы, чем другие. Птичий грипп не вызывает эпидемий среди диких птици протекает у них бессимптомно, однако среди домашних птиц может вызыватьтяжелое заболевание и гибель.
Вирусыптичьего гриппа, как правило, не инфицируют людей, однако известны случаизаболевания и даже гибели среди людей во время вспышек 1997-/>1999и 2003-2004 годов. При этом человек является, скорее всего, конечным звеном впередаче вируса гриппа (заболеть можно при контакте с живой зараженной птицейили, съев сырого зараженного мяса), т.к. до сих пор не зафиксировано случаевдостоверной передачи этого вируса от человека человеку.
Так в 1997 году в Гонконге был выделен вирусптичьего гриппа (H5N1), который инфицировал как кур, так и людей. Это былпервый случай, когда обнаружилось, что вирус птичьего гриппа может напрямуюпередаваться от птиц человеку. В ходе этой вспышки 18 человек былигоспитализированы и 6 из них погибли. Ученые определили, что вирусраспространился напрямую от птиц к человеку.
С конца 2003 года в ходе охватившейЮго-Восточную и Восточную Азию эпидемии птичьего гриппа от этого заболеванияпогибли 66 человек, в основном находившиеся в тесном контакте с зараженнымиживотными.
В том же 2003 году - вирусы птичьегогриппа (H7N7) и (H5N1) был обнаружен в Нидерландах у 86 человек, ухаживающих зазараженной птицей. Заболевание протекало бессимптомно или в легкой форме. Чащевсего проявления болезни ограничивались инфекцией глаз с некоторыми признакамиреспираторных заболеваний.
Недавно птичий грипп был обнаружен вРоссии и Казахстане. Однако ни одного случая поражения опасным вирусом людей вэтих странах пока не зафиксировано
Симптомыптичьего гриппа у людей:
Симптомыптичьего гриппа у человека варьируют от типичных гриппоподобных симптомов(очень высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, боль в горле и боль вмышцах) до инфекции глаз (конъюктивит). Опасен такой вирус тем, что он оченьбыстро может привести к пневмонии, а, кроме того, может давать тяжелыеосложнения на сердце и почки.
2004 год - наиболее распространенная вспышка птичьего гриппа (H5N1) среди людей. Основныеотличительные особенности вируса гриппа 2004 года кратко можно сформулироватьследующим образом:
Вирус стал более заразным, что свидетельствует о мутации вируса.
Вируспреодолел межвидовой барьер от птиц к человеку, однако пока нет доказательствтого, что вирус передается напрямую от человека к человеку (все заболевшие людиимели прямой контакт с зараженной птицей).
Вирус поражает и убивает в основном детей. Источник заражения и пути распространения вируса не определены, что делает ситуацию с распространением вируса практически не контролируемой. Меры по предотвращению распространения - полное уничтожение всего поголовья птицы. Лечениептичьего гриппа у людей:
Исследования, проводимыедо сих пор, подтверждают, что назначение лекарств, разработанных для штаммовчеловеческого гриппа, будут эффективны и в случае инфекции птичьего гриппа учеловека, однако не исключена возможность, что штаммы гриппа могут статьустойчивыми к таким лекарствам, и эти лекарства станут неэффективными. Былообнаружено, что выделенный вирус чувствителен к амантадину и римантадину,ингибирующим репродукцию вируса гриппа А и применяемым в терапии человеческогогриппа.
В чем причина пристального внимания к птичьему гриппу в наши дни:
Все вирусы гриппа обладают способностью изменяться. Существует возможность того, что в будущем вирус птичьего гриппа может измениться таким образом, что сможет инфицировать людей и легко распространяться от человека к человеку. Поскольку эти вирусы обычно человека не инфицируют, в человеческой популяции существует очень низкая иммунная защита против таких вирусов или эта защита отсутствует вовсе.
В случае, если вирус птичьего гриппа станет способным инфицировать людей, может начаться пандемия гриппа. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считают, что пандемия птичьего гриппа может привести к гибели 150 миллионов жителей Земли.
Этот факт подтверждают американские и британские ученые: результаты их исследований свидетельствуют о том, что испанский грипп (1918 год) был настолько смертельным из-за того, что он эволюционировал из птичьего гриппа и содержал уникальный белок, к которому у человека не было иммунитета.
В настоящее время существует гипотеза о возникновении пандемичного вируса гриппа путем переноса генов из резервуара водоплавающих птиц к человеку через свиней.
Кроме того, вирус птичьего гриппа в отличие отчеловеческого очень устойчив во внешней среде - даже в тушках мертвых птиц онможет жить до одного года, что увеличивает риск.
СПИД - Синдром приобретенногоиммунного дефицита - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую визвестной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, ничерная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно непохож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносиладесятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда неохватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали,приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлениюпострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которогомогут случайно пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют внастоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительновсе земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сихпор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от негоумирает каждый заразившейся человек.
СПИД к 1991 году былзарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой странемира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человекинфицирован, каждые 13 секунд заражался еще один житель США и к концу 1991 годаСПИД в этой стране вышел на третье место по смертности, обогнав раковыезаболевания. Сейчас по количеству зараженных вирусом лидируют страны Африки кюгу от Сахары. Целая страна в Африке - Зимбабве может вымереть в результатеСПИДа: каждый день здесь от этого заболевания умирает до 300 человек! Средивзрослого населения крупных городов Ботстваны заболеваемость достигает 30%.Каждый десятый младенец уже заражен вирусом ВИЧ. Пока что СПИД вынуждаетпризнать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.
Первые заболевшие СПИДомлюди выявлены в 1981 году, а в 1983г. удалось доказать, что он вызываетсянеизвестным ранее человеческим вирусом из семейства ретровирусов. В составэтого вируса входит только ему присущий фермент - обратная транскриптаза(РНК - зависимая ДНК- помераза), который входит в состав только этих вирусов. Открытиеего было настоящей революцией в биологии, так как показало возможность передачи генетическойинформации не только по классической схеме ДНК – РНК - белок, но и путем обратнойтранскрипции от РНК к ДНК . Так в клетке появляется «лжепрограмма» (провирус),которая изменяет геном гораздо сильнее, чем это возможно при «нормальной» эволюционной изменчивости.
В организме человека ретровирусВИЧ поражает только определенные клетки- так называемые Т4-лимфоциты ,связываясь с особым белком мембраны. На беду, именно эти клетки играют основнуюроль в управлении иммунной системой . Внедряясь, вирус вводитсвою РНК, на матрице которой синтезируется ДНК провируса, чтобы затемвстроиться в геном клетки-хозяина. В этом качестве ВИЧ может присутствовать ворганизме до десяти лет, никак себя не проявляя.
Но если под действиемкаких-то других инфекций лимфоциты активизируются, встроенный участок«просыпается» и начинает активно синтезировать частицы ВИЧ. Тогда вирусы разрушают мембрану и убивают лимфоциты, что приводит к разрушению иммунитета, в результате чего организм утрачивает свои защитные свойства и не всостоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевыеклетки. Коварство ВИЧ в его необычно высокой способности к мутациям - что делает невозможным создание эффективной вакцины и универсального лекарства.
Как происходит заражение ? Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодефицита. Этоможет быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, которыйявляется носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомныйвирусоноситель).
Пути передачи инфекции: половой,
Спид передается только от человека к человеку:
1. половымпутем(горизонтальный путь)
2. парентеральный,когда вирусный агент заносится непосредственно в кровь восприимчивогоорганизма(переливание крови или ее препаратов), пересадка органов иливнутривенное введение препаратов(наркотиков) общими шприцами или иглами,исполнение ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженнымВИЧ инструментом.
3.от матери к плоду иноворожденному (вертикальный путь).
Группы риска зараженияСПИД составляют мужчины-гомосексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки,лица с большим числом половых партнеров, частые доноры, больные гемофилией,дети рожденные от инфицированных ВИЧ лиц.
Меры профилактики . Основное условие - Ваше поведение!
Особенностиэволюции вирусов на современном этапе.
Эволюция вирусов в эру научно-техническогопрогресса в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее,чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся в современноммире процессов, можно указать на загрязнение внешней среды промышленнымиотходами повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и другихбиопрепаратов, огромная концентрация населения в городах, развитие современныхтранспортных средств, хозяйственное освоение ранее неиспользованных территорий,создание индустриального животноводства с крупнейшими по численности иплотности популяции животных хозяйств. Все это приводит к возникновениюнеизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и путей циркуляций известныхранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости исопротивляемости человеческих популяций.
Влияние загрязнения внешнейсреды.
Современный этап развития общества связан синтенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателяхзагрязнения воздуха некоторыми химическими веществами и пылью от отходовпроизводства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целоми, прежде всего клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этихусловиях некоторые респираторные вирусные инфекции, например, грипп, протекаютзаметно тяжелее.
Последствия массового примененияпестицидов.
Это может повлечь за собой появление клонов ипопуляции вирусов, обладающих новыми свойствами и в результате новыенеизученные эпидемии.
Заключение
Борьба с вирусными инфекциями сопряжена смногочисленными трудностями, среди которых особо следует отметить невосприимчивостьвирусов к антибиотикам. Вирусы активно мутируют, и регулярно появляются всеновые штаммы, против которых еще не найдено «оружие». Прежде всего, этоотносится к РНК-содержащим вирусам, геном которых обычно крупнее и, следовательно,менее стабилен. К настоящему времени борьба со многими вирусными инфекциямискладывается в пользу человека, в основном благодаря всеобщей вакцинациинаселения в профилактических целях. Такие мероприятия в итоге привели к тому, чток настоящему времени, по мнению специалистов, в природе исчез вирус натуральнойоспы. В результате поголовной вакцинации в нашей стране, в 1961г. эпидемическийполиомиелит был ликвидирован. Однако природа и сейчас испытывает человека,время от времени, преподнося сюрпризы в виде новых вирусов, вызывающихстрашные заболевания. Самым ярким примером является вирус иммунодефицитачеловека, борьбу с которым человек пока проигрывает. Его распространение ужесоответствует пандемии.
Список используемойлитературы:
1. Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах, том1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера. Издательство «Мир». Москва,1996 г.
2. Е.П. Шувалов«Инфекционные болезни» ,1990г.
3.Г.Л.Билич «Биология полный курс», 2005г
4.Н.Б Чебышев Биология,2005г
5. Голубев Д.Б., СолоухинВ.З. «Размышления и споры о вирусах». Москва, издательство«Молодая гвардия», 1989 год.
7.ЖдановВ.М., Гайдамович С.Я. «Общая и частная вирусология». М.: «Медицина», 1982г.
8.Голубев Д.Б., Солоухин В.З. « Размышления и споры о вирусах». М.: «Молодаягвардия», 1982г.
3.Жданов В.М., Ершов Ф.И., Новохатский А.С. «Тайны третьего царства». Москва, ", 1971 год.
5. Зуев В.А. «Третийлик». Москва, издательство «Знание», 1985 год.
11. Черкес Ф.К., БогоявленскаяЛ.Б., Бельская Н.А. «Микробиология». Москва, издательство «Медицина»,1987 год.
12. Чумаков М.П., Львов Д.К.«Вопросы вирусологии». Москва, издательство Академии медицинских наукСССР, 1964 год.
13. Подборка статей под общимназванием «1 декабря - Всемирный день борьбы со СПИДом». Ежемесячныйнаучно-популярный журнал «Здоровье» № 12 (513) за 1997 год, стр.38-41.
Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com
Подписи к слайдам:
МБОУ ОДИНЦОВСКАЯ ГИМНАЗИЯ № 11 ВИРУСЫ ВСЕГДА НЕ ДАЮТ СПОКОЙНО ЖИТЬ… Учитель биологии: Медведева Екатерина Александровна
Разнообразие размеров вирусов Мельчайшие живые организмы Размеры варьируют от 20 до 300нм В среднем в 50 раз меньше бактерий Нельзя увидеть с помощью светового микроскопа Проходят через фильтры, не пропускающие бактерий
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ В 1852 году русский ботаник Ивановский Дмитрий Иосифович получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью Палочковидная частица вируса табачной мозаики. Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) капсомер, состоящий всего из одного протомера, (3) зрелый участок капсида.
В 1898 году голландец Бейеринк Мартин Виллем ввел термин «вирус» (от латинского – «яд»), чтобы обозначить инфекционную природу определенных профильтрованных растительных жидкостей.
СТРОЕНИЕ ВИРУСА
КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ ДЕЗОКСИВИРУСЫ РИБОВИРУСЫ 1. ДНК двухнитчатая 2. ДНК однонитчатая 1. РНК двухнитчатая 2. РНК однонитчатая 1.1. Кубический тип симметрии: 1.1.1. Без внешних оболочек: аденовирусы 1.1.2. С внешними оболочками: герпес-вирусы 1.2. Смешанный тип симметрии: Т-четные бактериофаги 1.3. Без определенного типа симметрии: оспенные вирусы 2.1. Кубический тип симметрии: 2.1.1. Без внешних оболочек: крысиный вирус Килхама, аденосателлиты 1.1. Кубический тип симметрии: 1.1.1. Без внешних оболочек: реовирусы, вирусы раневых опухолей растений 2.1. Кубический тип симметрии: 2.1.1. Без внешних оболочек: вирус полиомиелита энтеровирусы, риновирусы 2.2. Спиральный тип симметрии: 2.2.1. Без внешних оболочек: вирус табачной мозаики 2.2.2. С внешними оболочками: вирусы гриппа бешенства, онкогенные РНК-содержащие вирусы
ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСОВ 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА Корь, свинка, грипп, полиомиелит, бешенство, оспа, желтая лихорадка, трахома, энцефалит, некоторые онкологические (опухолевые) болезни, СПИД, бородавки, герпес.
СПИД. ВИЧ. Многие путают два совершенно различных понятия - ВИЧ- инфицированный и больной СПИДом. Разница заключается в том, что человек, инфицированный вирусом иммунодефицита, может в течение многих лет оставаться работоспособным, относительно здоровым человеком. Такой человек не представляет никакой опасности для окружающих. Вирус иммунодефицита человека Смертельно опасный вирус СПИДа Трехмерное изображение вируса СПИДа
2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТНЫХ И НАСЕКОМЫХ 1. У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; 2. У насекомых - полиэдроз, грануломатоз. Вирус бешенства
3. ЗАБОЛЕВАНИЯ РАСТЕНИЙ У растений – мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий – их распад. Пестролепестость, как и другие вирусные заболевания, не излечиваются.
4. БАКТЕРИОФАГИ – «ПОЖИРАТЕЛИ БАКТЕРИЙ» 1. Открыты в 1917 году одновременно во Франции и Англии. 2. Используются при лечении заболеваний, вызываемых некоторыми бактериями (чума, тиф, дизентерия). Схематичное строение Т-фага кишечной палочки со смешанным типом симметрии: 1 - кубоидальная капсидная головка; 2 - двухнитчатая ДНК; 3 – стержень; 4 - спиралеобразный сокращающийся капсид (чехол); 5 - базальная пластинка; 6 - хвостовые фибриллы.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!
Вирусы
- Открытие
В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк (Beijerink) придумал новое слово вирус (от латинского слова, означающего «яд»), чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достигнуть значительных успехов в получении высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины (нуклеиновые кислоты, связанные с белками), сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы нашего столетия.
СВОЙСТВА
Размеры
Вирусы – это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах примерно от 20 до 300 мм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Как уже говорилось, вирусы нельзя увидеть с помощью светового микроскопа (так как их размеры меньше полудлины световой волны), и они проходят через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки.
Часто задают вопрос: «А являются ли вирусы живыми?» Если живой считать такую структуру, которая обладает генетическим материалом (ДНК или РНК) и которая способна воспроизводить себя, то можно сказать, что вирусы живые. Если же живой считать структуру, обладающую клеточным строением, то ответ должен быть отрицательным. Следует также отметить, что вирусы не способны воспроизводить себя вне клетки-хозяина. Они находятся на самой границе между живым и неживым. И это лишний раз напоминает нам, что существует непрерывный спектр все возрастающей сложности, который начинается с простых молекул и кончается сложнейшими замкнутыми системами клеток.
Поведение
Строение
Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочкой, которую называют капсидом . Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом . У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка , которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения.
Оболочка вирусов часто бывает построена из идентичных повторяющихся субъединиц – капсомеров. Из капсомеров образуются структуры с высокой степенью симметрии, способные кристаллизироваться. Это позволяет получить информацию об их строении как с помощью кристаллографических методов, основанных на применении рентгеновских лучей, так и с помощью электронной микроскопии. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус. Самосборка характерна и для многих других биологических структур, она имеет фундаментальное значение в биологических явлениях.
Спиральная симметрия. Лучшей иллюстрацией спиральной симметрии может служить вирус табачной мозаики (ВТМ), содержащий РНК. 2130 одинаковых белковых субъединиц составляют вместе с РНК единую целостную структуру – нуклеокапсид . У некоторых вирусов, например у вирусов свинки и гриппа, нуклеокапсид окружен оболочкой.
Бактериофаги . Вирусы, которые нападают на бактерий, образуют группу так называемых бактериофагов. У некоторых бактериофагов имеется явно выраженная икосаэдрическая головка, а хвост обладает спиральной симметрией.
Сложные вирусы . Некоторые вирусы, например, рабдовирусы и вирусы оспы, имеют сложное строение.
- Жизненный цикл бактериофага
4. Жизненные циклы вирусов
Жизненные циклы большинства вирусов, вероятно, схожи. А вот в клетку они, по-видимому, проникают по-разному, поскольку в отличие от вирусов животных бактериальным и растительным вирусам приходится проникать еще и через клеточную стенку. Проникновение в клетку не всегда происходит путем инъекции, и не всегда белковая оболочка вируса остается на внешней поверхности клетки.
Попав внутрь клетки-хозяина, некоторые фаги не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина. Здесь эта нуклеиновая кислота может оставаться в течение нескольких поколений, реплицируясь вместе с собственной ДНК хозяина. Такие фаги известны под названием умеренных фагов, а бактерии, в которых они затаились, называются лизогенными. Это означает, что бактерия потенциально может лизироваться, но лизиса клеток не наблюдается до тех пор, пока фаг не возобновит свою деятельность. Такой неактивный фаг называется профагом или провирусом.
5. ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВИРУСОВ
6. ВИРУСЫ КАК ВОЗБУДИТЕЛЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ
7. Способы передачи вирусных болезней
Капельная инфекция
Капельная инфекция – самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции – правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.
Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы или туберкулезная палочка, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен.
Контагиозная передача
(при непосредственном физическом контакте)
В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. К контагиозным вирусным болезням относится трахома (болезнь глаз, очень распространенная в тропических странах), обычные бородавки и обыкновенный герпес – «лихорадка» на губах.
|
Некоторые наиболее известные вирусные заболевания человека |
||||
|
Название болезни |
Возбудитель |
Поражаемые области тела |
Способ распространения |
Тип вакцинации |
| Грипп |
Миксовирус одного их трех типов – А, В и С – с различной степенью вирулентности |
Дыхательные пути: эпителий, выстилающий трахеи и бронхи. |
Капельная инфекция |
Убитый вирус: штамм убитого вируса должен соответствовать штамму вируса, вызывающего заболевание |
| Простуда |
Самые разные вирусы, чаще всего риновирусы (РНК – содержащие вирусы) |
Дыхательные пути: обычно только верхние |
Капельная инфекция |
Живой или инактивированный вирус вводится путем внутримышечной инъекции; вакцинация не очень эффективна, так как существует множество самых разных штаммов риновирусов |
| Оспа |
Вирус натуральной оспы (ДНК – содержащий вирус), один из вирусов оспы |
Дыхательные пути, затем - кожа |
Капельная инфекция (возможна контагиозная передача через раны на коже). |
Живой ослабленный (аттенуированный) вирус вносят в царапину на коже; сейчас не применяется. |
|
Свинка (эпидеми-ческий паратит) |
Дыхательные пути, затем генерализованная инфекция по всему телу через кровь; особенно поражаются слюнные железы, а у взрослых мужчин также и семенники |
Капельная инфекция (или контагиозная передача через рот с заразной слюной) |
Живой аттенуированный вирус |
|
| Корь |
Парамиксовирус (РНК – содержащий вирус) |
Дыхательные пути (от ротовой полости до бронхов), затем переходит на кожу и кишечник |
Капельная инфекция |
Живой аттенуированный вирус |
|
Коревая краснуха (краснуха) |
Вирус краснухи |
Дыхательные пути, шейные лимфатические узлы, глаза и кожа |
Капельная инфекция |
Живой аттенуированный вирус |
|
Полиомиелит (детский паралич) |
Вирус полиомиелита (пикорнавирус; РНК – содержащий вирус, известно три штамма) |
Глотка и кишечник, затем кровь; иногда двигательные нейроны спинного мозга, тогда может наступить паралич |
Капельная инфекция или через человеческие испражнения |
Живой аттенуированный вирус вводится перорально, обычно на кусочке сахара |
|
Желтая лихорадка |
Арбовирус, т.е. вирус, переносимый членистоногими (РНК – содержащий вирус) |
Выстилка кровеносных сосудов и печень |
Переносчики – членистоногие, например клещи, комары |
Живой аттенуированный вирус (очень важно также контролировать численность возможных переносчиков) |
8. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах
том 1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера
Издательство «Мир». Москва, 1996 г.
Похожие рефераты:
ДНК кодирует наследственную информацию.
Инфекционный перитонит кошек (FIP) - часто встречающееся заболевание диких и домашних кошек. Вызывается коронавирусом (FcoV).
Респираторные инфекции Грипп: Новые методы профилактики и лечения John J. Treanor, MD, University of Rochester, Rochester, NY, William P. Glezen, MD, Baylor College of Medicine, Houston, and Keith S. Reisinger, MD, MPH, Primary Physicians Research, Pittsburgh
Доказательство теории, что именно ДНК, а не белок, является наследственным материалом. Эксперимент А. Херши и М. Чейз (1952) доказал, что ДНК родительских фагов проникает в бактерии и затем становиться составляющей развившихся новых фагов частиц.
Ядро как постоянный компонент всех клеток многоклеточных растений и животных, его структура и основные элементы, возможные состояния, форма и размеры, особенности химического состава. Разновидности и характеристика одноклеточных и неклеточных организмов.
Семейство вирусов, поражающих человека и обезьян. Строение филовируса и его генома. Полные нуклеотидные последовательности геномов вирусов Эбола и Марбург. Передача инфекции, симптомы и течение, инкубационный период и сдерживание распространения.
Реферат по биологии ученицы 12 с класса Таллиннской гуманитарной гимназии Арташовой Ирины Содержание: Понятие «энцефалит» . Летаргический энцефалит.
Понятие мутации вирусов и мутагенов. Частота мутаций вирусов и механизмы их возникновения. Модификации, вызываемые хозяином. Изменчивость вирусов при пассажах. Изменчивость вирусов, возникающая в процессе пассажей при пониженных и повышенных температурах.